刺激中缝背核和蓝斑对下丘脑弓状核区诱发电位的影响

以往的实验资料表明,弓状核、中缝背核和蓝斑三个核团在痛觉调制及针刺镇痛中起着重要作用,并且相互之间存在着神经联系。本实验拟通过观察电刺激中缝背核和蓝     

纳洛酮对刺激下丘脑弓状核镇痛效应的影响

为了进一步探讨刺激弓状核(ARC)镇痛效应的机制,本实验将大鼠随机分成:刺激ARC 注射生理盐水;刺激ARC 注射纳洛酮;假刺激ARC 注射生理盐水;假刺激ARC 注射纳洛酮及新生期注射谷氨酸一     

刺激蓝斑对下丘脑弓状核单位放电的影响

本室以往的工作表明,β-内啡肽能神经元胞体集中的下丘脑弓状核(ARC)与去甲肾上腺素(NE)能神经元胞体密集的蓝斑(LC)均参与痛觉调制及针刺镇痛过程。形态学资料表明LC有纤维直接投射到ARC,生化测定也证明ARC区含有较高的NE含量。为了进一步探讨它们之间的功能     

损毁下丘脑弓状核、中缝背核和蓝斑对大鼠应激镇痛的影响

精神紧张以及各种强烈的理化刺激(统称应激原)都可以使机体产生应激,行为镇痛是应激的表现之一。应激引起镇痛的机理是复杂的神经体液过程,至今还不十分清楚。     

电刺激大鼠下丘脑弓状核对中脑导水管周围灰质单位放电的影响

用玻璃微电极引导大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）单位放电。发现：电刺激弓状核（ＡＲＣ）后，在所观察的６４个ＰＡＧ单位中，表现为抑制的有３７个单位，其余单位分别表现为先抑制后兴奋、兴奋和无变化。结果表明，大鼠ＡＲＣ对ＰＡＧ单位活动的调制作用以抑制米。     

下丘脑弓状核到中缝背核的投射(辣根过氧化酶法)

本实验将辣根过氧化酶(30～40％)微电泳注入30只大鼠的中缝背核(DR)后,观察其传入联系。结果如下:①电泳区以DR上半部为主的动物中,标记细胞可见于下丘脑外侧核、下丘脑弓状核、下丘脑后核、穹窿、黑质、导水管周围灰质和脑桥网状结构中。②电泳区以DR下半部为主的动物中,标记细胞可见于下丘脑外侧核、下丘脑弓状核、下丘脑背内侧核背侧部、下丘脑腹内侧棒内侧部、缰核、腹侧乳头体前核、中脑网状结构、第四脑室底室周灰质、脑桥网状结构、蓝斑、中缝大核。这表明弓状核有纤维投射到中缝背核,中缝背核传入联系是广泛的。     

电刺激下丘脑弓状核对大鼠胃内压的影响

观察电刺激大鼠下丘脑弓状核对胃内压的影响,结果表明,刺激弓状核时,胃内压平均由对照的0.45kPa下降到0.26kPa(P<0.01),作用的潜伏期约为10s,大约经过5min才恢复正常,位相性收缩消失。本实验结果提示下丘脑弓状核具有调节胃活动的功能。从效应出现的潜伏期和恢复时间来看,推测其作用途径可能是神经性的。     

大鼠蛛网膜下腔注射纳洛酮对下丘脑弓状核刺激镇痛的影响

虽然众多的实验及临床资料已表明下丘脑弓状核(ARH)具有非常明显的疼痛调制作用,例如直接电或化学刺激可产生强大的镇痛效应,但至今很少有人了解这种刺激产生的镇痛究竟是通过何种化学物质中介而发挥其作用的。我们最近的实验发现,脊髓内内源性吗啡样物质可能参与了ARH刺激对热痛的抑制。     

下丘脑弓状核、中缝背核和蓝斑在针刺镇痛中的作用及其相互关系

已知下丘脑弓状核(ARC)的β-内啡肽能(β-END)神经元系统、中缝背核(DR)的5-羟色胺能(5-HT)神经元系统和蓝斑(LC)的去甲肾上腺素能(NE)神经元系统在痛觉调制和各种镇痛中起着重要作用。形态学资料也表明,在这三个核团之间存在着相互的神经支配。本研究室近十年来,以大鼠为实验动物,主要应用行为测痛的方法和电生理学技术,结合采用神经生化、荧光组化、免疫组化和神经药理等手段,着重研究这三个核团在针刺“人中”、“承浆”或“足三里”、“三阴交”镇痛中的作用以及它们之间的相     

刺激新生期注射谷氨酸单钠大鼠下丘脑弓状核对丘脑束旁核单位痛放电的影响

本实验在新生期注射谷氨酸单钠的成年大鼠上观察刺激下丘脑弓状(ARC)对丘脑束旁核(PF)单位痛放电的影响。结果:①电刺激大鼠ARC对PF单位痛诱发放电有明显的抑制作用。②新生期住射谷氨酸单钠,选择性地破坏大鼠ARC区神经元后,刺激ARC对PF单位痛放电的抑制作用比正常动物明显减少(P<0.01)。实验结果提示:刺激ARC的抑制效应可能是通过兴奋ARC区神经元而实现的。     

刺激下丘脑弓状核镇痛作用的分析

我们实验室以往的工作表明:刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)能产生明显的镇痛效应。为了进一步探讨刺激ARC镇痛的机制,本实验用行为测痛结合生化测定的方法,观察纳洛酮对刺激ARC镇痛效应的影     

电刺激中缝背核对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

以寒冷加束缚制备大鼠应激必占膜损伤模型，观察电刺激中缝背核对应激性胃粘膜损伤的影响，结果表明：（１）电刺激ＤＲＮ能明显地减轻应激性胃粘膜损伤，这一效应可被腹腔注射５－ＨＴ合成阻断剂对氯苯丙氮酸所逆转；（２）电解损毁ＤＲＮ可使就激性胃占膜损伤加重，向ＤＲＮ内胞体毒性剂Ｌ－谷氨酸与电解损毁ＤＲＮ的效应相同。     

刺激下丘脑弓状核对丘脑束旁核单位痛诱发放电的影响(对其影响通路的分析)

下丘脑弓状核(ARC)是脑内β-内啡肽能神经元胞体主要集中的核团。我们实验室的工作已经证明,刺激ARC具有明显的镇痛效应,这种镇痛效应能为纳洛酮所翻转,并且能产生耐受及与吗啡的交叉耐     

蓝斑-去甲肾上腺素能系统及中缝背核-5-羟色胺能系统在刺激弓状核镇痛中的作用

大量资料表明,下丘脑弓状核(ARC)、蓝斑(LC)、中缝背核(DR)在痛觉调制及针刺镇痛中具有重要作用。ARC、LC和DR分别为脑内β-内啡肽(β-End)能神经元胞体、去甲肾上腺素(NE)能神经元胞体和5-羟色胺(5-HT)能神经元胞体主要集中的部位。而且这三个核团之间有密切的解剖和功能上的联系。免疫组化资料表明,从ARC发出的β-End能纤维投射到LC和DR,并且人们已在LC和DR中发现鸦片受体的存在。本实验用行为测痛结合生化测定的方     

下丘脑背内侧核注射纳洛酮对束旁核痛兴奋单位放电的影响

用玻璃微电极记录大鼠丘脑束旁核痛兴奋单位(PfPE)放电。观察到下丘脑背内侧核(DMH)微量注射纳洛酮(Nx)后:(1)PfPE的自发和痛诱发放电频率增加,时程延长;(2)部份PfPE的自发放电类型由散在单脉冲变成散在间簇状或完全的簇状发放,而窟诱发放电类型由持续性发放转变为间断性暴发式放电。本实验提示:DMH局部的内源性阿片肽对PfPE放电活动有抑制性调控作用。     

抗神经降压素血清翻转刺激下丘脑弓状核引起的镇痛效应

电刺激大鼠下丘脑弓状核具有明显的镇痛效应,侧脑室或下丘脑弓状核注射微量抗神经降压素血清可显著对抗这种效应。结果表明,下丘脑弓状核区的神经降压素参与刺激该区引起的镇痛作用。     

蓝斑在刺激下丘脑弓状核镇痛中的作用

电刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)对外周伤害性刺激引起的丘脑束旁核(PF)神经元的痛诱发放电有明显的抑制作用(75/93个单位)。这种抑制作用可被蓝斑(LC)内注射纳洛酮部分翻转(16/20个单位)。这种抑制作用同样可被LC 内注射β-内啡肽(β-END)抗血清所翻转(17/18个单位)。实验证明,LC 参与刺激ARC 对PF 单位痛诱发放电的抑制,这种参与可能是通过ARC→LC 的β-END 能通路,再经LC→PF 的去甲肾上腺素作用于PF 而实现的。     

损毁炎症大鼠下丘脑弓状核对痛觉过敏的影响

目的观察损毁炎症大鼠下丘脑弓状核（ARC）对炎症大鼠痛觉过敏的影响。方法用完全弗氏佐剂（CFA）建立大鼠外周组织炎症模型;采用新生期大鼠注射谷氨酸单钠（MSG）破坏ARC神经元或电解损毁成年大鼠的ARC;用辐射热-缩腿法测定炎症大鼠热痛阈的变化,用von Frey法测定机械痛阈的变化。结果 （1）大鼠在注射CFA后热痛阈和机械痛阈均明显降低,出现痛觉过敏,3h达到高峰,到第3天有所恢复并且稳定维持痛觉过敏状态,一直维持到本实验观察的第14天;（2）新生期注射MSG的大鼠在注射CFA后3h,热痛阈和机械痛阈也明显降低,出现痛觉过敏,但其痛阈降低的幅度明显小于注射高渗盐水对照的CFA组;（3）CFA炎症大鼠在电解损毁ARC之后,其热痛阈和机械痛阈与假损毀组相比,均明显上升,即痛觉过敏减轻。结论在外周存在炎症条件下,两种方法损毁ARC都能减轻痛觉过敏。提示ARC参与外周组织炎症引起的痛觉过敏,对痛觉过敏的发生有下行易化作用。