制首乌总多糖对骨髓抑制贫血小鼠脾脏促红细胞生成素受体和转录因子GATA- mRNA表达的影响

目的观察制首乌总多糖(PPS)对放、化疗所致骨髓抑制贫血小鼠脾脏促红细胞生成素受体(EpoR)及转录因子GATA- 21mRNA表达的影响, 探讨PPS补血作用的分子机制。方法建立骨髓抑制贫血小鼠模型, 提取PPS, 经ip给药, 观察其对骨髓抑制贫血小鼠外周血及脾脏EpoR和GATA-21mRNA表达的影响。结果PPS能促进骨髓抑制贫血小鼠外周血象恢复, 并明显上调脾脏EpoR和GATA-21mRNA的表达。结论PPS能通过促进EpoR和GATA-21mRNA的表达, 从而促进骨髓抑制贫血小鼠造血功能的恢复。     

制首乌总多糖对贫血小鼠造血祖细胞增殖的影响

目的观察制首乌总多糖(PPS)对放化疗所致骨髓抑制贫血小鼠造血祖细胞增殖的影响。方法建立骨髓抑制贫血小鼠模型,采用造血祖细胞培养技术,观察PPS体内ip给药和细胞培养直接用药对造血祖细胞增殖和骨髓有核细胞(BMC)数目的影响。结果体内用药能显著增加BMC数目,提高BFU-E、CFU-E和CFU-Meg集落数产率(P<0.01),能增加CFU-GM集落数产率(P<0.05);在一定浓度下,体外直接用药,能增加CFU-Meg集落数产率(P<0.01)。结论PPS能通过间接作用促进红系和粒系祖细胞的增殖,能通过间接和直接作用刺激巨核系祖细胞的增殖。     

熟地和制首乌多糖对贫血小鼠骨髓有核细胞数和细胞周期的影响

目的:观察熟地多糖(RPS)和制首乌多糖(PPS)对骨髓抑制贫血小鼠外周血象、骨髓有核细胞(BMC)数和细胞周期的影响。方法:用60Co辐射和腹腔注射环磷酰胺(Cy)及氯霉素(Ch),建立骨髓抑制贫血小鼠模型,分别提取熟地和制首乌多糖,腹腔注射RPS(20mg/kg)和PPS(25mg/kg),观察对外周血象、BMC数的影响,并用流式细胞仪分析细胞周期。结果:RPS和PPS均能一定程度促进外周血象的恢复,明显提高骨髓抑制贫血小鼠BMC数量(P<0.01);流式细胞术分析表明,G0/G1期细胞比例明显减少(RPS:P<0.01,PPS:P<0.05),S期细胞比例明显增加(RPS:P<0.01,PPS:P<0.01)。结论:RPS、PPS能促进骨髓抑制贫血小鼠骨髓抑制的恢复,促进骨髓有核细胞进入增值周期。     

补肾阴、补气、活血中药方对骨髓抑制小鼠脾脏促血小板生成素mRNA、促血小板生成素受体mRNA及转录因子GATA-1 mRNA的影响

目的：进一步研究补肾阴、补气、活血中药方对骨髓抑制小鼠保护的作用机制。方法：使用实时荧光定量RT-PCR检测小鼠脾脏促血小板生成素（thrombopoietin,TPO） mRNA、促血小板生成素受体（c-Mpl）mRNA及转录因子GATA-1 mRNA表达水平。结果：六味地黄汤、补中益气汤均能明显升高骨髓抑制小鼠TPO、c-Mpl及GATA-1 mRNA的表达。复方丹参饮能对小鼠脾脏TPO、c-Mpl及GATA-1 mRNA表达影响不明显。结论：六味地黄汤、补中益气汤均能通过升高骨髓抑制小鼠TPO、c-Mpl及GATA-1 mRNA的表达水平从而促进骨髓抑制小鼠的外周血恢复。     

促红细胞生成素抑制心梗大鼠心肌核转录因子CHOP表达的研究

目的 探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)抑制心梗大鼠心肌核转录因子CHOP(C/EBP homologous protein)表达的作用.方法 将雄性SD大鼠30只随机分为假手术对照组、心肌梗死组和EPO治疗组.心肌梗死组及心肌梗死EPO治疗组采用结扎左冠状动脉前降支建立心梗模型.其中EPO治疗...     

中西医结合治疗促红细胞生成素拮抗的肿瘤相关性贫血临床研究

目的:观察中西医结合治疗促红细胞生成素(EPO)拮抗的肿瘤相关性贫血(CRA)患者的效果和安全性。方法:选取60例EPO拮抗的CRA患者作为研究对象,随机分为研究组和对照组各30例,研究组采用健脾益肾、气血双补法联合常规对症治疗,对照组以常规对症治疗,2组均治疗8周。观察2组患者治疗期间血红蛋白(Hb)、T淋巴细胞亚群(CD3,CD4,CD8,CD4/CD8)、自然杀伤(NK)细胞的变化情况以及不良反应。结果:2组Hb水平在治疗前、治疗7天以及治疗14天时比较,差异均无统计学意义(P0.05),而研究组治疗21、28、35、42、49以及56天的Hb水平均较对照组增高,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,研究组CD3、CD4、CD8和NK细胞水平均较治疗前升高,CD4/CD8值较治疗前降低,差异均有统计学意义(P0.05);2组各指标值比较,差异均有统计学意义(P0.05)。研究组各项Ⅰ~Ⅱ度和Ⅲ~Ⅳ度不良反应的发生率均较对照组有所减少或一致,差异并不具有统计学意义(P0.05)。结论:中西医结合治疗能有效提高EPO拮抗的CRA患者的Hb水平,改善机体免疫功能,并对减少治疗过程中不良反应的发生具有一定的作用。     

左卡尼汀联合促红细胞生成素对肾性贫血患者贫血指标、炎症指标的影响

目的：观察左卡尼汀联合促红细胞生成素对肾性贫血患者贫血指标、炎症指标的影响。方法：选取82例肾性贫血患者，随机分为对照组和观察组，每组41例。对照组采用促红细胞生成素治疗，观察组采用左卡尼汀联合促红细胞生成素治疗，均连续治疗12周。比较两组患者治疗前后贫血指标[红细胞比容(HCT)、血红蛋白(HGB)、血清铁蛋白(SF)、血清白蛋白(HSA)]、炎症指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)],观察不良反应发生情况。结果：治疗后，两组患者HCT、HGB、SF、HSA水平均高于治疗前，且观察组均高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05);观察组CRP、IL-1β、TNF-α水平均低于治疗前和对照组治疗后，差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应总发生率9.76%(4/41),高于对照组的4.88%(2/41),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：采用左卡尼汀联合促红细胞生成素治疗肾性贫血患者，可改善患者贫血指标，减轻机体炎性反应，且不良反应少，安全性较高。     

六味地黄汤、补中益气汤、复方丹参饮对骨髓抑制小鼠保护的作用机制

目的 :进一步研究补肾阴、补气、活血中药方对骨髓抑制小鼠保护的作用机制。 方法 :使用实时荧光定量RT-PCR检测小鼠脾脏促血小板生成素(thrombopoietin,TPO) mRNA、促血小板生成素受体(c-Mpl)mRNA及转录因子GATA-1 mRNA表达水平。 结果 :六味地黄汤、补中益气汤均能明显升高骨髓抑制小鼠TPO,c-Mpl及GATA-1 mRNA的表达。复方丹参饮对小鼠脾脏TPO,c-Mpl及GATA-1 mRNA表达影响不明显。 结论 :六味地黄汤、补中益气汤均能通过升高骨髓抑制小鼠TPO,c-Mpl及GATA-1 mRNA的表达水平从而促进骨髓抑制小鼠的外周血恢复。     

人参皂苷Rg1对TGF-β_1诱导的肾小管上皮细胞红细胞生成素受体表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)上皮-间充质细胞转化(EMT)的作用及其与该细胞血红细胞生成素受体(EPOR)表达变化的关系。方法将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分为空白对照组、5μg/L TGF-β1刺激组,人参皂苷Rg1与TGF-β1共同干预组(5μg/L TGF-β1的基础上分别加入10,20,40 mg/L的人参皂苷Rg1)。每组细胞干预72 h后,在倒置显微镜下观察各组细胞形态的改变,并通过CCK8法检测人参皂苷Rg1对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响。酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定细胞培养上清液中胶原Ⅰ(Col-Ⅰ)和纤维粘连蛋白(FN)的含量。实时荧光定量PCR方法检测EPOR mRNA转录水平,免疫细胞化学法检测各组表达EPOR细胞的阳性率。结果 TGF-β1诱导NRK52E细胞形态变化,从原有典型的铺路石样上皮细胞形态转变为长梭形类似成纤维细胞形态,并抑制细胞增殖(P<0.05),增加细胞表达Col-Ⅰ和FN,抑制EPOR mRNA及其蛋白的表达(P<0.05);人参皂苷Rg1以剂量和时间依赖的方式抑制TGF-β1诱导的NRK52E细胞形态的改变,减少Col-Ⅰ和FN的表达,上调EPOR mRNA及其蛋白的表达(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞EMT具有一定的抑制作用;该作用可能与人参皂苷Rg1上调肾小管上皮细胞EPOR的表达有关。     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织HIF-1α及存活素表达的影响

目的研究促红细胞生成素（EPO）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及凋亡相关蛋白存活素（Survivin）表达的影响,探讨其抗凋亡的可能机制。方法将120只7dWistar大鼠随机分为3组：假手术组（n=8）、HIBD组（n=56）、rhEPO治疗组（n=56）。后两者根据处死时间分为：3h组,6h组,12h组,24h组,48h组,3d组,7d组,每组8只。采用免疫组化法测定HIF-1α、Survivin的表达,用TUNEL法对细胞凋亡指数（AI）进行检测。结果 HIF-1α的表达在缺氧缺血后3h即增强,12h达高峰,后逐渐降低（P〈0.01）;Survivin在缺氧缺血后12h开始增高,7d明显升高,与假手术组相比,除3h、6h组,其余差异有统计学意义（P〈0.01）,细胞AI值在缺氧缺血后6h增加,7d明显增高,除3h组,其余差异有统计学意义（P〈0.01）;与HIBD组相比,rhEPO治疗组12h、24h、48h、3d的HIF-1α表达明显减少（P〈0.05）,12h、24h、48h、3d的Survivin表达明显增高（P〈0.05）,细胞AI值24h、48h、3d、7d明显降低（P〈0.05）。结论 EPO可通过降低HIF-1α的表达和提高Sur-vivin的表达,从而减少HIBD后的细胞凋亡,发挥其神经保护作用.     

桔梗总皂苷通过抑制IRG-1对呼吸道合胞病毒肺炎小鼠治疗作用的研究

目的:探讨桔梗总皂苷通过抑制免疫反应基因1 (IRG-1)对呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎小鼠的治疗作用。方法:将60只小鼠分为对照组、模型组、利巴韦林组和桔梗总皂苷低、中、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组制备RSV肺炎小鼠模型。模型制备后第2天利巴韦林组按0.150 g/(kg·d)的剂量给予利巴韦林灌胃,桔梗总皂苷低、中、高剂量组依次按照0.014 g/(kg·d)、0.028 g/(kg·d)、0.056 g/(kg·d)的剂量给予桔梗总皂苷灌胃,对照组、模型组给予等体积生理盐水。连续给药5天,计算小鼠肺指数,进行病理学检查,检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、活性氧(ROS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清中IRG-1 mRNA的含量。结果:对照组小鼠肺组织未见明显异常;模型组小鼠肺组织见肺泡壁增厚,支气管和细支气管周围有大量淋巴细胞浸润,腔内有大量脱落炎细胞及渗出物,存在肺实变表现;利巴韦林组小鼠肺组织病理改变与对照组接近;桔梗总皂苷各剂量组小鼠肺泡壁部分增厚,肺泡内炎症细胞渗出较模型组轻,呈剂量依赖性。与对照组比较,模型组小鼠肺指数、IL-6、IL-1β、TNF-α、ROS含量及血清中IRG-1 mRNA相对表达量均显著增高(P<0.05)。与模型组比较,利巴韦林组和桔梗总皂苷低、中、高剂量组小鼠肺指数、IL-6、IL-1β、TNF-α、ROS含量及血清中IRG-1 mRNA相对表达量均显著降低(P<0.05)。与利巴韦林组比较,桔梗总皂苷各剂量组小鼠肺指数、IL-6、IL-1β、TNF-α、ROS含量及血清中IRG-1 mRNA相对表达量均增高,除桔梗总皂苷高剂量组肺指数及TNF-α外,差异均有统讨学意义(P<0.05)。结论:桔梗总皂苷能改善RSV感染所致的小鼠肺炎炎症反应,其机制可能与抑制IRG-1的表达有关。     

重组人促红细胞生成素对急性脑缺血大鼠脑梗死体积及Nrf2、HO-1表达的影响

目的研究重组人促红细胞生成素（rhEPO）对急性脑缺血大鼠脑组织中核因子E2相关性因子2（Nrf2）及血红素加氧酶（HO-1）表达的影响,探讨rhEPO的抗氧化作用机制。方法随机将36只雄性SD大鼠分为假手术组、缺血组和rhEPO治疗组。采用线栓法制作大鼠永久性局灶性脑缺血（pMCAO）模型。rhEPO治疗组在缺血2h后腹腔注射rhEPO 5 000IU/kg,模型组和假手术组在等时间点给予等量的生理盐水。TTC（2,3,5-氯化三苯基四氮唑）法测量脑梗死体积,免疫组化方法测定脑组织中Nrf2及HO-1的表达。结果 rhEPO治疗组与缺血组相比,脑梗死体积减小,各组脑组织中Nrf2及HO-1的表达量按假手术组、缺血组、rhEPO治疗组依次增高,各组间差异均具有统计学意义（P〈0.01）。结论急性脑缺血后,脑组织中Keap1-Nrf2/ARE抗氧化系统被激活,rhEPO可能通过激活该氧化系统而发挥脑保护作用。     

四君子汤总多糖对化疗荷瘤小鼠脾脏和派氏结及肠系膜淋巴细胞的影响

目的研究四君子汤总多糖(SJZPS)对化疗荷瘤小鼠脾脏、派氏结(PPs)、肠系膜淋巴结(MLNs)淋巴细胞的影响。方法将BALB/c小鼠随机分为对照组、肿瘤模型组,环磷酰胺(CY)化疗组和四君子汤总多糖治疗(CY+SJZPS)组。CY组和CY+SJZPS组每天腹腔注射CY20 mg.kg-1,CY+SJZPS组同时灌胃SJZPS 1g.kg-1,连续给药9 d。应用流式细胞术检测脾脏、小肠PPs和MLNs中T、B淋巴细胞比例、活化水平以及T细胞亚群的变化。结果 SJZPS能提高肠道PPs中B淋巴细胞的比例和活化水平,降低MLNs中CD4+/CD8+的比值,改善化疗所致的肠道黏膜免疫损伤;SJZPS能提高化疗荷瘤小鼠脾脏淋巴细胞中B淋巴细胞的比例,及T、B淋巴细胞的活化水平,同时降低CD4+/CD8+的比值以改善化疗荷瘤小鼠系统免疫功能,其中SJZPS对B细胞的作用更加明显。结论 SJZPS能有效拮抗化疗药物所致的小鼠肠黏膜免疫功能损伤,同时对整体免疫功能具有改善作用。     

人参多糖对K562细胞人粒-巨噬细胞集落刺激因子和促红细胞生成素及其受体表达的影响

目的研究人参多糖(GPS)对人红白血病细胞株(K562)表达人粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、促红细胞生成素(EPO)及其受体的影响。方法采用细胞体外培养技术,RT-PCR检测GPS诱导后K562细胞中GM-CSF、EPOmRNA的表达、免疫细胞化学方法检测K562细胞经GPS作用后GM-CSF、EPO及其受体蛋白表达的变化、Westernblotting检测GPS诱导后K562细胞GM-CSF、EPO受体蛋白的表达。结果经GPS诱导后,RT-PCR检测显示K562细胞GM-CSFmRNA的表达有所增强,但与对照组相比无统计学意义,EPOmRNA的表达有明显的降低;免疫细胞化学方法检测EPO与GM-CSF蛋白的表达明显减弱,EPO与GM-CSF受体蛋白的表达明显增强;Westernblotting检测GM-CSF、EPO受体蛋白的表达增强。结论GPS既能抑制K562细胞分泌GM-CSF、EPO,又能明显促进GM-CSF、EPO受体的合成和分泌。     

当归/黄芪多糖对腹腔注射环磷酰胺小鼠骨髓造血影响随机平行对照研究

[目的]观察当归/黄芪多糖对腹腔注射环磷酰胺小鼠骨髓造血影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只清洁级C57BL/6小鼠编号按随机数字表法随机分为6组,空白组、模型组、促红细胞生成素组(EPO组)、当归多糖组(当归组)、黄芪多糖组(黄芪组)、当归加黄芪多糖组(当归+黄芪组),10只/组。实验第1d,各组小鼠称体重,模型组、EPO组、当归组、黄芪组、当归+黄芪组,腹腔注射环磷酰胺380mg/kg·d~(-1),连续3d,空白组注射等量生理盐水。实验第4d(造模第4d),颈椎脱臼处死小鼠,无菌取股骨和胫骨,置入培养基中,调整细胞浓度为1×10~5/m L,然后将混合液加入96孔板(200u L)/孔和24孔板(1L/孔)中,每组设3个复孔,周围孔分别加入相应量的无菌超纯水,将细胞板置于5%CO_2,37℃孵育箱中培养。实验第4d(造模第4d),各组分别干预。观测外周血象、细胞增殖率(MTT法),EPO、IL-3(免疫蛋白法),细胞内转录因子JAK2、STAT5(RT-PCR法)。[结果]细胞培养24h、48h和72h,细胞增殖率EPO组、当归组、黄芪组、当归+黄芪组均高于空白组(P0.05,P0.01),组间无显著差异(P0.05);模型组低于空白组(P0.05,P0.01)。细胞培养7d,IL-3、EPO表达模型组低于空白组(P0.01),各干预组均高于模型组(P0.01),当归+黄芪组高于EPO组(P0.01),EPO组高于当归组(P0.01),当归组高于黄芪组(P0.01)。细胞培养7d,单核细胞STAT5、JAK2m RNA模型组低于空白组(P0.01),各干预组高于模型组(P0.05或P0.01),当归+黄芪组高于EPO组(P0.01),EPO组与当归组无显著差异(P0.05),当归组高于黄芪组(P0.01)。[结论]当归/黄芪多糖、促红细胞生成素干预腹腔注射环磷酰胺小鼠,均可升高骨髓细胞增殖率、IL-3、EPO表达及单核细胞STAT5、JAK2m RNA,当归多糖与黄芪多糖联合应用更明显。     

当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2影响

目的:通过实验研究当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞转录因子GATA1、BCL11A、KLF1、NFE2的影响。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28～32 g。给模型组小鼠每日腹腔注射1次环磷酰胺380 mg·kg~(-1),正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3 d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000 r/min,离心10 min,去上清液,加入4 mL冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为7组,包括正常组、模型组、EPO组、EPO+(G-CSF)组、当归多糖组、黄芪多糖组、两药配伍组。直接给药当归多糖0.2 mg/mL,黄芪多糖0.2 mg/mL,EPO50 U/mL,(G-CSF) 50 U/mL于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3 d,室内18～20℃,20%相对湿度,5%CO_2,37℃孵育箱。采用MTT法检测骨髓干细胞生长和增殖的情况;采用ELISA检测骨髓干细胞中GATA1的蛋白含量;采用RT-qPCR法检测骨髓干细胞中BCL11A、KLF1、NFE2的mRNA表达。结果:(1)造模后模型组GATA1蛋白含量明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P0.05)。各给药组与模型组GATA1均有明显差异,药物组之间差异均有统计学意义,当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。(2)造模后模型组小鼠骨髓干细胞BCL11A、KLF1、NFE_2mRNA明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P0.05)。①各给药组与模型组BCL11A均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升BCL11A作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好;②各给药组与模型组KLF1均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升KLF1作用,两药交互作用明显,合用不如单用黄芪多糖;③各给药组与模型组NFE2均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升NFE2作用,两药交互作用明显,合用比单一用药好。结论:当归多糖、黄芪多糖及两药配伍能够显著提升GATA1蛋白含量,上调骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的BCL11A mRNA、KLF1 mRNA、NF-E2 mRNA的表达水平,对珠蛋白基因的调控网络起到促进作用,从而为促进骨髓干细胞红系分化发育创造条件。两药配伍的作用优于单一用药。     

当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞增殖和PI3K/AKT信号转导通路的影响

目的:从PI3K/AKT信号转导通路探讨当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的调控机制。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28～32 g。给模型组小鼠每日腹腔注射1次环磷酰胺380 mg·kg~(-1),正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3 d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000 r/min,离心10 min,去上清液,加入4 mL冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为6组,包括正常组、模型组、EPO组、EPO+(G-CSF)组、当归多糖组、黄芪多糖组、两药配伍组。直接给药当归多糖0.2 mg/mL,黄芪多糖0.2 mg/mL,EPO 50 U/mL,(G-CSF)50 U/mL于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3 d,室内18～20℃,20%相对湿度,5%CO_2,37℃孵育箱。采用MTT法检测骨髓干细胞生长和增殖的情况;采用ELISA检测骨髓干细胞中pPI3K和p-AKT的蛋白含量;采用RT-qPCR法检测骨髓干细胞中PI3K、AKT、PTEN的mRNA表达。结果:(1)对小鼠骨髓干细胞生长和增殖的影响。①造模后24 h,各给药组与模型组比较均有明显差异。当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用不如单用当归多糖。②造模后48 h,各给药组与模型组比较均有明显差异,药物组之间差异均没有统计学意义。当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。③造模后72 h,各给药组与模型组比较均有明显差异。当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。(2)对PI3K、AKT的mRNA表达的影响。各给药组与模型组PI3K、Akt的mRNA比较均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升PI3K、Akt的mRNA作用,两药交互作用无统计学意义。(3)对pPI3K、p-AKT蛋白含量的影响。各给药组与模型组pPI3K、p-ATK的蛋白含量比较均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。(4)对PTEN mRNA表达的影响。各给药组与模型组PTEN mRNA比较均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖交互作用明显,合用比单一用药好。结论:(1)当归多糖、黄芪多糖及其配伍能够促进化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞增殖,两药配伍的作用优于单一用药。(2)当归多糖、黄芪多糖及两药配伍能够上调PI3K、AKT mRNA的表达,增加pPI3K和p-AKT的蛋白含量,下调PTEN mRNA的表达,两药配伍的作用优于单一用药。(3)当归多糖、黄芪多糖及两药配伍激活了PI3K/AKT信号转导通路,两药治疗化疗性骨髓抑制的作用可能与PI3K/AKT通路有关。     

滋肾宁心汤联合重组人促红细胞生成素对5期2型糖尿病肾病血液透析患者贫血、微炎症状态及骨密度的影响

目的：观察滋肾宁心汤联合重组人促红细胞生成素(r-HuEPO)对5期2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)维持性血液透析患者的肾性贫血、微炎症状态及骨密度的影响。方法：选择接受维持性血液透析的84例5期2型DN患者作为研究对象，采用抽签法将其分为治疗组44例和对照组40例。对照组采用OBERS-3000血液透析机进行血液透析，透析液为碳酸氢盐，4～4.5 h/次，3次/周，血流量为250～300 mL/min。患者透析期间饮食保证低盐优质蛋白，每周皮下注射r-HuEPO 300 IU/kg,给予叶酸、铁剂等纠正贫血，同时控制血压。治疗组在对照组治疗基础上加用滋肾宁心汤(药物组成：熟地黄、甘草片、枸杞子、山萸肉、郁金、龙骨、山药、合欢皮、白芍、黄柏、知母、五味子),水煎，1 d 1剂，分早晚温服。两组治疗1个月为1个疗程，共治疗2个疗程。采用MICROS 60 OT血液分析仪对比两组治疗前后血红蛋白(Hb)、红细胞比容(Hct),采用双抗体夹心ELISA法检测对比超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平，采用G3双能X射线骨密度仪监测对比L_2～4     

针灸对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠骨髓细胞周期调节蛋白Cyclin D1表达及细胞周期的动态影响

目的 探讨针灸抗化疗毒副反应,改善骨髓抑制、提高外周血白细胞数量的分子生物学机制。