吸烟对血浆尿酸水平的影响

目的 测定吸烟对血浆尿酸的影响及其与烟草代谢物的关系.方法 选取健康体检者300例,其中吸烟者162例（男性145例,女性17例）,不吸烟者138例（男性62例,女性76例）,测定血浆尿酸、肌酐以及尿可替宁水平.结果 吸烟者血浆尿酸水平较不吸烟者明显降低,差异有统计学意义.血浆尿酸水平与吸烟量、吸烟时间呈负相关.结论 在排除影响血浆尿酸的因素以后,吸烟者尿酸水平较不吸烟者明显降低,且这种降低与尿酸内源性生成减少有关,是吸烟促发人体应激反应作用的结果.由于血浆尿酸测定方法简单,而且能反映人体的抗氧化物水平,因此它有可能作为了解吸烟应激状态的常规测定指标.     

香烟减毒添加剂对吸烟小鼠免疫功能及气管和肺结构的影响

目的 :探讨香烟减毒添加剂对吸烟小鼠免疫功能及气管和肺结构的影响。 方法:昆明种小白鼠 15 0只 ,随机分为正常对照组、低剂量普通烟组、低剂量实验烟组、高剂量普通烟组、高剂量实验烟组 ,采用巨噬细胞吞噬试验检测巨噬细胞吞噬活性 ;通过淋巴细胞转化试验检测细胞免疫功能 ;通过测定白细胞数及胸腺、脾指数来检测小鼠非特异性免疫功能 ;常规方法制作组织切片 ,光镜观察小鼠气管和肺结构。 结果 :(1)普通烟组与正常对照组相比 ,小鼠的巨噬细胞吞噬率、白细胞总数明显下降 (P均 <0 .0 1) ;(2 )含减毒添加剂的实验烟组的小鼠巨噬细胞吞噬率、吞噬指数及白细胞总数均明显高于不含添加剂的普通烟组 (P <0 .0 1) ;(3)实验烟组的胸腺指数及脾指数略高于普通烟组 ,但差异无统计学意义。实验烟组的淋巴细胞转化率与普通烟组相比差异也无统计学意义 ;(4 )实验烟组及普通烟组小鼠的气管和肺内支气管均有炎症改变 ,实验烟组小鼠肺组织瘀血程度稍轻。 结论 :香烟减毒添加剂可以增强吸烟小鼠的免疫功能 ,但对气管、肺内支气管的损害无明显减轻作用。     

主动吸入药物烟对大鼠一氧化氮的影响

目的　探讨主动吸入药物烟对大鼠NO的影响。方法　制备大鼠主动吸烟模型 ,采用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清、肺、心肌及脑组织的NO含量。结果　非药物烟组大鼠血清、肺、心肌及脑组织中NO含量明显低于非给烟对照组 ,药物烟高、中剂量组NO含量明显高于非药物烟组 ,接近非给烟对照组。结论　吸烟对大鼠血液、肺、心肌及脑组织有不同程度的损伤作用 ,使NO含量降低 ;药物烟具有一定的保护和防止NO含量降低的作用。     

烟雾暴露小鼠肺部氧化应激与炎症的变化及戒烟的影响

目的：观察烟草暴露小鼠肺部氧化应激状态变化与炎症因子的关系及戒烟对其的影响。方法50只雄性Balb/ c 小鼠按随机数字表法分为对照组、烟雾暴露组、戒烟组。戒烟组小鼠烟雾暴露16周后戒烟,戒烟4、8、12周时处死小鼠留取支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织标本。采用HE 法观察小鼠肺组织病理学形态改变,测量肺平均内衬间隔和平均肺泡数,收集 BALF 进行细胞计数,羟胺法测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力,TBA 法测定肺匀浆中丙二醛（MDA）水平,ELISA 法测定 BALF 和肺匀浆中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度。结果与对照组比较,烟雾暴露组小鼠出现明显的肺气肿变化, BALF 中炎症细胞显著增多（P <0.05）,戒烟后明显减少（P<0.05）;肺组织匀浆中 SOD 活力和 MDA 水平增高（ P <0.05）,戒烟后逐渐下降。烟雾暴露组小鼠 BALF、肺组织匀浆中 IL-8和 TNF-α浓度显著增高（P <0.05）,戒烟后明显降低,并随戒烟时间延长更加明显,但未降至正常水平。SOD活力和 MDA 水平与炎症因子之间呈显著正相关性。结论吸烟可以导致小鼠肺部氧化应激异常和气道炎症,戒烟可减轻氧化应激和气道炎症,但未能恢复到完全正常,炎症持续存在。     

低剂量辐射与香烟联合对仔鼠学习记忆的影响

目的　研究低剂量γ -射线与香烟联合处理孕鼠对仔鼠学习记忆的影响。方法　使怀孕 4、7、10、13d的小鼠暴露于不同剂量γ -射线 (60 Co 0～ 1.0Gy) ,同时皮下注射不同浓度的香烟烟雾水溶物 (0～ 1.75支 /只 )观察仔鼠学习记忆行为。结果　当照射剂量达到 0 .5Gy时与香烟联合对仔鼠学习记忆行为的影响明显增加 (P <0 .0 1) ,与单独照射组和单独给烟组比较 ,仔鼠学习记忆能力明显下降 (P <0 .0 1) ,并与照射剂量和香烟浓度呈正相关。结论　低剂量γ -射线与香烟联合作用于孕鼠显著降低仔鼠的学习记忆能力。     

吸烟对男性不育患者精液质量的影响

目的: 探讨吸烟对男性精液质量的影响. 方法: 选择597例男性不育患者精液标本,其中395例为吸烟者,202例为非吸烟者,观察比较2组精液标本的各项参数. 结果: 吸烟者和非吸烟者相比,精子的正常形态数、精子的密度和精子的活力降低,2组之间有显著性差异(P<0.01, P<0.05, P<0.01).吸烟龄>10 a,其精子的密度降低(与<10 a者相比P<0.05). 吸烟量＞20支/d者,其精子的活力和密度降低 (与<20支/d者相比P<0.05). 吸烟状况、年吸烟总量和吸烟深度均与精子的质量下降有关. 结论: 吸烟行为可能与精子的质量下降有关. 中、大量吸烟或吸烟龄长者对男性生育有不良影响.     

被动吸烟对大鼠心肌组织 心室结构及血清标志物的影响

目的 探讨被动吸烟对大鼠心肌组织、心室结构及血清标志物的影响。方法 将20只雄性SD大鼠随机分为两组：实验组予以被动吸烟,每周被动吸烟5d,2次/d,每次燃烧香烟10支;对照组予以正常空气对照。于4、8、12周时大鼠分别称重观察生长情况,并于8、12周时行心脏彩超,12周将大鼠处死,取血清检测脑钠肽及肌钙蛋白T的含量;心室行HE染色,观察大鼠心肌变化。结果 ①心室结构比较,实验组大鼠在12周时具有更大经体重调整后的左室舒张末期容积、收缩末期容积及室间隔厚度（P＜0.05）。②随着实验时间的延长,被动吸烟组大鼠的左室舒张末期容积增加（P＜0.05）。③实验组大鼠血清脑钠肽及肌钙蛋白T浓度明显增加（P＜0.001）。④大鼠心肌HE染色,实验组大鼠出现心室肌细胞纤维分离、淋巴细胞浸润及血管充血。结论 长期被动吸烟会导致大鼠心肌组织、心室结构改变及影响血清标志物浓度,进而影响心室重塑。     

吸烟对脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1水平变化的影响及其意义

目的研究吸烟对健康人群和脑梗死患者血清sICAM-1水平的影响,探讨吸烟在脑梗死发生发展中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法测定31例脑梗死吸烟者和31例脑梗死不吸烟者,26健康吸烟者和28例健康不吸烟者血清sICAM-1水平。结果脑梗死吸烟组(280.22±35.93)和健康吸烟人群(203.31±50.91)sICAM-1水平高于脑梗死不吸烟组(237.48±55.42)和健康不吸烟人群(162.42±64.65)(P<0.05);血清sICAM-1水平升高与吸烟指数呈正相关(r=0.428,P<0.01)。结论吸烟导致血清sICAM-1水平升高,参与并加重了脑梗死的发生发展过程。     

低剂量γ射线与香烟对胎鼠脑蛋白质及热休克蛋白的影响

目的　探讨低剂量γ射线、香烟及其联合作用对脑蛋白质及热休克蛋白 (HSP70 )合成的影响。方法　利用Westerndotblot和Lowrey方法对经低剂量γ射线 (6 0 Co,0～ 1.0Gy)和香烟烟雾 (0～ 2支 /只 )处理的孕鼠的胎脑蛋白质和HSP70进行定量研究。结果　 0 .2 5Gy以上的照射和高浓度的香烟烟雾(2支 /只 )与对照组比较胎脑蛋白质明显减少 ,并且低剂量γ射线与香烟具有联合作用 ;低剂量γ射线、香烟烟雾及其联合作用下 ,胎脑HSP70明显升高 (P <0 .0 1) ,其中高照射组和高浓度香烟组脑HSP70升高明显低于低照射组和低浓度香烟组 (P <0 .0 1) ,照射与高浓度的香烟组联合明显较单独照射组低 ,有剂量依存关系。结论　低剂量γ射线、香烟及其联合可引起脑蛋白质的含量减少 ,并诱导胎脑HSP70的合成 ,提示胎脑发育损伤与脑蛋白和HSP70的合成有一定关系。     

烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达的影响

[目的]探讨不同剂量与时程的烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1(ICAM-1)mRNA表达的影响。[方法]雄性Wistar大鼠50只随机分为5组,每组10只：长期大量吸烟组、长期少量吸烟组、短期大量吸烟组、戒烟组、正常对照组、建立大鼠被动吸烟模型,原位杂交结合显微图像分析系统检测大鼠脑血管内皮细胞ICAM-1mRNA的表达情况。[结果]与对照组比较①吸烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达增加。②戒烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达下调。[结论]烟草烟雾使大鼠脑血管内皮细胞ICAM—1mRNA表达增加,二者存在时效与量效关系。     

香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响

目的 观察香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响，探讨其机制。方法 建立吸烟大鼠模型。用TTC染色法测定梗死灶体积，检测大鼠局灶性脑缺血后神经功能缺陷评分及梗死灶体积占同侧半球百分比。结果 除戒烟组外各吸烟组大鼠神经功能缺陷评分及梗死灶体积与对照组相比显著增加，吸烟4周、8周及12周依次增加。戒烟组神经功能评分及梗死体积明显低于吸烟4周组，与对照组无显著差别。结论 吸烟可加重大鼠局灶性脑缺血后脑组织损害，且随着吸烟时间增加而加重，戒烟可使这种脑损害得到一定程度的恢复。     

Effects of angiotensin converting enzyme inhibitor, angiotensin II type I receptor blocker and their combination on postinfarcted ventricular remodeling in rats

Background Transforming growth factor (TGF) β(1)-Smads signal plays an important role in cardiac remodeling following myocardial infarction (MI). In addition, both angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) and angiotensin II type I receptor blocker (ARB) can effectively prevent left ventricular remodeling. The current study focused on whether the combination of ACEI and ARB is more beneficial for preventing ventricular remodeling and whether Smad proteins mediate this beneficial effect.Methods MI was induced by ligating the left anterior descending coronary artery in rats. Twenty-four hours after ligation, the survived rats were randomly divided into five groups and treated for 8 weeks: placebo group, ACEI group (benazepril 10 mg·kg(-1)·d(-1)), ARB group (irbesartan 50 mg·kg(-1)·d(-1)), ACEI+ARB group (benazepril 10 mg·kg(-1)·d(-1)+irbesartan 50 mg·kg(-1)·d(-1)) and control group (sham-operated rats).　After 8 weeks, we examined the following indexes: the ratio of ventricular weight to body weight (VW/BW), left ventricular end diastolic dimension (LVDd), ejection fraction (EF), fractional shortening (FS), ratio of E-wave to A-wave velocity, collagen of noninfarcted zone, the mRNA expression of TGFβ(1), Smad 2, and Smad 3 by RT-PCR in noninfarcted zone, the protein expression of Smad 2 and Smad 3 in noninfarcted zone by Western blot.Results VW/BW significantly increased in the placebo groups compared with that in the control group (P&lt;0.01). This increase was limited in ACEI, ARB, and combined groups (P&lt;0.01 compared with placebo group). There was no significant difference among the three actively treated groups. Collagen was increased in placebo group (5.68±0.5)% compared with that in control group (P&lt;0.01). ACEI, ARB and combined treatment attenuated this increase of collagen [(4.3±0.5)%, (3.5±0.5)%, (3.2±0.4)%] in comparison with that in placebo group (P&lt;0.01 respectively). Combined treatment showed more significant effect on collagen deposition. EF and FS significantly decreased, LVDd and E/A significantly increased in placebo group compared with that in control group (P&lt;0.01 respectively). ACEI, ARB and combined treatment ameliorated these indexes (P&lt;0.01 compared with placebo group). The mRNA expression of TGFβ(1), Smad 2, and Smad 3 (0.700±0.045, 0.959±0.037 and 0.850±0.051) increased in placebo group compared with that in control group (P&lt;0.01). ACEI, ARB and combined treatment normalized the increase (P&lt;0.01). Furthermore, ARB and combined treatment proved to be more effective in decreasing TGF β(1) and Smad mRNA expression than ACEI treatment (P&lt;0.01). The expression of Smad 2 and Smad 3 protein increased in placebo group compared with that in control group (P&lt;0.01). ACEI, ARB and combined treatment normalized the increase (P&lt;0.01). Furthermore, ARB and combined treatment proved to be more effective than ACEI alone (P&lt;0.01).Conclusions TGFβ(1)-Smads signal activation is correlated with ventricular remodeling following MI. ACEI and ARB treatment prevents ventricular remodeling by inhibiting expression of Smad 2 and Smad 3. ARB and combined treatment are more effective than ACEI alone.     

N-乙酰半胱氨酸对吸烟导致小鼠肺气肿及IL-12水平的影响

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对烟草烟雾暴露导致的小鼠肺气肿及白介素-12(IL-12)水平的影响.方法 健康雄性C57BL/6小鼠24只,按随机数字表法分为正常对照组、烟雾暴露组和NAC组.烟雾暴露组和NAC组小鼠给予香烟烟雾吸入共20周.NAC组小鼠在烟雾暴露16周时,予以加用NAC腹腔内注射给药,4周后处死小鼠,留取肺组织、血液和肺泡灌洗液(BALF).使用HE染色法观察小鼠肺组织病理形态改变,计算单位面积内的平均肺泡内衬间隔以及肺泡数;使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠BALF和血清中IL-12的浓度水平.结果 与正常对照组相比,烟雾暴露组小鼠肺组织内炎症细胞浸润及肺气肿样变化明显,肺泡内衬间隔增加,肺泡数减少.同时,血清及BALF内IL-12水平较正常对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);NAC组小鼠肺组织病理变化与烟雾暴露组相比明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.05);血清和BALF内IL-12水平较烟雾暴露组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NAC能明显抑制烟雾暴露导致的肺气肿,降低炎症因子IL-12水平,提示NAC对烟雾暴露导致的小鼠肺部炎症反应及肺气肿可能有减轻作用.     

吸烟大鼠脑血管内皮细胞P-选择素、E-选择素表达在脑血栓形成中的作用

目的观察吸烟大鼠脑动脉内皮细胞P-选择素、E-选择素表达,探讨吸烟致脑血栓形成的机制.方法建立吸烟动物模型,将50只大鼠随机分为正常对照组,短期大量吸烟组,长期小量吸烟组,长期大量吸烟组,戒烟组.免疫组织化学法检测大鼠脑动脉内皮细胞p-选择素、E-选择素和TNF-α的表达.结果吸烟大鼠脑血管内皮细胞P-选择素、E-选择素和TNF-α表达较不吸烟鼠明显增加(P＜0.05).长期大量吸烟组P-选择素、E-选择素和TNF-α表达比其他各组明显增多,戒烟组P-选择素、E-选择素和TNF-α表达下降,与其他各吸烟组相比有显著性差异(P＜0.05).结论吸烟致大鼠脑血管内皮细胞P-选择素、E-选择素和TNF-α表达升高是脑血栓形成的重要机制之一.     

绿茶抗高温与香烟诱变作用的研究

目的探讨绿茶抗高温、香烟及其联合诱变作用。方法在４２℃高温下,给实验小鼠皮下注射香烟烟雾水溶物,同时用不同浓度的绿茶水灌胃,统计分析对小鼠骨髓细胞微核的影响。结果绿茶可明显抑制高温、香烟及其联合诱导小鼠骨髓细胞微核的形成,各剂量组与对照组相比有显著差异。并且绿茶低于１０ｍｇ时,抑制微核的形成与绿茶的剂量呈明显的剂量关系;在绿茶剂量高于１０ｍｇ时各剂量组之间抑制微核形成无显著差异。结论适当剂量的绿茶对高温、香烟及联合诱变作用呈明显的抑制效应。     

香烟烟雾对大鼠脑血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的为研究香烟烟雾对大鼠脑血管细胞粘附分子(VCAM-1)表达的影响,探讨吸烟致脑梗死的一种分子机制.方法建立大鼠吸烟模型,免疫组化方法检测大鼠脑血管VCAM-1表达.结果吸烟大鼠脑血管VCAM-1表达增加(大量吸烟组平均灰度116.08±2.38,小量吸烟组123.06±1.68,对照组130.33±1.88,即大量吸烟组血管内皮染色最深,VCAM-1表达最强,小量吸烟组次之,对照组最弱.经统计学分析,三组数值之间两两比较,差异均有显著性意义,P＜0.05).结论香烟烟雾使大鼠脑血管VCAM-1表达增加,脑血管内皮细胞VCAM-1表达增强可能是吸烟引起脑梗死的分子机制之一.     

Role of sympathetic nerve and adrenal gland in the potentiation of hypoxic pulmonary vasoconstriction during cigarette smoking

Summary The aim of this study was to investigate the role of sympathetic nerve and adrenal gland in the changes in hemodynamics and hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) induced by cigarette smoking in Wistar rats. Data showed that an increment of pulmonary vascular resistance (PVR) induced by alveolar hypoxia was partially prevented by prazosin (α₁-receptor blocker) and prazosin combined with propranolol (β-receptor blocker), but not significantly affected by propranolol or adrenalectomy. Cigarette smoking tould increase PVR and potentiate HPV, whereas the potentiation of HPV was partially inhibited by prazosin and strengthened by propranolol, but not affected by adrenalectomy. It is suggested that the sympathetic nerve excitation caused by cigarette smoking may play a role in the strengthening of HPV.     

长期吸烟对原发性高血压患者动脉僵硬度的影响

目的探讨长期吸烟对原发性高血压患者动脉僵硬度的影响。方法分别测定177例原发性高血压患者（高血压组）和80例不吸烟的健康体检者（对照组）的肱踝动脉脉搏波传导速度（brachial-ankle artery pulse wave velocity,baPWV）。结果吸烟组较非吸烟组、非吸烟组较对照组baPWV差异均具有统计学意义（P〈0.01）。协方差分析在校正体重指数、血脂等因素的混杂影响后,吸烟组与非吸烟组baPWV差异仍具有统计学意义（P〈0.01）。结论吸烟和高血压作为心血管疾病的重要危险因素均可使动脉僵硬度明显增加;吸烟促使高血压病患者动脉僵硬度增加的更明显。