肝宁颗粒对α-萘异硫氰酸酯所致大鼠黄疸模型的退黄降酶作用

目的观察肝宁颗粒对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)所致大鼠急性黄疸模型的退黄降酶作用。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肝宁颗粒高、中、低剂量组和茵栀黄注射液组。各治疗组连续灌胃给药7 d后,ANIT诱发黄疸模型,48h后摘眼球取血,分离血清,以血清肝功能指标、SOD的活力及MDA含量以及肝脏组织病理学的改变为观察指标。结果与模型组比较,肝宁颗粒高、中剂量组、茵栀黄组的ALT,AST,TBIL,ALP,GGT,MDA均显著下降(P<0.01或P<0.05),SOD显著升高(P<0.01或P<0.05);与茵栀黄注射液比较,肝宁颗粒各剂量组的TBIL均显著增高(P<0.01),肝宁颗粒高剂量组的ALT,GGT,SOD,MDA均无差异(P>0.05)。肝脏病理组织学检查表明,肝宁颗粒能明显减轻肝细胞变性、坏死和肝小胆管增生。肝宁颗粒高、中、低剂量组之间存在量效关系。结论肝宁颗粒剂具有降低实验性胆汁淤积大鼠血清胆红素、转氨酶和改善肝脏组织损伤的作用,疗效略低于茵栀黄注射液。     

肝宁颗粒对α-萘异硫氰酸酯所致大鼠黄疸模型的退黄降酶作用

目的观察肝宁颗粒对α-萘异硫氰酸酯（ANIT）所致大鼠急性黄疸模型的退黄降酶作用。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肝宁颗粒高、中、低剂量组和茵栀黄注射液组。各治疗组连续灌胃给药7 d后，ANIT诱发黄疸模型，48h后摘眼球取血，分离血清，以血清肝功能指标、SOD的活力及MDA含量以及肝脏组织病理学的改变为观察指标。结果与模型组比较，肝宁颗粒高、中剂量组、茵栀黄组的ALT，AST，TBIL，ALP，GGT，MDA均显著下降（P〈0.01或P〈0.05），SOD显著升高（P〈0.01或P〈0.05）;与茵栀黄注射液比较，肝宁颗粒各剂量组的TBIL均显著增高（P〈0.01），肝宁颗粒高剂量组的ALT，GGT，SOD，MDA均无差异（P〉0.05）。肝脏病理组织学检查表明，肝宁颗粒能明显减轻肝细胞变性、坏死和肝小胆管增生。肝宁颗粒高、中、低剂量组之间存在量效关系。结论肝宁颗粒剂具有降低实验性胆汁淤积大鼠血清胆红素、转氨酶和改善肝脏组织损伤的作用，疗效略低于茵栀黄注射液。     

掌叶大黄蒽醌类衍生物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

掌叶大黄Rheumpalmatum L．是蓼科植物掌叶大黄的干燥根及根茎，性寒、味苦，具有泻热通肠、凉血解毒、逐瘀通经之功效，用于抑菌、抗炎、保肝、改善微循环等。掌叶大黄蒽醌类衍生物是掌叶大黄的有效部位。本文采用CCl4致急性肝损伤模型，观察了掌叶大黄蒽醌类衍生物对血清肝功能指标、SOD、MDA以及对肝脏组织病理学改变的影响，并探讨其可能的作用机制。     

火麻仁油对高脂血症大鼠血脂代谢及保肝作用研究

目的:探讨火麻仁油对高脂血症大鼠血脂代谢及肝脏的保护作用。方法:采用高脂饲料建立大鼠高脂血症模型,随机分为正常对照组、高脂模型组、火麻仁油高剂量组1.5 g·kg-1、中剂量组1.0 g·kg-1、低剂量组0.5 g·kg-1和血脂康阳性对照组(0.5 g·kg-1),连续给药35 d,观察不同剂量火麻仁油对高脂血症大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等生化指标的影响。结果:与模型组比较,火麻仁油各剂量组均能明显降低高脂血症模型大鼠血清中TC、TG、ALT的含量以及动脉粥样硬化指数(P<0.05或P<0.01)、并显著提高血清和肝脏中SOD酶活性(P<0.01);中、高剂量可以显著性地降低高脂血症模型大鼠血清AST、MDA含量(P<0.01);高剂量可以显著降低血清LDL-C以及肝脏中MDA含量(P<0.01)。结论:火麻仁油对高脂血症大鼠具有良好的降血脂的作用,而且具有较好的肝脏保护作用,其作用机制可能与改善脂质代谢和增强机体抗氧化能力有关。     

茵白汤正丁醇提取液对 α 萘异硫氰酸酯所致小鼠黄疸的退黄降酶作用

［摘要］目的观察茵陈、白茅根、紫草等中药合剂茵白汤正丁醇提取液对α 萘异硫氰酸酯（ANIT）所致小鼠急性黄疸模型的退黄降酶作用.方法将小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（茵栀黄注射液）和茵白汤正丁醇提取液高、中、低剂量组.各治疗组小鼠连续灌胃给药7 d后,ANIT诱发黄疸模型,48 h后取血,分离血清,以血清肝功能指标以及肝脏组织病理学的改变为观察指标.结果与模型组比较, 阳性对照组、茵白汤正丁醇提取液低剂量、中剂量组的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T BiL） 、间接胆红素（I BiL）和碱性磷酸酶（ALP）均显著下降（P＜0.05）;与阳性对照组比较,茵白汤正丁醇提取液低剂量、中剂量给药组ALT、AST、ALP 、T BiL、I BiL均差异无显著性（P＞0.05）,肝脏病理组织学检查表明,茵白汤正丁醇提取液低剂量、中剂量给药组能明显减轻肝细胞变性、坏死和肝小胆管增生.结论茵白汤正丁醇低剂量、中剂量提取液具有降低实验性胆汁淤积小鼠血清胆红素、转氨酶和改善肝脏组织损伤的作用.     

灵五颗粒保肝退黄降酶作用研究

目的观察灵五颗粒对α 萘异硫氰酸酯（α naphthylisothiocyanate,ANIT）致黄疸型肝损伤模型小鼠的保护作用及作用机制。方法小鼠随机分为正常组,模型组,灵五颗粒低、中、高剂量组（2.5,5.0,10 g&#8226;kg 1）和阳性对照组（茵栀黄颗粒 2.34 g&#8226;kg 1）。正常组和模型组给予0.9%氯化钠溶液,其余各组连续灌胃给药7 d。除正常组外,其他各组末次给药1 h后灌服ANIT,105 mg&#8226;kg-1,制备小鼠肝损伤黄疸模型。48 h后取血、肝脏,分别测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、总胆红素（total bilirubin,T BiL）,肝脏组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）等,并检查肝脏病理学。结果与正常组比较,模型组小鼠血清T BiL、ALT、AST含量明显升高。灵五颗粒中、高剂量组小鼠血清T BiL、ALT、AST含量均降低,并呈剂量依赖关系;与模型组相比,差异有统计学意义（P＜0.01）。LW中、高剂量组也能显著降低受损肝组织中MDA含量,同时升高SOD、GSH活性。结论灵五颗粒对ANIT所致小鼠黄疸型肝损伤具有保护作用,退黄降酶效果明显,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

乙肝清对α 萘异硫氰酸酯所致小鼠黄疸的作用

目的研究乙肝清对α 萘异硫氰酸酯（ANIT）所致小鼠黄疸模型的作用。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、茵栀黄组和乙肝清高、中、低剂量组,除正常对照组外,其他各组小鼠连续灌胃给药7 d,ANIT诱发黄疸模型,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（T BiL）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（γ GT）,观察肝组织病理改变。结果与模型组比较,乙肝清中、高剂量组血清ALT、T BiL、ALP水平显著降低（P＜0.05,P＜0.01）,乙肝清高剂量组血清γ GT水平降低（P＜0.05）。乙肝清中、高剂量组肝脏病理损伤明显改善。结论乙肝清对黄疸模型小鼠具有退黄降酶作用。     

马齿苋对大鼠脂肪肝的治疗和预防作用

目的:研究马齿苋对大鼠肝脏的保护作用。方法:取标准雄性大鼠60只,随机分为6组:即1正常对照组2大鼠高脂乳剂组3脂肪肝模型+马齿苋高剂量组4高脂乳剂+马齿苋低剂量组5高脂乳剂+马齿苋中剂量组6高脂乳剂+马齿苋高剂量组。试验结束腹主动脉采血,测定血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)含量及超氧化合物歧化酶(SOD)活力。结果:1与正常对照组比较,高脂乳剂组TG、TC、AST、ALT、MDA水平升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01);2与正常对照组比较,脂肪肝模型+马齿苋高剂量组TG、TC、AST、ALT、MDA、SOD水平相当,无统计学差异(P>0.05);3与高脂乳剂组比较,马齿苋中、高剂量组TG、TC、AST、ALT、MDA水平降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);4马齿苋中剂量组和正常对照组相比各项指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:马齿苋具有治疗脂肪肝和预防脂肪肝的作用。     

平脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠血脂和肝脂代谢的影响

目的 探讨平脂颗粒对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠的治疗作用及机制。方法 将造模成功的60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组、平脂颗粒低、中、高剂量治疗组,对照组使用当飞利肝宁胶囊悬浊液灌胃;待实验结束时检测各组大鼠肝功、血脂和抗氧化应激指标。结果 模型组血液和肝脏中的ALT、AST、TC、TG、LDL-C较空白组均升高,HDL-C明显降低(P<0.01),显示造模成功;治疗组血清和肝脏中ALT、AST、TC、TG、LDL-C的含量与模型组比较均下降(P<0.01或P<0.05),且平脂颗粒高剂量组HDL-C升高明显(P<0.05);另外与模型组比较,平脂颗粒中、高剂量治疗组血清MDA下降、SOD升高(P<0.01或P<0.05),病理学观察显示平脂颗粒组能减缓治疗组脂肪肝病变程度,肝细胞脂肪变性及炎性细胞浸润较模型组均有明显改善。结论 平脂颗粒可以通过提高肝脂和血脂代谢水平,减少肝脏过氧化损伤,对NAFDL有良好的治疗作用。     

番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究番茄红素(lycopene,LP)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将80只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、肝脏缺血再灌注模型对照组、番茄红素(5、10和20 mg/kg)治疗组,每组16只;术后番茄红素各治疗组连续4周灌胃给予相应剂量番茄红素治疗,假手术组和肝缺血再灌注模型组分别灌胃给予等体积的生理盐水,每天1次。检测各组大鼠血清中转氨酶(ALT和AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;通过苏木精-尹红(HE)染色观察各组肝脏组织病理学改变。结果与假手术组相比,肝脏缺血再灌注模型对照组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性和MDA含量均显著升高(P<0.01),T-AOC水平显著降低(P<0.01);肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著降低(P<0.01),且肝脏组织出现明显的病理学改变。与肝脏缺血再灌注模型对照组相比,番茄红素(5、10和20 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低(P<0.05,P<0.01);番茄红素(10和20 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALP活性均显著降低,且T-AOC水平显著升高(P<0.05,P<0.01),肝脏组织中SOD和CAT活性显著升高(P<0.05,P<0.01);番茄红素(20 mg/kg)治疗组大鼠肝脏组织中GSH-Px活性显著升高(P<0.01);番茄红素各治疗组肝组织病理性改变出现不同程度的改善。结论番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,该作用可能与番茄红素能够有效改善抗氧化酶系统活性,减轻自由基损伤,改善肝功能有关。     

小叶黑柴胡茎叶总黄酮对ANIT所致肝内胆汁淤积大鼠的影响

目的观察小叶黑柴茎叶胡总黄酮(TFA)对ANIT所致肝内胆汁淤积大鼠的影响。方法采用化学物质α-萘异硫氰酸酯(α-naphthyl isothiocy,ANIT)复制肝内胆汁淤积大鼠模型,灌胃(ig)给药7d后,腹腔注射10%乌拉坦溶液麻醉大鼠,开腹分离总胆管,引流胆汁,记录每小时胆汁流量;观察TFA对大鼠肝内胆汁淤积时血清、肝组织指标变化的影响并与尤思弗胶囊作对照。结果与模型组相比,经TFA预防性治疗后,胆汁淤积大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、谷酰胺转肽酶(GGT)的活力明显降低(P<0.01),肝组织Na+,K+-ATP酶活性明显提高(P<0.01),TFA能明显提高胆汁淤积大鼠的胆汁流量(P<0.01);TFA高剂量在利胆、提高肝组织Na+,K+-ATP酶活性、降低血清TBIL、ALP活力方面优于尤思弗胶囊组。结论 TFA治疗胆汁淤积疗效确切,具有很好的临床应用前景,能开发成新一代治疗胆汁淤积的中成药。     

毛菊苣水提取物急性毒性及其保肝作用研究

摘要：目的 初步探讨毛菊苣水提物（文中简写为MS）的急性毒性,并通过D-氨基半乳糖盐酸盐(D-GaIN)、卡介苗联合脂多糖(BCG LPS)和异硫氰酸-1-萘酯（ANIT）致小鼠肝损伤实验研究探讨MS的保肝作用。方法 急毒实验：将小鼠随机分为给药组和空白对照组,并观察记录14d 内小鼠死亡情况、体质量和摄食量等,14 d 后处死并做大体解剖,观察其各主要脏器是否异常。保肝实验：将小鼠分成空白对照组、模型组、阳性对照组（联苯双酯组/护肝片组）及MS 0.13 g?kg-1 和 0.26 g?kg-1剂量组,采用D-GaIN建立化学性肝损伤模型,BCG LPS建立免疫性肝损伤模型,ANIT建立小鼠黄疸性肝炎模型,经眼球采血,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine transaminase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）和直接胆红素（direct bilirubin,DBIL）水平,同时测定肝脏指数,并取肝脏做常规HE切片观察。结果 急毒实验：本品给小鼠单次给药最大给药量为150 g（生药）?kg-1（为70kg成人每日每公斤体重用量的500倍）未出现死亡及其他急性毒性反应。保肝实验：在D-GaIN致小鼠化学性肝损伤模型中,MS 0.26 g?kg-1剂量组能显著抑制D-GaIN 所致的血清ALT、AST和TBIL活性升高（p<0.05或p<0.01）;在免疫性肝损伤模型中,MS各剂量组均可显著抑制（p<0.01）BCG LPS所致的小鼠血清ALT、AST活性升高,但对血清中TBIL的含量未见明显改变。在黄疸性肝炎模型中,MS 0.26 g?kg-1剂量组可显著抑制（p<0.01）ANIT所致的小鼠血清ALT、AST、TBIL和DBIL活性升高。此外MS 0.13 g?kg-1剂量组对小鼠血清中TBIL和DBIL的含量也有显著的抑制作用（p<0.01）。肝脏病理切片结果显示MS各剂量组对本实验中的三种肝损伤均有明显改善作用;结论 本品以最大剂量150 g（生药）?kg-1 给药对小鼠未见明显急性毒性反应。MS 对实验性肝损伤具有较好的保护作用。     

菌陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝损伤的保护作用

目的探讨菌陈注射液对梗阻性黄疸幼鼠肝损伤的保护作用。方法Wistar幼龄大鼠80只随机分为4组：假手术组、梗阻性黄疸模型组、菌陈多糖高（0．8mg／kg）、低剂量（0．4mg／kg）干预组;后3组采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型,于术后当天分别给药,并于术后1、2周分别测定4组幼鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、间接胆红素（IBIL）、直接胆红素（DBIL）及肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化物岐化酶（SOD）等。结果菌陈多糖高、低剂量干预组术后1、2周幼鼠血清ALT、AST活性及TBIL、IBIL、DBIL含量明显下降;肝组织匀浆中MDA含量明显降低,GSH含量及SOD活性明显升高,与梗阻性黄疸模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论菌陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

熊果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维化及门静脉高压的影响

目的 研究熊果酸(UA)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化及门静脉高压的影响及其机制.方法 取120只实验用大鼠运用随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、UA(10、20、40 mg·kg-1)组和秋水仙碱(0.1 mg·kg-1)组,每组20只;采用CCl4复合法复制肝纤维化门静脉高压大鼠模型;自造模第1天各组开始腹腔注射给药(正常对照组和模型对照组均给予等体积生理盐水),每天1次.6周后,测定血清中转氨酶和总胆红素(TBIL)含量,测定血清中肝纤维化四项指标[透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)]含量和肝组织中羟脯氨酸(HYP)水平;通过生理记录仪测定门静脉压(PVP)、门静脉血流量(PVF)、平均动脉压(MAP)并测定心率(HR);HE染色法观察肝脏组织形态结构变化;硝酸还原酶法测定肝脏组织中一氧化氮(NO)含量、放射免疫法测定环鸟苷酸(cGMP)含量;测定肝脏组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量.结果 较模型组对照组大鼠,UA(20、40 mg·kg-1)组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和TBIL含量显著降低,血清中CⅣ、PCⅢ、HA、HYP含量显著降低,其中UA 40 mg·kg-1组LN含量显著降低;UA(20、40 mg·kg-1)组PVP、PVF均显著降低,40 mg·kg-1组MAP显著升高、HR显著降低;UA(10、20、40 mg·kg-1)组肝纤维化门静脉高压大鼠肝脏组织病理性形态学变化呈不同程度改善,呈一定剂量依赖性;UA(20、40 mg·kg-1)组肝脏组织NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著升高,40 mg·kg-1组cGMP含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高,上述均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 UA对CCl4所致大鼠肝纤维化及门静脉高压具有一定的抑制作用,机制可能与UA能够有效保肝降酶,抑制氧化应激损伤,提高NO含量有关.     

脂肪肝肝组织脂质含量与肝功能关系的实验研究

目的探讨脂肪肝肝组织脂质含量与肝功能的关系。方法64只SPF级Wistar大鼠,随机分为5组,A组、B组、C组、D组、E组给予高脂饲料(84.4%标准饲料+10%猪油+0.5%胆固醇+0.1%胆盐+5%蛋黄粉)和白酒复合复制大鼠脂肪肝模型,B组、C组、D组、E组分别给予肝康Ⅳ号(GKⅣ)低、中、高剂量和东宝肝泰灌胃干预,设空白对照F组。第6周末处死动物取肝脏制备10%的肝匀浆查胆固醇(TC)、甘油三脂(TG),腹主动脉抽血检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)。结果B组、C组、D组、E组与A组比较,TC、TG含量明显下降(P<0.05～0.01),ALT、AST水平明显升高(P<0.05～0.01);在TC、TG方面,C组、D组与E组比较差异有统计学意义(P<0.05);在ALT、AST方面C组、D组与E组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论GKⅣ能有效降低肝脏组织脂质沉积,防止ALT、AST的升高;ALT、AST与TC、TG的沉积量有密切的关系。     

三黄颗粒退黄机制的初步研究

目的初步研究三黄颗粒退黄作用的机制。方法应用α-萘异硫氰酸酯（ANIT）致小鼠胆汁瘀积模型,将小鼠随机分为6组：空白组,ANIT模型组,茵栀黄组,三黄颗粒低、中、高剂量组,各组小鼠均灌胃（ig）给药10 d。给药第8天除正常对照组外,其余各组小鼠均ig ANIT 70 mg/kg,之后继续ig给药,48 h后断头取血,检测其血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（STB）、碱性磷酸酶（ALP）,并剖腹取肝脏,称取肝脏重量,计算其肝指数;用四氯化碳（CCl4）致小鼠肝细胞损伤模型,将小鼠随机分为7组：空白组,ANIT模型组,联苯双酯组,茵栀黄组,三黄颗粒低、中、高剂量组,各组小鼠均ig给药10 d,末次给药后2 h,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射0.12%CCl4油溶液0.1 mL/kg,24 h后断头取血,测ALT、AST,并计算其肝指数。结果在ANIT所致胆汁瘀积模型中,除三黄颗粒低剂量组AST、ALP差异无统计学意义外（P〉0.05）,其余对ANIT致小鼠肝指数、ALT、AST、STB、ALP的升高均有抑制作用（P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001）;在CCl4致小鼠肝损伤模型中,除三黄颗粒低剂量组AST差异无统计学意义（P〉0.05）外,其余对CCl4致小鼠肝指数、ALT、AST的升高均有抑制作用（P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001）。结论三黄颗粒的退黄作用与其保肝利胆作用有关。     

加味大柴胡汤对梗阻性黄疸大鼠肝损伤及JNK、Bcl-2表达的影响#br#

摘要：目的　探讨加味大柴胡汤对梗阻性黄疸大鼠肝损伤及JNK、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法　将90只SD雄性大鼠按随机数表法分为假手术组（S组）、梗阻性黄疸组（O组）及干预组（M组）,每组30只。S组与O组每日定时生理盐水10 µL/g灌胃,M组以生药量1 g/mL的加味大柴胡汤10 µL/g灌胃,各组按时间点分别于术后3 d、7 d、10 d取材,每次每组分别随机取10只大鼠。检测各组血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、血清总胆红素（TBIL）水平,实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blot分别检测肝组织JNK、Bcl-2的mRNA及蛋白表达情况。结果　O组与M组血清AST、ALT、TBIL均较S组升高,且M组均低于O组（P＜0.05）。O组、M组JNK的mRNA及蛋白水平均高于S组,且M组均低于O组（P＜0.05）;O组、M组Bcl-2的mRNA及蛋白水平均低于S组（P＜0.05）,且M组均高于O组（P＜0.05）。结论　加味大柴胡汤能够改善梗阻性黄疸大鼠肝损伤,促进肝组织修复,这可能与下调JNK蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达,从而减弱内质网应激,抑制肝细胞的凋亡有关。     

重组人生长激素对大鼠胆道梗阻-再通的防治作用

目的探讨重组人生长激素(rhGH)在胆道梗阻-再通大鼠模型中应用的意义。方法将136只大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(胆道梗阻-再通组)及C组(胆道梗阻-再通-rhGH注射组),观察血生化指标的变化,并进行光镜和透射电镜观察肝脏的病理形态学变化。结果B组术后14d大鼠累积死亡率为41.9%(13/31),与C组14.3%(3/21)相比,具有统计学差异(P<0.05);给予rhGH的C组大鼠血清学各项指标的改善明显优于B组;C组肝细胞线粒体肿胀、毛细胆管扩张以及单位面积微绒毛数量减少均较B组明显减轻。结论rhGH的应用能增强胆道梗阻大鼠进行胆道再通手术的耐受性、提高安全性,并促进术后的恢复,具有改善肝功能的作用。     

茵陈蒿汤调节胆汁酸代谢并干预阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体DNA损伤的研究

摘要：目的　探讨茵陈蒿汤调节胆汁酸代谢对阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体DNA（mtDNA）损伤的影响及其意义。方法　SPF级雄性成年SD大鼠54只,随机分为假手术组、模型组、茵陈蒿汤组,每组18只。梗阻建模第3天后,模型组每日给予生理盐水灌胃,茵陈蒿汤组每日给予茵陈蒿汤灌胃,各组观察时相点为建模后第1、3、8天,每时相点处死大鼠6只。检测血总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、丙氨酸转氨酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆汁酸（TBA）,尿TBA及尿量变化情况,实时荧光定量PCR法检测肝细胞mtDNA的相对量。结果　给予茵陈蒿汤治疗的大鼠,循环血中胆汁酸含量降低（P＜0.05）,尿量及尿胆汁酸含量均增加（P＜0.05）。模型组与茵陈蒿汤组mtDNA的相对量均较假手术组减少,茵陈蒿汤组mtDNA的相对量第8天较第3天回升。结论　茵陈蒿汤可能通过肝-肾轴途径调节胆汁酸代谢以减少肝细胞mtDNA损伤,进而改善阻塞性黄疸大鼠肝功能。