灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织病理变化的影响

目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织病理变化的影响。方法复制小鼠脑缺血再灌注模型,并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg,于再灌注24h观察小鼠脑皮质血流,并取脑组织做石蜡切片,观察病理变化。结果缺血再灌注后脑皮质血流降低,病理切片反映脑细胞坏死严重;治疗后脑血流有所提高,脑细胞坏死减轻。结论灯盏花素能改善脑缺血再灌注小鼠脑皮质血流,减轻脑组织损伤。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本研究采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明，灯盏花素能不同程度地降低脑含水量和ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，保护Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。提示灯盏花素可通过保护脑组织抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对脑组织的损害对缺血再灌注脑组织的保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0.01）,与假手术组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2／6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

灯盏花素对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨注射用灯盏花素对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg,在处死动物前1h经尾静脉注射2％伊文思蓝,采用ABCELISA法检测脑组织中IL-1β、TNFα、IL-6、IL-8的含量及分光光度法检测脑组织中伊文思蓝的含量。结果 脑缺血再灌注组脑组织中细胞因子的表达及伊文思蓝的含量较假手术组显著升高（P〈0．05）。灯盏花素治疗组与假手术组相比,细胞因子及伊文思蓝的含量变化不显著（P〉0．05）。灯盏花素治疗组脑组织中细胞因子及伊文思蓝的含量较缺血再灌注组显著降低（P〈0．05）。结论 灯盏花素具有降低脑缺血再灌注损伤中脑部细胞因子的表达,降低血脑屏障的通透性的作用。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和脑组织钙含量的影响

目的 :观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断 (4VO)脑缺血再灌注模型 ,以川芎嗪为对照 ,观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和脑组织钙含量的影响。结果 :灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后脑含水量 (P <0 0 1)和脑组织钙含量 (P <0 0 1)。结论 :灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,主要是通过抑制钙内流实现的。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后迟发性神经元死亡的保护作用

目的观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡的保护作用。方法夹闭Wistar大鼠双侧颈总动脉20min造成脑缺血模型,再灌注7d后,观察灯盏花素低、高剂量对海马CA1区神经元组织病理学及神经元密度的影响。结果缺血再灌注后灯盏花素组海马CA1区组织学状况明显改善,神经元密度显著增加(与模型组比较P<0.01),且与剂量无明显关系(P>0.05)。结论蛋白激酶C抑制剂灯盏花素能减轻脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡,具有脑保护作用。     

灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肾损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对肝缺血再灌注后肾损伤的保护作用.方法 健康雌性Wistar大鼠40只,随机均分为假手术组、模型组、灯盏花素低剂量组[10 mg/(kg· d)]、灯盏花素高剂量组[20mg/(kg·d)],每组10只.连续7d经腹腔注射灯盏花素或生理盐水后,建立肝缺血再灌注肾损伤模型.观察肾组织病理学变化;分别检测各组肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 肾组织病理学检查显示,模型组肾组织损伤明显,低、高剂量灯盏花素组肾损伤较模型组减轻;与假手术组相比,模型组组SOD降低(P＜0.01),MDA、MPO含量升高(P＜0.05);与模型组比较,低、高剂量灯盏花素组SOD升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量降低(P＜0.05),MPO降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肾损伤具有保护作用,其机制可能是与抑制白细胞聚集及抗氧化作用有关.     

灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用.方法 健康雌性Wister大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素低剂量组[10 mg/(kg·d)]、灯盏花素高剂量组[20 mg/(kg·d)],每组10只.连续7d经腹腔注射灯盏花素或生理盐水后,建立肝缺血再灌注肺损伤模型.分别检测各组大鼠肺组织中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及肺组织病理学变化.结果 与假手术组相比,模型组MDA含量升高,T-AOC降低(P＜0.05);与模型组比较,灯盏花素低剂量组和灯盏花素高剂量组MDA含量降低,TAOC升高(P＜0.05).病理学检查显示,模型组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并伴有中性粒细胞浸润;灯盏花素组肺的损伤明显减轻.结论 灯盏花素对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:探讨灯盏花素注射液对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,进行灯盏花素的治疗,监测不同时间脑皮质血流、脑组织Evans蓝含量及抗氧化酶类等的变化.结果:缺血再灌注后脑皮质血流降低,治疗后4 h升高,其他时间降低.不同再灌注时间脑缺血再灌注组脑组织Evans蓝含量升高,治疗后降低.脑缺血再灌注组抗氧化酶活性降低,MDA含量增高,而治疗组酶活性增高,MDA含量降低.结论:灯盏花素能增加脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用.     

温通针法对脑缺血再灌注大鼠TXB2、6-K-PGF1a及形态学的影响

目的:探讨温通针法防治大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法:选用健康Wistar大鼠,双侧颈总动脉夹闭法制作前脑缺血再灌流动物模型.用放射免疫分析法观察不同手法对前脑缺血后TXB2、6-K-PGF1a与脑组织神经元形态学的影响.结果:温通针法较捻转针法更能显著降低前脑局部缺血再灌流后血浆TXB2含量(P＜0.01),升高血浆6-K-PGF1a含量(P＜0.01),并能纠正TXB2/6-K-PGF1a值的异常状态(P＜0.05);神经元变性坏死程度减轻.结论:提示温通针法较捻转针法有更好的减轻再灌注对脑组织损害的作用.     

大豆皂甙对大鼠血脂代谢及血浆TXA_2和PGI_2的影响

目的观察大豆皂甙对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血浆前列腺素I2（prostacyclin I2,PGI2）和血栓素A2（thromboxane A2,TXA2）水平的影响,为防治高脂血症提供实验依据。方法50只SD成年大鼠,随机分为5组：正常饲料组、高脂饲料组、实验Ⅰ组、实验Ⅱ组和实验Ⅲ组,每组10只,饲养8周,分别于实验的中、末期处死动物,测定大鼠血中脂质PGI2、TXA2的含量。结果大豆皂甙能显著抑制高脂饲料诱导的大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及TXA2升高,同时显著升高高密度脂蛋白胆固醇。结论大豆皂甙具有明显的降血脂、抗血小板聚集和血管扩张的作用。     

葛根素对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的抗氧化作用

目的探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、葛根素给药组(30 mg/kg),每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法制造大鼠脑缺血再灌注模型。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织MDA含量和SOD活性。结果葛根素能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论葛根素通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠海马ＣＡ－１区缺血再灌注损伤后ＭＤＡ值和ＡＴＰａｓｅ活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧颈总动脉夹闭２０ｍｉｎ;造成不完成性脑缺血,松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（ＩＲ）和川芎嗪治疗组（ＴＭＰ）。     

二氢睾酮和其受体对雄性大鼠血小板激活、TXA2／PGI2平衡与细胞内钙离子浓度的调节

目的研究生理剂量二氢睾酮（dmydrotestosferone，DHT）和其受体对雄性大鼠血小板激活、TXA2／PGI2平衡与细胞内钙离子浓度的调节。方法血浆睾酮（testosterone，T）应用Advia Centaur免疫检测系统测定（Bayer，Ger-many），血浆DHT应用酶联免疫试剂盒（ELISA kit）推荐方法检测。应用血小板聚集仪测定血小板聚集、血小板黏附仪测定血小板黏附。应用放免法测定TXB2和6-Keto—PGF1α。应用流式细胞仪测定血小板内钙离子浓度。结果去势雄性大鼠每日补充DHT（0．25mg／rat）使其DHT浓度达到生理水平，而且与氟他胺（flutamide）（每两日注射1次5mg／rat）联用不影响DHT浓度达到生理水平。DHT（2nM）显著抑制二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）诱导的血小板的聚集、黏附。氟他胺预处理血小板之后，ADP诱导的血小板的聚集、黏附再次增加。去势雄性大鼠每日补充DHT（0．25mg／rat）降低TXB2和6-keto-PGF1α。的比例，然而两日补充一次氟他胺（5mg／rat）再次增加TXB2和6-keto-PGF1α。的比例。DHT（2nM）明显降低ADP诱导的血小板内钙离子浓度。然而，氟他胺预处理血小板之后ADP诱导的血小板内钙离子浓度再次增加。结论生理水平二氢睾酮介导其受体调节雄性大鼠ADP诱导的血小板聚集、黏附与其调节TXA2／PGI2平衡和血小板内钙离子浓度有关。     

硫酸镁对轻度子痫前期患者血中SOD、MDA、NO、 ET、TXA2、PGI2的影响

目的 探讨硫酸镁对轻度子痫前期患者血中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血栓素A2（TXA2）、前列环I2（PGI2）的影响。方法 硫酸镁治疗中度轻度子痫前期患者75例,观察患者血中治疗前后的SOD、MDA、NO、ET、TXA2、PGI2、平均动脉压的变化情况。结果治疗后患者血中SOD、NO、PGI2、ET、MDA、TXA2较治疗前比较有显著改善（P均〈0．05）,治疗前后患者平均动脉压变化无差异（P均〉0．05）。结论 硫酸镁治疗对轻度子痫前期患者SOD、MDA、NO、ET、TXA2、PGI2有影响,但不影响患者平均动脉压。     

PGI2,TXA2与先兆早产的关系研究

为探讨前列环酸（ＰＧＩ２）和血栓素（ＴＸＡ２）与先兆早产的关系，采用放射免疫法分别测定了先兆早产和足月临产孕妇血及宫颈粘液中６－酮－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２和孕酮的浓度，并与相对应孕周的孕妇进行比较。结果：与对照组相比，先兆早产组及足月临产组的血浆ＴＸＢ２和６－酮－ＰＧＦ１α水平明显升高（Ｐ〈０．００１），６－酮－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值降低（Ｐ〈０．００１），而孕酮水平则无显著性差异（Ｐ〉０．０５）     

急性肾功能衰竭兔血小板聚集功能、PGI_2、TXA_2、ET的变化

目的:探讨实验性急性肾功能衰竭 (Acuterenalfailure, ARF)兔血小板聚集功能、PGI2、TXA2、内皮素(Endothelins,ET)的变化与心肌组织形态学变化的关系。方法:实验分为 2组。对照组 (8只 ):用生理盐水 10ml/ 行后肢肌肉内加压注射。ARF组(12只):用 50%甘油 10mg/kg后肢肌肉内加压注射。检测各组不同时相血小板聚集功能等指标。结果: 2h、24hARF组与对照组比较:ARF组血小板聚集性明显增高(P<0. 01),TXA2、ET明显升高(P<0. 01), 6 Keto PGF1a明显降低(P<0. 01)。心肌组织出现严重的缺血性损害,主要为:心肌细胞弥漫性变性、心肌纤维间质水肿、血管周围水肿等。结论: ARF时血小板聚集性改变以及血管活性物质和氧自由基增高可能是造成心肌组织缺血性损害的直接原因之一。     

复方血竭胶囊对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的拮抗作用

目的:探讨复方血竭胶囊(CXJC)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌组、CXJC低剂量组(0.14 g.kg-1)、CXJC中剂量组(0.56 g.kg-1)、CXJC高剂量组(1.12 g.kg-1),每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血再灌注模型。缺血2 h再灌24 h后,采用5级评分法判定大鼠神经功能缺损、按干湿重法计算脑组织含水量、TTC染色观察梗死灶面积。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组织化学法检测ICAM-1的表达。结果:CXJC低、中、高剂量组均降低缺血3 h时的神经症状功能缺损评分,其评分与模型组比差异显著(P<0.01);与缺血再灌组比较,CXJC0.14,0.56,1.12 g.kg-1均能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01或P<0.05),CXJC 1.12 g.kg-1还能明显抑制ICAM-1表达的增加(P<0.01)。结论:CXJC通过清除氧自由基和抑制ICAM-1表达而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

舒喘灵对环加氧酶PGI2合成酶和TXA2合成酶活性的影响

取猪肺微粒体用体外方法观察了舒喘灵对花生四烯酸（ＡＡ）实验代谢中环加氧酶、前列腺素（ＰＧＩ_２）合成酶及血栓素 Ａ（ＴＸＡ_２）合成酶的作用。结果表明,当以 ＡＡ为底物反应时各组均无明显反应,而当以前列腺素内过氧化物（ＰＧＨ_２）为底物反应时,舒喘灵３ × １０~（－６）ｍｏｌ／Ｌ组６－酮基－ＰＧＦ_（１ａ）的生成量明显增加（Ｐ＜０．０５）。提示舒喘灵对ＡＡ代谢中环加氧酶和ＴＸＡ_２合成酶影响不大,而对ＰＧＩ_２合成酶的活性有促进作用,故使ＰＧＩ_２生成量增加,６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１ａ）／ＴＸＡ_２比值增大,因此有利于纠正ＰＧＩ_２－ＴＸＡ_２的平衡失调。