下丘脑弓状核在痛觉调制中的作用通过评议

我院电生理研究室研究的中国科学院科学基金资助的课题“下丘脑弓状核在痛觉调制中的作用”于1985年12月24日召开了评议会。该课题经过三年多来的系统研究,着重阐明了三方面的问题:(1)刺激下丘脑弓状核有镇痛作用,并是通过β-内啡呔实现的:(2)下丘脑弓状核区参与吗啡镇痛、针刺镇痛和应激镇痛,各种镇痛措施引起的神经信息,都可经下丘脑前侧进入弓状核,激活其     

反复刺激下丘脑弓状核引起耐受及与吗啡镇痛的交叉耐受

我们实验室以往的工作表明:刺激下丘脑弓状核能产生明显的镇痛作用。同时脑内β-内啡肽含量明显升高。纳洛酮能翻转这种镇痛作用。提示刺激弓状核的镇痛作用可能是通过释放β-内啡肽而实现的。根据文     

下丘脑弓状核在应激镇痛中的作用与血浆皮质酮的关系

各种紧张性刺激(应激)均可产生镇痛,并伴有ACTH和糖皮质激素大量分泌。本文用谷氨酸一钠(monosdium glutamate,MSG)破坏弓状核神经元,测定血浆皮质酮含量,借以探讨下丘脑弓状核在应激镇痛中     

缰核、弓状核对大鼠痛阈和针刺镇痛的影响(摘要)

<正> 缰核是前脑边缘结构至脑干的中间枢纽。弓状核是引起针刺镇痛效应的重要结构,但它们所产生作用的所经途径不同。我们利用弓状核的这一特性,在针刺基础上损毁弓状核,观察其对针刺镇痛的影响,并与缰核对针刺镇痛效应相比较,以判定缰核影响针刺镇痛作用的能力。     

抗神经降压素血清翻转刺激下丘脑弓状核引起的镇痛效应

电刺激大鼠下丘脑弓状核具有明显的镇痛效应,侧脑室或下丘脑弓状核注射微量抗神经降压素血清可显著对抗这种效应。结果表明,下丘脑弓状核区的神经降压素参与刺激该区引起的镇痛作用。     

刺激中缝背核和蓝斑对下丘脑弓状核区诱发电位的影响

以往的实验资料表明,弓状核、中缝背核和蓝斑三个核团在痛觉调制及针刺镇痛中起着重要作用,并且相互之间存在着神经联系。本实验拟通过观察电刺激中缝背核和蓝     

垂体β-内啡肽与刺激下丘脑弓状核镇痛的关系

电刺激大鼠下丘脑弓状核可产生明显镇痛效应,并使脑内β-内啡肽含量升高,该镇痛效应可被腹腔内注射地塞米松所阻断。摘除垂体亦可使刺激弓状核的镇痛效应基本消失,这时,脑内β-内啡肽含量也不明显升高。结果揭示,刺激弓状核有可能激活垂体β-内啡肽的释放,循垂体门脉系统逆流入脑,从而参与镇痛作用的发挥。这可能是刺激弓状核产生镇痛效应的机制之一.     

刺激下丘脑弓状核镇痛作用的分析

我们实验室以往的工作表明:刺激大鼠下丘脑弓状核(ARC)能产生明显的镇痛效应。为了进一步探讨刺激ARC镇痛的机制,本实验用行为测痛结合生化测定的方法,观察纳洛酮对刺激ARC镇痛效应的影     

下丘脑弓状核区刺激镇痛的耐受及与电针镇痛的交叉耐受

我们以往工作表明,下丘脑弓状核(ARH)可能是低频电针的重要整合区域,本工作观察了反复电刺激大鼠ARH引起镇痛耐受后低(2 Hz)、高(100 Hz)频电针镇痛效应的变化。 9只大鼠连续11次ARH电刺激(0.3ms,32H_2,<150μA,每次5分钟)导致了镇痛作用的耐受,此种耐受对高频电针刺激足三里及三阴交穴产生的镇痛     

大鼠蛛网膜下腔注射纳洛酮对下丘脑弓状核刺激镇痛的影响

虽然众多的实验及临床资料已表明下丘脑弓状核(ARH)具有非常明显的疼痛调制作用,例如直接电或化学刺激可产生强大的镇痛效应,但至今很少有人了解这种刺激产生的镇痛究竟是通过何种化学物质中介而发挥其作用的。我们最近的实验发现,脊髓内内源性吗啡样物质可能参与了ARH刺激对热痛的抑制。     

单胺类阻断剂妥拉苏林、赛庚啶对弓状核区痛诱发电位的影响

许多资料表明,下丘脑弓状核、蓝斑和中缝背核在痛觉调制中有重要作用,且三个核团间存在着功能和结构上的联系。我们以往的工作观察到,外周伤害性刺激在弓状核区能引起一个多相诱发电位。腹腔注射吗啡,刺激蓝斑和中缝背核,脑室注射及弓状核区微电泳去甲肾上腺素和5-羟色胺都能明显抑制其迟发的第三成分(SW_3)。为进一步验证蓝斑和中缝背核对弓状核区痛诱发电位的抑制是通过其各自主要递质去甲肾上腺素和5-羟     

蓝斑-去甲肾上腺素能系统及中缝背核-5-羟色胺能系统在刺激弓状核镇痛中的作用

大量资料表明,下丘脑弓状核(ARC)、蓝斑(LC)、中缝背核(DR)在痛觉调制及针刺镇痛中具有重要作用。ARC、LC和DR分别为脑内β-内啡肽(β-End)能神经元胞体、去甲肾上腺素(NE)能神经元胞体和5-羟色胺(5-HT)能神经元胞体主要集中的部位。而且这三个核团之间有密切的解剖和功能上的联系。免疫组化资料表明,从ARC发出的β-End能纤维投射到LC和DR,并且人们已在LC和DR中发现鸦片受体的存在。本实验用行为测痛结合生化测定的方     

下丘脑弓状核、中缝背核和蓝斑在针刺镇痛中的作用及其相互关系

已知下丘脑弓状核(ARC)的β-内啡肽能(β-END)神经元系统、中缝背核(DR)的5-羟色胺能(5-HT)神经元系统和蓝斑(LC)的去甲肾上腺素能(NE)神经元系统在痛觉调制和各种镇痛中起着重要作用。形态学资料也表明,在这三个核团之间存在着相互的神经支配。本研究室近十年来,以大鼠为实验动物,主要应用行为测痛的方法和电生理学技术,结合采用神经生化、荧光组化、免疫组化和神经药理等手段,着重研究这三个核团在针刺“人中”、“承浆”或“足三里”、“三阴交”镇痛中的作用以及它们之间的相     

下丘脑弓状核镇痛的频率依赖性

针刺镇痛原理基础研究中,一个颇有意义的发现是不同频率电针可以激活脊髓内不同肽能系统而发挥其镇痛效应。近来本室工作表明,不同频率电针可能完全由不同的中枢通路整合,其中下丘脑弓状核(ARH)是整合低频电针镇痛的关键部位。本实验通过比较不同频率电刺激ARH引起的镇痛效应,发现8Hz电刺激可以最有效的激活ARH神经元发挥其镇痛效应。     

刺激蓝斑对下丘脑弓状核单位放电的影响

本室以往的工作表明,β-内啡肽能神经元胞体集中的下丘脑弓状核(ARC)与去甲肾上腺素(NE)能神经元胞体密集的蓝斑(LC)均参与痛觉调制及针刺镇痛过程。形态学资料表明LC有纤维直接投射到ARC,生化测定也证明ARC区含有较高的NE含量。为了进一步探讨它们之间的功能     

脊髓5-羟色胺_1型受体参与高频电针镇痛

我们新近的研究表明,来自外周的高频(100Hz)和低频(2Hz)电针(FA)刺激信号分别经脑干结合臂旁核(PBN)和下丘脑弓状核(ARH)整合后,通过下行投射系统分别在脊髓内释放强啡肽(Dyn)和脑啡肽(ENK)而实现其镇痛效应。我们过去的工作还提示,中枢5-羟色胺(5-HT)在低频和高频EA镇痛中都起重要作用,但脊髓5-HT受体(5-HTR)的不同类型或亚型在高频和低频EA镇痛中起何种作用尚未阐明。本工作通过脊髓蛛网膜下腔慢性埋植瘘管分别注射多种工具药,分析了大鼠脊髓5-HTR的不同类型和亚型在高频EA镇痛中的作用。     

二仙汤及其拆方对老年大鼠下丘脑作用的形态学研究

本实验观察了二仙汤(仙茅、淫羊藿、巴戟天、当归、知母、黄柏)及其温肾益精养血药(前四味药)和滋阴泻相火药(后二味药)两十拆方对20月龄雄性、雌性老年大鼠下丘脑弓状核、视上核和室旁核作用的形态学作用．结果表明。雄性老年大鼠弓状核细胞数增加。视上核细胞数减少．两核内神经分泌颗粒增加，雌性老年大鼠弓状核、视上核、室旁核细胞数与神经分泌颗粒减少。表明老年雄性大鼠下丘脑对血浆性激素含量下降作出代偿，并出现失代偿倾向，而老年雌性大鼠下丘脑已出现了失代偿。二仙汤及其拆方有不同程度地改善雌、雄老年大鼠下丘脑的代偿功能．其中以温肾药作用最为显．并能不同程度地延缓下丘脑的衰老。     

弓状核前侧、后测游离及双内侧前脑囊损毁后外周伤害性刺激及电针对弓状核单位放电的影响

本实验室工作已表明,下丘脑弓状核在痛觉调制过程中起着重要作用。用胞外记录弓状核单位放电的方法已经证明,外周各种刺激及电针信息都可以上传到弓状核,电针可以抑制弓状核单位对伤害性刺激的反应。     

下丘脑弓状核在低频电针镇痛中的作用

我们以往的工作表明,低频及高频电针分别通过脊髓内释放脑啡肽和强啡肽而发挥其镇痛效应,近来利用前脑不同水平的横切还发现不同频率电针镇痛可能在中枢内不同水平进行了整合,其中间脑主要参与了低频电针的镇痛。本工作以核团局部损毁技术,进一步观察了间脑内弓状核区在低,高频电针镇痛的不同作用。     

下丘脑弓状核在唇针镇痛中的作用(摘要)

下丘脑弓状核与脑内有关疼痛和镇痛的结构有着复杂的纤维联系,并与垂体内分泌机能密切相关,脑内β—脂肪激素/β—内啡肽/ACTH神经元系统的胞体亦主要集中于弓状核,这些提示弓状核也有可能参与痛