严重烧伤后早期大鼠肝脏细胞内外钠离子分布和化学状态的变化

目的观察大鼠严重烧伤后肝脏细胞内、外Na 在分布和化学状态上的改变,为烧伤后早期液体复苏方案的选择提供理论指导。方法选取成年雄性SD大鼠19只,随机分为对照组(12只)、烧伤组(7只),采用钠-23磁共振(23NaNMR)波谱技术和位移试剂,测定两组大鼠肝脏细胞内、外Na 的纵向弛豫时间(T1)和横向弛豫时间(T2)的变化。结果输注位移试剂后,烧伤组大鼠肝脏细胞外Na 浓度降低17%,其快T2所占百分比较对照组有所增加(P<0.01),提示细胞外可与Na 结合或可影响Na 的位点增加;细胞内Na 浓度升高了59%,但其弛豫行为却未发生变化。结论烧伤后早期细胞外的Na 可因向细胞内流失或受其周围大分子可逆性结合位点的影响,使瞬时可发挥渗透粒子作用的Na 相对不足,提示烧伤后第1个24h选择适量高钠溶液复苏较合理。     

烫伤大鼠脾脏高迁移率族蛋白B1表达对调节性T淋巴细胞免疫功能的影响

目的 探讨严重烫伤大鼠延迟复苏后脾脏高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达对调节性T淋巴细胞(Treg)表型及其介导T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 将104只Wistar大鼠按随机对照表法分为正常对照组8只、假烫组32只、烫伤组32只、丙酮酸乙酯(EP)治疗组32只.后2组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,伤后6 h腹腔注射林格液或EP液延迟抗休克,伤后12 h起每隔12 h给予4 mL林格液或EP液至伤后48 h;假烫组除于37℃模拟烫伤外其余处理同烫伤组.于伤后1、3、5、7 d处死各致伤组大鼠,另处死正常对照组大鼠,免疫磁珠法分离大鼠脾脏CD4~+CD25~+Treg,ELISA法检测脾脏HMGBI含量及T淋巴细胞上清液中IL-2水平,采用流式细胞仪检测Treg表面分子细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)表达,同时检测T淋巴细胞增殖活性(数据以吸光度值表示).对数据进行多组间方差分析和2组独立样本间的t检验.结果 (1)烫伤组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1～7 d显著高于假烫组,其中第1天达峰值[(46.7±8.3)ng/mg蛋白];EP治疗组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1～7 d明显低于烫伤组.(2)与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1～5 d CTLA-4表达明显增强(t值分别为10.459、12.051、4.029,P<0.05或P<0.01);EP治疗组伤后1～7 d CTLA-4表达较烫伤组显著降低(t值分别为2.796、9.913、9.581、10.022,P<0.05或P<0.01).(3)与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1～7 d脾脏T淋巴细胞增殖活性明显受抑,其中伤后1 d达低谷(0.167±0.059);IL-2水平伤后1～7 d显著下降,其中伤后5 d达低谷(44±24)pg/mL.与烫伤组比较,EP治疗组伤后各时相点脾脏T淋巴细胞增殖受抑状态明显缓解,且IL-2水平明显上升.结论 严重烫伤后HMGB1产生可诱导Treg向成熟发展,从而介导T淋巴细胞增殖反应低下,免疫功能抑制.EP通过抑制HMGB1的合成与释放,改善烫伤延迟复苏大鼠的细胞免疫功能紊乱.     

复苏时间和维生素C对深Ⅱ度烫伤大鼠创面毛囊上皮细胞Bax蛋白及Bcl-2蛋白的影响

烧伤后氧化应激与抗氧化治疗是近年来烧伤研究热点.本研究旨在探讨复苏时间变化和联合使用维生素C对热力烧伤皮肤毛囊上皮细胞Bax蛋白及Bcl-2蛋白的影响. 1 材料与方法 1.1 动物分组及处理 50只清洁级Wistar大鼠,雄性,体质量(200±20)g,由新疆医科大学医学实验动物中心提供,适应环境饲养1周.按照随机数字表法分为假烫组、及时复苏组、及时复苏维生素C组、延迟复苏组、延迟复苏维生素C组,每组10只大鼠.各组大鼠腹腔注射200 g/L氨基甲酸乙酯麻醉(5 mL/kg),100 g/L硫化钠溶液背部脱毛.假烫组大鼠浸入37 ℃水浴中15 s模拟烫伤;其余4组大鼠造成30%TBSA深Ⅱ度烫伤[1].及时复苏组大鼠伤后立即腹腔注射林格液40 mL/kg复苏[2],及时复苏维生素C组大鼠同及时复苏组处理并给予250 mg/kg的维生素C,延迟复苏组大鼠伤后6 h同及时复苏组处理,延迟复苏维生素C组大鼠伤后6 h同及时复苏维生素C组处理.     

早期液体复苏对严重烫伤大鼠肝脏脂肪变性的疗效观察

目的观察早期液体复苏对严重烫伤大鼠肝脏脂肪变性的治疗效果。方法选择健康成年SD大鼠144只,随机分为4组。麻醉后假伤组背部给予30％TBSA的模拟烫伤。其余大鼠背部给予30％TBSAⅢ度烫伤,之后分为单纯烫伤组:烫伤后不补液;早期复苏组:烫伤后立即按Park- land公式用复方乳酸钠林格液进行复苏;延迟复苏组:烫伤后6 h给予液体复苏,方法同早期复苏组。分别于伤后0．5、1．0、2．0、3．0、7．0及21．0 d取各组大鼠肝脏组织,利用光学显微镜、透射电镜观察其病理变化。在相同时相点采集大鼠下腔静脉血,检测血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、碱性磷酸酶(ALP)的含量。分别于采血前测量各组大鼠体重,采血后取完整肝组织称重并计算肝重:体重比值。进行统计学相关分析。结果早期复苏组大鼠肝细胞脂肪变性程度明显轻于其余两烫伤组。大鼠伤后各时相点TC、TG、ALP的含量按早期复苏组、延迟复苏组、单纯烫伤组顺序依次增高,HDL的含量依次降低。伤后大鼠肝重:体重比值升高,伤后1．0 d延迟复苏组与早期复苏组比较差异有统计学意义(P<0．05);伤后7．0 d,单纯烫伤组、延迟复苏组与早期复苏组比较,差异有统计学意义(P<0．01)。严重烫伤后肝脏脂肪变性程度与HDL含量呈显著负相关(r= -0．37,P<0．01),与ALP含量呈显著正相关(r=0．45,P<0．01),与TG含量呈显著正相关(r= 0．25,P<0．01),与肝重:体重比值呈显著正相关(r=0．44,P<0．01)。其他指标与烫伤后肝脏脂肪变性程度无相关性。结论及时有效的液体复苏可以减轻烫伤大鼠肝脏脂肪变性的严重程度,降低其发生率,有利于促进肝细胞损害的尽早恢复。     

大鼠烧伤早期肝功能及超微结构改变和药物保护作用的观察

为探讨烧伤及液体复苏后肝损害以及药物的保护作用，采用大鼠３０％ＴＢＳＡⅡ度烫伤模型，将１２６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常对照组，早期复苏组，早期复苏＋药物治疗组，延迟复苏组，延迟复苏＋药物治疗组及不治疗组，观察烧伤后６，１２，２４及４８小时血清，ＡＬＴ，ＡＳＴ含量变化，同时对肝细胞光镜及电镜下组织病理改变进行了观察。结果表明，早期复苏及延迟复苏组血清ＡＬＴ，ＡＳＴ及肝细胞形态出现异常，ＡＬＴ在伤     

内毒素/脂多糖对烫伤大鼠休克期肝脏脂肪代谢的影响

目的观察内毒素/脂多糖(LPS)对烫伤大鼠休克期肝脏脂肪代谢的影响。方法采用30%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,随机分为单纯烫伤组(烫伤组)和烫伤后LPS攻击组(攻击组),另设假烫对照组(对照组),每组20只。攻击组大鼠于烫伤后2h腹腔注射LPS,3.0mg/kg.伤后24、48h分别检测3组大鼠血浆LPS、肿瘤坏死因子(TNF)α、游离脂肪酸(FFA)含量和肝组织内腺苷三磷酸(ATP)、甘油三酯(TG)及丙二醛(MDA)含量,并进行肝组织形态学观察。结果对照组大鼠假烫后24、48h,血浆FFA水平分别为(0.4±0.3)、(0.5±0.3)mmol/L,烫伤组分别为(0.9±0.3)、(1.2±0.5)mmol/L,攻击组大鼠伤后增加至(2.3±0.3)、(2.5±0.4)mmol/L,后两组之间比较差异有统计学意义(P<0.01).伤后48h,烫伤组和攻击组的肝组织TG含量分别为(242±27)mmol/g和(530±30)mmol/g,ATP含量分别为(6.0±2.4)μmol/g和(1.7±0.5)μmol/g,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).组织形态学检查见,烫伤组大鼠肝细胞脂肪变性和线粒体损伤程度明显轻于攻击组,对照组肝细胞形态正常。结论烧伤后早期LPS打击可引发脂源性能量利用障碍,并加剧肝脏脂肪变性。     

大鼠烧伤早期肝功能及超微结构改变和药物保护作用的观察

为探讨烧伤及液体复苏后肝损害以及药物的保护作用,采用大鼠30%TBSAⅢ度烫伤模型,将126只 Wistar 大鼠随机分为正常对照组、早期复苏组、早期复苏 药物治疗组、延迟复苏组、延迟复苏 药物治疗组及不治疗组。观察烧伤后6,12,24及48小时血清 ALT、AST 含量变化,同时对肝细胞光镜及电镜下组织病理学改变进行了观察。结果表明:早期复苏及延迟复苏组血清 ALT、AST 及肝细胞形态均出现异常,ALT 在伤后6小时即显著升高,24小时达到峰值水平,AST 变化与 ALT 相似。病理检查显示肝细胞有不同程度损害。给予爱维治药物治疗后,上述损害均得到改善。结果提示:肝脏是烧伤早期易受损伤的器官之一,延迟复苏将进一步加重肝组织损伤;爱维治有益于保护肝细胞结构和功能。     

胰岛素强化治疗对严重烫伤大鼠血清凋亡配体的作用

目的 了解大鼠严重烫伤后血清凋亡相关配体的变化及胰岛素强化治疗的作用.方法 将150只Wistar大鼠随机分为假伤组、烫伤组和治疗组.烫伤组和治疗组烫伤后立即腹腔注射等渗盐水40 mL/kg复苏;治疗组伤后24 h皮下注射胰岛素0.25 U/100 g,以后每12小时注射1次,共注射5 d.第1～5天的剂量分别为0.25、0.50、0.75、1.00、1.25 U/100 g,将大鼠血糖控制在3～6 mmol/L.假伤组浸入37℃温水假伤后不进行液体复苏.于伤后1、4、7、10、14 d抽取各组大鼠腹主动脉血,采用酶联免疫吸附测定法检测血清TNF-α、可溶性Fas配体(sFasL)、可溶性Fas受体(sFas);放射免疫法检测血清胰岛素水平.结果 烫伤组大鼠伤后1 d血清TNF-α水平[(30.9±8.7)ng/L]即达高峰,与假伤组[(12.7±2.8)ng/L]和治疗组[(16.8±4.7)ng/L]比较,差异有统计学意义(P<0.01),以后逐渐下降;治疗组大鼠伤后血清TNF-α水平虽然有所上升,但在伤后7 d内明显低于烫伤组(P<0.01).烫伤组、治疗组大鼠血清sFasL分别在伤后7～14 d和4～10 d高于假伤组(P<0.05),此后逐渐恢复至正常水平.伤后4～10 d治疗组sFas水平明显高于烫伤组及假伤组(P<0.05).伤后7、10 d烫伤组大鼠血清sFasL与sFas比值高于假伤组,而治疗组则在伤后7 d低于烫伤组(P<0.05),伤后14 d 2组均接近正常水平.烫伤组大鼠血清胰岛素水平在伤后4～10d低于假伤组(P<0.05).治疗组从伤后第1天起血清胰岛素水平即显著升高,伤后4 d[(327±15)μU/mL]达高峰,并显著高于假伤组[(42±15)μU/mL,P<0.01]和烫伤组[(28±10)μU/mL,P<0.01],随着治疗的进行,该指标逐渐恢复到正常水平.结论 胰岛素可能通过调节凋亡配体的分泌而抑制烧伤后细胞凋亡.     

大鼠烧伤早期肝功能及超微结构改变和药物保护作用的观察

为探讨烧伤及液体复苏后肝损害以及药物的保护作用，采用大鼠３０％ＴＢＳＡⅢ度烫伤模型，将１２６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常对照组、早期复苏组、早期复苏＋药物治疗组、延迟复苏组、延迟复苏＋药物治疗组及不治疗组。观察烧伤后６，１２，２４及４８小时血清ＡＬＴ、ＡＳＴ含量变化，同时对肝细胞光镜及电镜下组织病理学改变进行了观察。结果表明：早期复苏及延迟复苏组血清ＡＬＴ、ＡＳＴ及肝细胞形态均出现异常，ＡＬＴ在伤后６小时即显著升高，２４小时达到峰值水平，ＡＳＴ变化与ＡＬＴ相似。病理检查显示肝细胞有不同程度损害。给予爱维治药物治疗后，上述损害均得到改善。结果提示：肝脏是烧伤早期易受损伤的器官之一，延迟复苏将进一步加重肝组织损伤；爱维治有益于保护肝细胞结构和功能。     

高原地区大鼠烫伤延迟复苏后Peyer氏结中Bax表达与T细胞凋亡和增殖的关系

目的：探讨不同海拔高度大鼠烫伤延迟复苏后回肠Peyer氏结中淋巴细胞凋亡率和促凋亡基因Bax与T细胞增殖的变化及意义。方法：Wistar大鼠132只,分别在1517m和3848m两个海拔高度随机分为延迟复苏组（DFR,n=30）、即时复苏组（IFR,n=30）和假伤组（SG,n=6）,建立30%TBSAⅢ度烫伤模型,分别于伤后6、12、24、48和72h在回盲部向近心端10cm处切取回肠组织后,于肠壁上切取所有Peyer氏结,采用TUNEL、免疫组织化学染色与图像分析技术,观察回肠Peyer氏结中淋巴细胞凋亡率的变化、Bax和CD^3＋的表达。结果：各海拔高度DFR组凋亡率均高于IFR组,各复苏组伤后12h凋亡率最高;Bax的阳性表达位于Peyer氏结中淋巴细胞胞浆内,其表达强度各复苏组高于假伤组,随海拔高度上升Bax表达增强,高海拔组的表达强度高于低海拔组,各海拔高度DFR高于IFR组（P〈0.05）;CD^3＋的阳性表达部位位于Peyer氏结中T淋巴细胞胞膜,其表达强度各复苏组低于假伤组,随海拔高度上升CD^3＋表达减弱,伤后12h表达降至最低（P〈0.05）。结论：高原地区烫伤延迟复苏后Bax表达增高可能是Peyer氏结T淋巴细胞凋亡率增加和T淋巴细胞数降低的重要原因之一。     

肠道双歧杆菌与烫伤大鼠肠源性细菌/内毒素移位

目的　观察肠道双歧杆菌在肠源性细菌 /内毒素移位中的变化和作用。　方法　制作严重烫伤大鼠模型 ,同时设假伤组。检测细菌和内毒素 (LPS)移位及盲肠膜菌群变化 ,ELISA法检测血浆白细胞介素 6(IL 6)浓度。　结果　大鼠严重烫伤后脏器细菌移位明显增多 (P <0 .0 1) ;血LPS水平在致伤 1、3、5d后分别为 (0 .2 3 6± 0 148)Eu/ml、(0 .197± 0 .15 6)Eu/ml、(0 10 4± 0 .0 90 )Eu/ml,显著高于假伤组的 (0 .0 72± 0 .0 49)Eu/ml(P <0 .0 5 ) ;盲肠膜菌群中双歧杆菌数剧减 2 0～2 5 0倍、真菌数剧增至 5～ 60倍、大肠杆菌数增加 0 .5～ 3 0倍 ,双歧杆菌与大肠杆菌比值由假伤组的2 5 0 0 0∶1降为伤后的 4～ 80 0∶1;血浆IL 6水平显著增高。经分层统计 ,与未发生肠道细菌移位大鼠相比 ,盲肠膜菌群移位大鼠的双歧杆菌量减少约 12 0倍 ,真菌数增加约 5 0倍 ,大肠杆菌数增加约 3 0倍。盲肠膜菌群中双歧杆菌数量与血浆中IL 6、LPS浓度呈负相关 (r1=- 0 .4817,r2 =- 0 .4912 ,P <0 .0 1) ,血IL 6和LPS浓度间存在显著正相关 (r =0 .82 5 8,P =0 .0 0 0 1)。　结论　严重烫伤可导致大鼠盲肠膜菌群紊乱 ,细菌和LPS移位增加 ;盲肠膜菌群中双歧杆菌的比例和数量的减少 ,可能促使了严重烫伤后肠源性细菌 /内毒素移位     

抑制应激对烧伤血浆中LPS、前炎症细胞因子和TH1/TH2细胞因子的影响

目的 探讨抑制机体应激反应的措施,对严重烧伤后血浆中LPS、前炎症细胞因子和Th1/Th2细胞因子的影响。方法 将30％TBSA深Ⅱ度烧伤模型的SD大鼠分为烧伤立即复苏组（A）和烧伤立即复苏合剂组（B）,于伤后不同时相点取外周血分离血浆检测LPS、IL－1α、IL-6、TNFα、IL-8和IL－2、IFN－γ、IL－4、IL－10含量,另设假烧组作为对照（C）。结果 伤后LPS、IL－1α、IL－4、IL－10水平逐渐升高,IL－6、TNF－α、IL－8、IL－2和IFN－γ水平先升高后下降。A组炎症细胞因子和LPS升高幅度较大,其中IL－1α、IL－6和IL－4等升高时间（6h）较B组（12h）早。结论 及时液体复苏和采取抑制应激的措施,能延缓并减轻严重烧伤后炎症反应的发生,降低Th2细胞因子水平并使烧伤48h后Th1细胞因子得到部分恢复。     

抑制应激对严重烧伤大鼠炎症反应的影响

目的　观察冬眠药物对严重烧伤大鼠应激和炎症反应的影响。方法　SD大鼠 30 %TBSA深Ⅱ度烧伤 ,分为烧伤立即复苏组 (A组 ,30只 )、烧伤立即复苏冬眠合剂组 (B组 ,30只 )、烧伤延迟复苏组 (C组 ,30只 )、烧伤延迟复苏冬眠合剂组 (D组 ,2 5只 )、对照组 (假烧伤 ,E组 ,6只 )。高效液相色谱法检测伤后 3、6、12、2 4和 4 8h大鼠血浆中去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)和多巴胺 (DA)含量 ,ELISA和RIA法测定血浆IL 1α和PGE2 水平 ,激光共聚焦显微镜定位分析单个核细胞 (PBM Cs)中核因子 κB(NF κB)活性。　结果　血浆NE水平于伤后 6h达高峰 ,同一时相B组最低。血浆E水平亦于伤后 6h达高峰 ,B组峰值较其他组低。血浆DA水平在各组间和各时相点差异无统计学意义。伤后血浆IL 1α和PGE2 水平持续上升 ,同一时相B组低于A组 ,D组低于C组 ;同一时相B、D两组比较 ,B组低于D组。E组NF κB位于PBMCs胞浆中 ,A组伤后 6hNF κB以胞核浓度为高 ;B组胞浆和胞核中均有NF κB ,但以胞浆浓度为高 ;C或D组NF κB浓集于胞核内。　结论　冬眠药物能减少严重烧伤大鼠应激激素的分泌 ,可调节PBMCs的NF κB核移位和降低血浆炎症细胞因子水平     

锌-金属硫蛋白对严重烫伤大鼠氧自由基损伤的保护作用

目的　研究严重烫伤大鼠延迟复苏后氧自由基损伤及锌-金属硫蛋白(MT)的保护作用。　方法　采用大鼠30%TBSAⅢ度烫伤模型,分成正常对照组、延迟复苏组、MT治疗组、维生素C(VitC)治疗组,应用电子自旋共振(ESR)技术和传统间接检测手段,观察伤后24、48h血浆及烧伤水肿液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛（MDA）的变化,同时对心、肝、肾、小肠的组织形态及血浆生化指标进行检测。　结果　延迟复苏组血SOD含量下降,血及水肿液MDA明显升高,各脏器组织形态及血生化指标发生明显变化。MT治疗组较延迟复苏组SOD增高（P<0.05）,MDA含量明显下降（P<0.05）,脏器组织形态及血生化指标改善,且优于VitC治疗组。　结论　严重烫伤大鼠延迟复苏后存在氧自由基损伤,应用锌-金属硫蛋白治疗有一定保护作用。     

^13碳核磁共振波谱学检测烧伤大鼠肝脏细胞合成功能的变化

目的 建立安全、特异的^13碳核磁共振(^13C NMR)波谱学方法,观察严重烧伤大鼠肝脏细胞糖原异生和回补反应等合成代谢功能的变化。方法 成年SD大鼠在吸入麻醉下行左颈动脉和右颈外静脉插管后,随机分成40％TBSAⅢ度烫伤组(B组)和假烫伤对照组(C组)。B组伤后20min开始液体复苏,伤后72h静脉持续滴注示踪剂[1、2、3-^13C]-丙酸钠(SP),并于滴注45和60min时分别检测血浆和肝脏^13C NMR波谱、动脉血压、心率、血糖和血钠水平,运用输入-输出三羧酸循环的数学模型计算代谢参数。结果烧伤后72hB组动脉血压仍低于C组,血糖与C组比较无明显差异;SP对平均动脉压、心率和血钠均无影响;血糖^13C同位素标记形式与肝糖一致;持续滴注SP45min时SP即可达到代谢稳定状态;B组肝脏细胞糖原异生、回补反应和丙酮酸循环的碳流量均较C组明显增强,而三羧酸循环碳流量相对减少;肝脏丙氨酸、谷氨酸和谷氨酰胺池也明显扩大。结论 静脉注射SP不改变平均动脉压、心率和血钠,静脉滴注示踪剂45min即能达到代谢稳态,血糖^13C标记形式可代表肝糖的^13C标记形式;大面积烧伤后72h,肝脏回补反应、糖原异生和丙酮酸循环均增强,但外周组织血糖的利用率也相应提高。     

严重烧伤早期大鼠心脏交感神经电生理活动的变化

目的 研究严重烧伤早期大鼠心脏交感神经电生理活动的变化规律及其机制,探讨心脏交感神经活动的变化与严重烧伤后心脏损伤的关系。方法 SD大鼠随机分为正常组（6只）、假伤组（18只）和烧伤组（20只）,在烧伤组大鼠背部制成30％TBSA的Ⅲ度烫伤。应用神经电生理方法记录心脏交感神经的放电活动,同时观察心电图和心肌力学指标的变化。结果 严重烧伤后大鼠心脏交感神经传出活动即刻增强,而传入活动经一潜伏期（约90s)后也显增强,且传入活动增强后传出活动进一步增强。交感神经传出、传入活动增强约持续3h左右,而后显降低,传入活动的变化早于传出活动的变化。部分大鼠在烧伤后1h左右,心脏交感神经放电活动除平均值增加外,波动性增大,呈间歇性“爆发”现象,其中4只大鼠在放电爆发性增加的同时频发室性早搏。烧伤后左心室收缩压峰值和左室内压最大上升／下降速率显降低。结论 严重烧伤后早期心脏交感神经传入和传出活动均增强,且传入活动的变化对传出活动的变化有一定的影响。心脏交感神经电生理活动增强可能是严重烧伤后早期心脏损伤的原因之一。     

严重烫伤大鼠肝细胞胰岛素信号转导缺陷机制的研究

目的　探讨严重烫伤大鼠肝细胞中胰岛素信号转导缺陷的环节 ,初步阐明严重烫伤后机体产生胰岛素抵抗的分子基础。　方法　以 30 %体表面积Ⅲ度烫伤大鼠为模型 ,采用麦胚凝集素 葡聚糖 4B亲和层析技术 ,部分纯化大鼠肝细胞胰岛素受体 ,通过胰岛素受体结合、受体蛋白自身磷酸化、SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳放射自显影和外源性底物磷酸化方法 ,观察烫伤大鼠早期肝细胞胰岛素受体结合行为、受体β 亚基自身磷酸化和受体酪氨酸蛋白激酶 (TPK)活性的变化。 　结果　大鼠烫伤后 3d ,肝细胞胰岛素受体最大结合容量及亲和力无明显改变 ;受体 β 亚基自身磷酸化能力明显下降 ;受体TPK活性明显降低 ,对胰岛素刺激的反应性明显减退。　结论　严重烫伤后 ,大鼠肝细胞中的胰岛素信号转导发生偶联障碍 ,导致胰岛素生物效应受体后缺陷 ,可能是胰岛素抵抗发生的分子基础。     

烫伤大鼠心肌收缩功能与细胞内游离钙的研究

目的：观察烧伤后心肌功能与心肌细胞浆游离钙浓度之间的关系。方法：成年SD大鼠Ⅲ度烫伤，面积43％TBSA，另设对照组（假烫组），大鼠烫伤24h后，对心脏进行离体Langendorff灌注，通过导管连接心功能记录仪，持续监测左心室收缩压力的动态变化（left ventricular develop pressure,LVDP)，于灌注液中加入TF－BAPTA前后，检测心脏的^19F和^31P磁共振波谱图。结果：与对照组相比，烫伤大鼠心脏的LVDP降低了40％（P＜0．01），心肌细胞胞浆游离钙浓度高出对照组4倍（P＜0．01），心肌细胞摄入TF－BAPTA后，心脏LVDP仅降低15％－20％，PCr/Pi比值下降，但ATP无变化。结论：体表烧伤使心脏的收缩功能受抑制，这种功能抑制与心肌细胞胞浆游离钙浓度增高同时存在。     

高氧液对大鼠烫伤后肠黏膜下调蛋白质的影响

目的观察高氧液对烫伤大鼠肠黏膜下调蛋白质的影响,为伤后早期应用高氧液治疗提供理论依据。方法制作大鼠35%TBSAⅢ度烫伤模型,设烫伤后普通补液组(烫伤组)、伤后输入高氧液为干扰因素组(高氧液组)和正常对照组,每组6只。利用高分辨双向电泳(2DE)对肠黏膜组织进行蛋白质分离,采用Imagemaster2DElite图像分析软件进行分析,应用生物质谱、蛋白质库及文献分析等方法研究高氧液对大鼠烫伤后肠黏膜下调蛋白质的影响。结果烫伤组大鼠明确下调的34个蛋白质点中,高氧液组出现明确上调的蛋白质点数为9。它们是线粒体乌头酸酶、丙酰辅酶A羧化酶、短链羟酰基辅酶A脱氢酶、雌二醇安息香酸盐转录因子、磷酸丙糖异构酶1、T淋巴细胞受体Vδ6和类动力蛋白5。结论高氧液可以上调大鼠严重烧伤后早期肠黏膜中的下调蛋白质,进而部分恢复肠黏膜的屏障功能。