氯胺酮对SD大鼠后代学习记忆功能影响的实验研究

目的研究孕期大鼠接受氯胺酮全身麻醉对其后代学习记忆功能的影响。方法将30只怀孕SD大鼠随机均分成氯胺酮组和对照组,每组15只。氯胺酮组怀孕SD大鼠经尾静脉持续输注氯胺酮麻醉2h,对照组则给予等体积的生理盐水。于出生后20d和30d用Morris水迷宫测试各大组所产子鼠的学习记忆功能,用透射电子显微镜观察两组子鼠海马组织超微结构。结果出生后20d和30d氯胺酮组子鼠逃避潜伏期较对照组长,出生后30d氯胺酮组子鼠第2次水迷宫试验所测得的逃避潜伏期明显较对照组长,差异有统计学意义（P〈0．05）,氯胺酮组子鼠海马组织神经元超微结构出现明显异常。结论母体孕期接受氯胺酮全身麻醉对SD大鼠后代学习记忆功能有损害作用,其机制与氯胺酮可引起后代海马区神经元损害有关。     

M K-801对海洛因成瘾大鼠学习记忆功能的影响

目的：探讨M K-801对海洛因成瘾大鼠学习记忆功能的影响。方法将30只SD大鼠随机分成海洛因成瘾组、MK801组及对照组。采用Morris水迷宫实验中的定位航行实验以及空间探索实验评价各组大鼠学习记忆能力。结果定位航行实验中,各组大鼠逃避潜伏期和搜索距离均随训练进程延长而逐渐缩短;成瘾组大鼠搜索距离大于M K-801组和对照组（ P＜0．05）。空间搜索实验中,成瘾组大鼠安全岛所在象限搜索时间及安全岛所在象限游泳距离占总距离的百分比均小于对照组及M K-801组（ P＜0．05）,但对照组与M K-801组比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论海洛因成瘾可损伤大鼠学习记忆能力,M K-801可减轻海洛因造成的大鼠学习记忆功能损伤。     

锁阳对痴呆病模型鼠记忆相关脑区超微结构的影响

目的 探讨中药锁阳对痴呆病大鼠学习记忆能力及相关脑区突触体超微结构变化的影响。方法 40只大鼠分成两组；即正常对照组（C）10只，喂蒸馏水；模型组（M）30只，又随机分3组。M组动物使其慢性铝中毒致痴呆病模型。4组大鼠电镜定量观察记忆相关脑区突触体超微结构变化。结果 喂锁阳1．5个月后，通过迷宫的时间比不喂药的模型组时间短缩了39．74％，同时突触后膜致密物质的厚度明显增加。结论 锁阳能够明显改善痴呆病模型鼠记忆力的下降。     

母源性十溴联苯醚胃灌后对出生子鼠数量及体重的影响

目的:研究母鼠在孕前期及孕期经口胃灌十溴联苯醚(brominated diphenyl ethers-209,BDE-209)对出生子鼠数量及体重的影响。方法:48只雌性Wistar大鼠分为4组,通过经口胃灌的方法造成BDE-209[1500mg/(kg·d)]的暴露模型。实验组A(孕前组):自正式进入实验日开始胃灌BDE-209直至雌鼠妊娠,妊娠后改为胃灌纯花生油直至子鼠出生;实验组B(孕期组):自正式进入实验日开始胃灌纯花生油直至雌鼠妊娠,妊娠后改为胃灌BDE-209直至子鼠出生;实验组C(孕前&;孕期组):自正式进入实验日开始胃灌BDE-209直至子鼠出生;对照组:自正式进入实验日开始胃灌等量纯花生油直至子鼠出生。子鼠出生后,记录子鼠数量,并称量子鼠出生体重。结果:各组子代大鼠出生数量分别为:(9.60±3.17)、(10.38±2.26)、(11.00±3.83)、(9.38±2.13)只,组间差异无统计学意义(P>0.05);各组子代大鼠出生体重分别为(5.06±0.53)、(4.83±0.68)、(4.80±0.65)、(5.25±0.88)g,组间差异有极显著性(P<0.01),其中孕期胃灌母源性BDE-209使子代大鼠出生体重显著减少(P<0.01),而孕前期胃灌母源性BDE-209则无显著影响(P>0.05),不同时期胃灌交互效应不显著(P>0.05),结论:孕期暴露于BDE-209会造成子鼠出生体重减少,但其对出生子鼠数量的影响尚有待进一步研究。     

新生期缺血缺氧脑损伤大鼠早期认知功能的实验研究

目的探讨不同日龄的新生大鼠缺血缺氧脑损伤后早期认知功能的改变。 方法选取SD新生大鼠46只,按照后期测试时间的不同,分为21日龄的大鼠23只（21日龄组）,31日龄的大鼠23只（31日龄组）,2组按照随机数字标法根据是否制备缺氧缺血模型分成21日龄造模组12只,21日龄假手术组11只,31日龄造模组12只,31日龄假手术组11只。采用改良Rice模型方法将21日龄造模组和31日龄造模组制成新生期大鼠早期认知功能障碍模型,假手术组均模拟皮肤切开分离颈总动脉,但不结扎,无缺氧。4组大鼠造模成功后采用Morris水迷宫测试空间定位学习能力及空间记忆水平。结束水迷宫测试后断头取脑,进行电镜及尼氏染色观察脑组织细胞形态及尼氏小体定量 神经细胞活力分析。 结果经Morris水迷宫实验发现,21日龄造模组和21日龄假手术组平均逃避潜伏期均明显落后于31日龄造模组和31日龄假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）,另2个造模组平均逃避潜伏期亦明显落后于相应的假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）。4组大鼠的平均穿台次数和平均台周Ⅰ区活动时间比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）,而21日龄造模组平均台周Ⅰ区活动路程明显低于21日龄假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）,同时21日龄2组大鼠的平均台周Ⅰ区活动路程明显低于相应的31日龄2组大鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。31日龄造模组平均台周Ⅰ区活动路程亦明显低于31日龄假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）。电镜观察显示,2个假手术组缺血侧的海马组织神经细胞结构正常,突触前膜内少见线粒体,2个造模组神经细胞有不同程度核固缩表现及内质网扩张等,海马突触内见较多线粒体。经尼氏小体定量－神经细胞活力分析发现,2个造模组的右大脑皮质活力较相应的假手术组显著下降,差异有统计学意义（P<0.01）;31日龄组均较相应21日龄组升高（P<0.01）。 结论早期缺血缺氧脑损伤大鼠存在认知功能障碍,31日龄大鼠的空间定位学习及空间记忆明显优于21日龄大鼠,可能与日龄的增加有关。     

改良双侧颈总动脉结扎法与传统法制备的大鼠慢性脑缺血模型比较

摘要 目的：比较改良的双侧颈总动脉结扎法与传统的双侧颈总动脉结扎法（2-VO法）制作的大鼠慢性灌注不足引起的血管性痴呆（VD）模型的学习记忆能力、海马区及纹状体形态学和大鼠术后的死亡率变化。验证是否改良的2-VO法优于传统的造模方法。 方法：采用双侧颈总动脉结扎法造成大鼠永久慢性大脑灌注不足导致的VD模型。雄性2月龄SD大鼠48只,随机分为传统2-VO组20只,改良2-VO组20只和假手术组8只。传统组同时结扎双侧颈总动脉;改良组先结扎右侧颈总动脉,1周后再次结扎左侧的颈总动脉。在术后48h和60d记录各组的存活率,2个月后进行水迷宫试验来测定大鼠的空间学习记忆和运动能力。水迷宫试验结束后处死大鼠,观察海马和纹状体的形态学变化。 结果：改良组与传统组大鼠术后48h及60d的死亡率比较都明显降低（P<0.05）。两种模型组大鼠学习记忆能力与假手术组比较差异有显著性（P<0.01）,而两种模型大鼠组间学习记忆功能差异无显著性（P>0.05）。各组大鼠的运动功能比较无明显差异性（P>0.05）。两种模型组大脑海马区及纹状体均发生明显病理形态学改变。 结论：改良2-VO法可以复制大鼠大脑永久性慢性灌注不足引起的VD模型,引起与记忆有关的海马及纹状体损害,而运动功能未见损害。改良2-VO法和传统的方法在VD造模上没有本质的区别,但大鼠的存活率明显提高。     

小剂量咪唑安定-氯胺酮-异丙酚在纤维胃镜检查中的应用

目的研究小剂量咪唑安定-氯胺酮-异丙酚( MKP)组合在纤维胃镜检查中的镇静 /镇痛作用及其对呼吸循环的影响.方法 60例门诊纤维胃镜检查患者( ASAI～Ⅱ级),随机分为 C、M及 MKP3组( n=20), C组仅作咽喉部表麻, M组和 MKP组则分别在 C组基础上静注咪唑安定 0.07mg/kg或咪唑安定 0.015～ 0.02mg/kg、氯胺酮 10～ 15mg、异丙酚 0.5mg/kg.观察各组镇静 /镇痛效应、检查中症状及记忆缺失、循环和指脉搏氧饱和度( SpO2)的变化.结果 C组对胃镜检查留下痛苦记忆, M组和 MKP组对胃镜检查的耐受程度相似,但 MKP组镇静 /镇痛、检查合作及记忆缺失程度、清醒及离院时间明显优于 M组( P<0.05); MKP组用药 1min后平均动脉压( MAP)较 C组、M组略低,但无统计学意义,心率( HR)、SpO2 3组均在正常范围.结论小剂量咪唑安定、氯胺酮、异丙酚组合不仅显著增加镇静 /镇痛和遗忘效应,而且较单用咪唑安定的清醒时间更短,可安全用于门诊胃镜检查.     

七氟醚对幼年大鼠空间学习记忆功能及海马区胆碱能神经元活力的影响

目的探讨七氟醚对幼年大鼠空间学习记忆功能及海马区乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AchE）活力、胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase,ChAT）活力的影响。方法出生7dSD大鼠48只随机分为3组,各16只,吸入体积分数3%七氟醚2h和6h者分别为S1和S2组,不作任何处理者为C组。于出生后第16～20天行Morris水迷宫实验测试3组空间学习记忆功能;于吸入麻醉结束后次日（Ⅰ期）、水迷宫实验结束后次日（Ⅱ期）取大鼠海马组织,比色法测定AchE和ChAT活力。结果 S1组第2～4天和S2组第2～5天逃避潜伏期较C组延长（P〈0.05）,S2组第4～5天逃避潜伏期较S1组延长（P〈0.01）;S1和S2组Ⅰ期AchE活力较C组增加、ChAT活力较C组降低（P〈0.01）;S2组Ⅱ期AchE活力较C组及S1组增加（P〈0.05）,各组间ChAT活力比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论体积分数3%七氟醚通过增加海马AchE活力、降低ChAT活力而降低幼年大鼠空间学习记忆功能,吸入6h较吸入2h影响更明显。     

锁阳对痴呆病模型鼠记忆相关脑区超微结构的影响

目的探讨中药锁阳对痴呆病大鼠学习记忆能力及相关脑区突触体超微结构变化的影响。方法40只大鼠随机分成两组;即正常对照组(C)10只,喂蒸馏水;模型组(M)30只,又随机分3组。M组动物使其慢性铝中毒致痴呆病模型。4组大鼠电镜定量观察记忆相关脑区突触体超微结构变化。结果喂锁阳1.5个月后,通过迷宫的时间比不喂药的模型组时间短缩了39.74%,同时突触后膜致密物质的厚度明显增加。结论锁阳能够明显改善痴呆病模型鼠记忆力的下降。     

基质干细胞不同移植方法治疗大鼠脊髓损伤后肢功能评价

目的探讨基质干细胞（MSCs）不同移植方法对大鼠脊髓损伤后后肢功能恢复的影响。方法体外分离纯化大鼠骨髓基质干细胞,取SD大鼠30只随机分为对照组（A组）、基质干细胞组（MSCs）局部移植组（B组）和MSCs尾静脉移植组（C组）,在手术显微镜下制作脊髓横断模型,MSCs移植组只在损伤局部注射MSCs,尾静脉移植组通过尾静脉注射移植MSCs,对照组在损伤局部注射培养液。分别于术后7、14、21、28、35、42d通过BBB评分观察大鼠后肢功能的恢复情况。结果局部移植组和尾静脉移植组的评分均显著高于对照组（P〈0．05）,而局部移植组和尾静脉移植组的评分差异无统计学意义（P〉0．05）。结论基质干细胞移植有助于脊髓损伤（SCI）的恢复,但不同移植方法的效果差异无统计学意义。     

咪达唑仑与芬太尼联合应用对小鼠学习记忆的影响

目的:探讨咪达唑仑与芬太尼合用对小鼠学习记忆的影响.方法:将80只小鼠分为避暗实验和跳台实验2大组,每个大组再分为4个亚组:对照组(C组)、咪达唑仑组(M组)、芬太尼组(F组)、咪达唑仑+芬太尼(M+F组),每组10只.应用避暗实验和跳台实验观察小鼠训练时潜伏期和错误次数,评估药物对小鼠学习记忆功能的影响.结果:24 h后,在避暗实验中,M+F组潜伏期较单用药组(M组或F组)缩短(P＜0.05),但各组之间错误次数无显著差异(P＞0.05);在跳台实验中,M+F组潜伏期显著短于单用药组(P＜0.05),错误次数显著增多(P＜0.05).48 h后,在避暗实验和跳台实验中各组的潜伏期和错误次数均无显著差异(P＞0.05).结论:咪达唑仑与芬太尼合用能增强小鼠的遗忘作用,但用药24 h后作用消失,不会造成持久的学习记忆障碍.     

运动对糖尿病大鼠认知功能的影响

目的 探讨运动对糖尿病大鼠认知功能的影响。方法将雌性SD大鼠30只随机分为3组：正常对照组（n=10）、糖尿病组（n=10）和糖尿病运动组（n=10）。采用链脲佐菌素（STZ）腹腔内注射建立糖尿病模型。糖尿病运动组大鼠每日游泳训练1次，共计运动3个月。分别在建模前和建模后3个月检测大鼠的血糖和体质量，Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力，免疫组织化学方法检测脑组织海马区纤维连接蛋白（Fn）分布情况。结果成模后，糖尿病组和糖尿病运动组大鼠血糖均高于正常对照组（P〈0．01）。大鼠学习记忆能力，糖尿病组与正常对照组相比显著下降（P〈0．01）；糖尿病运动组明显好于糖尿病组（P〈0．01）。海马区脑组织Fn阳性区域，糖尿病组比正常对照组显著增加（P〈0．01）；糖尿病运动组增加不明显（P〉0．05）。结论运动可以改善糖尿病大鼠的学习记忆能力，并对糖尿病大鼠血-脑脊液屏障起保护作用。     

高同型半胱氨酸血症对孕鼠胚胎发育的影响

[目的]探讨高同型半胱氨酸血症(Hhe)对大鼠妊娠的影响.[方法]将30只SD孕鼠按同型半胱氨酸(HCY)浓度高低随机分为 高剂量组(H组)、低剂量组(L组)、对照组(C组),每组10只.从妊娠d7起,H组腹腔内注 HCY 200 mg/(kg·d),L组注射100 mg/(kg·d),C组腹腔内注射同等体积的生理盐水...     

大豆异黄酮对阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍的影响

【目的】观察大豆异黄酮对阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆功能障碍的影响。【方法】健康雌性wistar大鼠30只,随机分为对照组和治疗组,每组15只。2组大鼠首先采用双侧卵巢切除术（0VX）制备去势鼠模型;采用Ap1～40,1μL。（10μg／μL）立体定位注射建立AD动物模型。治疗组灌服大豆异黄酮,对照组灌服等体积蒸馏水,通过Morris水迷宫观察大鼠学习、记忆能力变化情况。【结果】雌激素治疗组AD动物模型的水迷宫逃避潜伏期较对照组明显缩短（P〈0．05）。【结论】植物雌激素能改善AD大鼠模型认知功能,初步显示具有抗痴呆的药理作用。     

术中内脏牵拉强度及持续时间对大鼠呼吸循环的影响

【目的】观察手术中不同的内脏牵拉强度及持续时间与牵拉应激强度的关系。【方法】42只Wistar大鼠随机分为7组：A组牵拉10g砝码,1min。B组牵拉10g砝码,2min。C组牵拉20g,砝码1min。D组牵拉20g砝码,2min。E组牵拉30g砝码,1min。F组牵拉30g砝码,2min。G组为未牵拉对照组只完成麻醉与手术操作。观察大鼠牵拉前后呼吸循环的变化。【结果】牵拉时MAP的变化差值D、E、F组与A、B、C、G组间比较差异有显著性;A、B、C组与G组比较差异有显著性。牵拉前与牵拉时RR的差值在牵拉2min组（B、D、F组）与对照组G组间的比较差异有显著性,牵拉1min组（A、C、E组）与对照组G组间比较差异无显著性。【结论】①牵拉肠系膜的空肠动脉可复制临床牵拉动作,建立内脏牵拉应激强度模型;②增加牵拉强度和延长牵拉时间均可加重MAP的波动幅度,但MAP的变化与牵拉强度及牵拉时间为非线性的正比量效关系;③牵拉对呼吸的影响只有牵拉达一定时间才表现出来。     

异氟烷用于控制性降压对大鼠海马S-100β表达及认知功能的影响

目的 观察异氟烷用于控制性降压对大鼠脑海马S-100β表达和学习记忆的影响,研究围术期控制性降压对术后认知功能障碍的影响和可能机制.方法 选择学习记忆功能正常的雄性SD大鼠64只,随机分成四组:对照组(A组),异氟烷Ⅰ组(B组),异氟烷Ⅱ组(C组),异氟烷+硝普钠组(D组),每组16只大鼠.分四个时间点:麻醉后即刻(A 组为麻醉前)、麻醉后1d、3d、7d,各取4只大鼠.上述四组分别于行水合氯醛腹腔注射麻醉后,A组不做降压处理;B 组1%～1.5%异氟烷吸入麻醉,血压维持在大鼠正常生理范围;C组3%～4%异氟烷吸入10～15min达到目标血压,即MAP 50mmHg;D组0.9%盐水配制成400μg/mL硝普钠(SNP),1%～1.5%异氟烷吸入麻醉,10～15min达到目标血压.各组麻醉和控制性降压持续4h,A组术前,B、C、D组术后即刻,控制性降压术后1d、3d、7d利用Y迷宫进行认知功能的测定,四个时间点以4%多聚甲醛150～200mL灌注固定后断颈取脑海马组织,采用免疫组化观察S-100β免疫反应阳性细胞表达并进行阳性细胞计数.结果 麻醉前四组大鼠生理指标和学习记忆功能组间无显著性.1.麻醉后1d正确反应次数C组小于A、B、D组,全天总反应时间C组大于A、B、D组,差异均有非常显著性(P<0.01).麻醉后3d、7d四组间正确反应次数和全天总反应时间无显著差异(P＞0.05).2.麻醉后即刻和麻醉后1d C组大鼠海马CAI区S-100β阳性细胞均明显增多,密度高于A、B、D组,差异有非常显著性(P<0.01),A、B、D组间无显著差异(P＞0.05);麻醉后3d、7d B、C、D组海马CAI区S-100β阳性细胞密度降低,四组间无显著差异(P＞0.05).结论 1.异氟烷+硝普钠用于控制性降压安全可行,对大鼠认知功能没有明显影响.2.以单纯吸入高浓度异氟烷的方法,长时间控制性降压,影响大鼠脑海马S-100β的表达水平,对其认知功能产生一定影响.     

缬沙坦对大鼠急性肺损伤的干预作用

【目的】探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂对博莱霉素A5（BLMA5）所致肺损伤的保护作用。【方法]24只SD雄性大鼠随机分为对照组（C组）、模型组（M组）和缬沙坦组（T组）三组,每组8只。T组气管内滴注BLMA5生理盐水溶液（5mg／kg）以复制急性肺损伤动物模型,并于造模当天每日给予缬沙坦（20mg／kg）灌胃;M组以生理盐水代替缬沙坦灌胃;C组则均用生理盐水代替BLMA5和缬沙坦。各组动物均于制模开始后d,处死,分取肺纽织行病理切片HE染色观察肺损伤程度、免疫组化技术检测肺组织转化生长因子β（TGF—β）的表达水平。【结果】T组的肺系数、急性肺损伤程度及TGF—β1在肺组织中的表达水平均显著低于M组。【结论】缬沙坦可减轻BI,MA5诱导的大鼠肺损伤程度。     

移植脑源性神经营养因子转染的骨髓间充质干细胞对AD大鼠的影响

目的:研究移植脑源性神经营养因子(BDNF)转染的骨髓间充质干细胞(MSCs)对阿尔茨海默病(AD)大鼠N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)及认知功能的影响。方法:将50只SD大鼠随机平均分为正常对照组、假手术组、AD组、MSCs组、BDNF组。正常对照组不予任何处理,其他4组制备AD模型;MSCs组和BDNF组于制模第11天分别注入10μL(约5×106)MSCs或pIRESneo-EGFP-BDNF转染的MSCs。采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,免疫组化染色法测定NMDAR1水平。结果:MSCs组、BDNF组与AD组比较平均逃避潜伏期(AEL)明显缩短、跨平台次数显著增加;BDNF组较MSCs组改善更显著(P<0.01),NMDAR1水平更高(P<0.01)。结论:BDNF转染骨髓MSCs对AD大鼠的认知有改善作用,且促进海马区NMDAR1的表达。