泪液缺乏性干眼治疗转归的定量检测

目的：应用角膜共焦显微镜、结膜印迹细胞学在泪液缺乏性干眼治疗前后定量测定病变角膜上皮细胞、结膜细胞,以期进一步准确评价干眼的治疗效果及预后。 方法：选择临床确诊为泪液缺乏性干眼症患者21例41眼,根据患者病史、症状、角结膜体征及相关检查确诊为泪液缺乏性干眼。应用聚乙二醇滴眼液及卡波姆凝胶联合治疗所有干眼患者,治疗前后依据结膜印迹细胞检查对干眼患者结膜细胞的鳞状化生及杯状细胞数量的多少进行分级,并对治疗前后印迹细胞分级进行统计学比较。应用海德堡激光共聚焦显微镜观察干眼治疗前后角膜上皮下神经纤维的形态学改变,定量评价同级结膜细胞干燥程度下治疗前后角膜上皮细胞密度的变化。 结果：印迹细胞检查:治疗前≤Ⅱ级6眼,Ⅲ级25眼,≥Ⅳ级10眼;治疗6mo后≤Ⅱ级19眼(46.3%),Ⅲ级17眼(41.5%),≥Ⅳ级5眼（12.2%）。治疗前后不同级别印迹细胞患者比例显著改变(P＜0.05）。共焦显微镜下细胞形态学改变：治疗前明显的角膜上皮细胞坏死脱落区,细胞密度下降,角膜上皮下神经纤维出现分支杂乱、异常走行,未见上皮下神经纤维5眼。治疗6mo后区域性细胞密度增加,所有患者均可见上皮下神经纤维,少数病例仍可见分支杂乱、异常走行。共焦显微镜显示在同级结膜印迹细胞程度下,角膜上皮细胞密度治疗前后进行比较,统计学上具有显著性差异（P<0.05）。治疗后细胞密度明显增加。 结论：应用角膜激光共焦显微镜和结膜印迹细胞定量观察泪液缺乏性干眼的治疗转归,从而确定以上两种方法在干眼治疗评价中具有重要价值。     

2型糖尿病患者眼表改变的临床分析

目的观察2型糖尿病患者角膜知觉、泪液分泌等眼表改变，及激光共焦显微镜下角膜上皮、神经纤维组织形态学变化，探讨2型糖尿病患者角膜病变的可能机制。方法前瞻性病例对照研究。选取2型糖尿病患者108例，依据眼底情况分为无眼底改变（NDR）组[42例（59眼））和增殖性糖尿病性视网膜病变（PDR）组[66例（86眼）1；选取无全身及眼部疾病的健康体检者（性别、年龄匹配）33例作为对照组。对所有研究对象均进行角膜敏感度测定、基础泪液分泌试验，泪膜破裂时间（BUT）、泪膜分析、角膜荧光素染色及激光共焦显微镜检查。分别对相关数据进行单因素方差分析、卡方检验、Spearman等级相关分析。结果NDR组除泪膜分析结果（大于等于Ⅲ级者占32％）与对照组（14％）的差异有统计学意义外（p，0．01），其他观察项目均无统计学意义。PDR患者角膜敏感度为（33．0±12．4）mm，低于对照组的（47．2±9．7）mm（P〈0．01）；泪液分泌量为（11．8±4．2）mm，少于对照组的（15．2±4．3）mm（P〈0．011；BUT值为（7．3±2．5）s，低于对照组的（13．7±4．0）s（P〈0．01）；泪膜脂质层光干涉图像为Ⅲ级及以上者占50％，高于对照组的14％（P〈0．01）；角膜荧光染色阳性者占74％，高于对照组的8％（P〈0．01）；角膜上皮细胞密度为（4407±480）个／mm^2，小于对照组的（4736±313）个／mm^2（P〈0．01）；角膜神经纤维密度为（898±153）Ixm／视野。低于对照组的（1231＋176）txm／视野（P〈0．05）。且随糖尿病患病时间的延长，角膜敏感度下降fr=0．657，P=0．020）、角膜荧光素染色增多（rm=-0．460，P=0．012）、角膜神经纤维密度减少（r=-0．473，P=-0．020）。结论NDR患者角膜会出现轻度改变，应引起注意，需定期检查；PDR患者角膜已发生明显改变．应积极诊治。     

共焦显微镜观察2型糖尿病患者角膜神经分布及形态学特征

目的探讨2型糖尿病患者共焦显微镜下的角膜神经分布及形态学特征。方法应用Confoscan3．0共焦显微镜观察59例（65只眼）2型糖尿病患者和26例（26只眼）同年龄对照组白内障手术患者的中央角膜神经分布和形态学特征,依据双目间接检眼镜和荧光素眼底血管造影检查结果,将糖尿病患者分为3组：糖尿病无眼底改变（NDR）组、非增生性糖尿病视网膜病变（NPDR）组、增生性糖尿病视网膜病变（PDR）组,记录并分析患者角膜上皮下神经丛和角膜基质神经图像。结果与对照组相比,2型糖尿病患者角膜上皮下神经丛神经分支密度、神经纤维长度均减少,差异有统计学意义（P〈0．01）,神经纤维的密度仅PDR组明显减少,NPDR组、NDR组减少不明显。角膜基质中形态异常的神经纤维在糖尿病患者中出现的几率也明显高于对照组,两组差异有统计学意义（P〈0．01）。结论共焦显微镜是一种有效、无创的角膜神经检查方法,2型糖尿病患者角膜上皮下神经丛、角膜基质神经均显示形态学异常。（中华膑群杂志,2006,42：896—900）     

角膜激光共焦显微镜在糖尿病视网膜病变中的应用

目的　探讨角膜激光共焦显微镜在观察糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）患者角膜上皮下神经丛、角膜细胞密度及形态变化中的价值。方法　选取确诊的DR患者94例（114眼）,其中非增生型糖尿病视网膜病变（non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR）患者41例（52眼,NPDR组）、增生型糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR）患者53例（62眼,PDR组）,收治时间2016年1月至2017年4月,同期糖尿病无眼底改变的患者40例（40眼）作为对照组,三组均采用角膜激光共焦显微镜进行检测,对比各组角膜上皮下神经丛、角膜细胞密度及形态的变化。结果　NPDR组和PDR组患者的角膜基底层、浅基质层、中基质层、深基质层的细胞密度均显著低于对照组（均为P<0.05）;PDR组患者的角膜基底层、浅基质层、中基质层、深基质层的细胞密度均显著低于NPDR组（均为P<0.05）;NPDR组和PDR组患者的角膜内皮细胞密度、六边形细胞比例、神经纤维密度、神经纤维长度均显著低于对照组（均为P<0.05）,NPDR组和PDR组患者的内皮细胞变异率、神经分支密度均显著高于对照组（均为P<0.05）;PDR组患者的角膜内皮细胞密度、六边形细胞比例、神经纤维密度、神经纤维长度分别为（1962.0±117.3）个·mm^-2、46.1%±5.5%、（15.4±3.3）根·mm^-2、（6.2±2.7）mm·mm^-2,均显著低于NPDR组的（2381.4±144.0）个·mm^-2、58.2%±7.0%、（20.6±3.8）根·mm^-2、（8.6±2.4）mm·mm^-2（均为P<0.05）,PDR组患者的内皮细胞变异率、神经分支密度均显著高于NPDR组（均为P<0.05）。结论　角膜激光共焦显微镜能有效观察DR患者角膜上皮下神经丛、角膜细胞密度及形态变化,为临床诊断、治疗提供指导。     

三叉神经痛患者眼表表现及角膜神经的共焦显微镜观察

背景三叉神经眼支是角膜的主要感觉神经和营养神经,三叉神经痛是否会影响患侧眼角膜的功能和形态尚未见报道。共焦显微镜是角膜无创性活体检测的主要手段。目的观察和分析三叉神经痛患者角膜的共焦显微镜下表现及角膜神经在共焦显微镜下形态和密度的改变。方法收集就诊于河南省人民医院疼痛科的33例三叉神经痛患者,对所有受检眼应用角膜知觉敏感度测量计测定角膜知觉,并进行泪液分泌功能测定、泪膜破裂时间（BUT）测定和共焦显微镜观察,对侧眼作为对照组。结果三叉神经痛组角膜知觉测试的纤维长度为（54．348±6．793）mm,正常对照组的角膜知觉平均值为（55．217±6．480）him,差异无统计学意义（t=0．641,P=0．528）;三叉神经痛组SchiemerI试验的滤纸浸湿长度平均值为（9．390±6．583）mm,正常对照组为（9．300±5．295）mm,差异无统计学意义（t=0．070,P=0．945）;2组的BUT平均值分别为（6．09±4．177）S和（6．13±4．799）s,差异无统计学意义（t=-0．085,P=0．933）。角膜鼻侧、颞侧、上方、下方和中央区上皮下神经丛密度与对照组比较,差异均无统计学意义（P=0．840、0．459、0．268、0．120、0．607）。共焦显微镜下三叉神经痛组角膜上皮下神经丛神经纤维数量减少、扭曲;角膜基质中神经丛纤细、盘旋、弯曲;正常对照组上皮下神经纤维分布较密集,平行分布;角膜基质中神经纤维笔直走行,较上皮下神经纤维粗大且分支较多。结论共焦显微镜结果显示三叉神经痛患者患侧眼较正常眼角膜神经扭曲,但眼表功能和角膜神经密度计数无明显改变。     

Sjoegren综合征患者的角膜激光共焦显微镜活体观察

目的应用激光共焦显微镜观察Sjoegren综合征（SS）患者角膜各层的形态改变。方法应用激光共焦显微镜对15例（30眼）SS患者和15例（30眼）同龄正常对照组的角膜进行检查，获取角膜全层图像，并进行比较、分析。结果与对照组相比，SS组角膜上皮各层细胞密度均明显下降，并出现炎性细胞和树突状细胞浸润。角膜基质细胞呈多突起星状，细胞体积增大，胞核反光减弱，胞质反光增强，浅基质出现炎性细胞浸润。SS组较对照组角膜上皮下神经纤维变细，弯曲度变大，走行方向明显改变，部分神经纤维断裂。结论SS患者不仅角膜上皮、浅基质细胞、上皮下神经出现明显改变，且角膜基质细胞形态与角膜免疫状态均出现异常。     

活体共聚焦显微镜下干燥综合征角膜潜基质神经纤维变化与临床症状相关性分析

目的:应用活体共焦显微镜观察干燥综合征患者角膜潜基质神经纤维的形态学变化,分析其与临床症状的关系。方法:收集22例44眼干燥综合征患者(观察组)和22例44眼同龄健康人(对照组)进行角膜中央神经纤维直径、念珠状结构数目、弯曲度的观察,记录泪膜破裂时间、泪液分泌试验、泪河高度、树突状细胞密度,并对结果进行统计分析。结果:在活体共焦显微镜观察下,观察组角膜潜基质神经纤维直径较对照组小,念珠状结构数目和神经纤维弯曲度均增加(P<0.05)。Pearson相关分析:观察组的角膜潜基质神经纤维直径与泪膜破裂时间(r=0.472,P<0.01)、泪液分泌(r=0.562,P<0.01)、泪河高度(r=0.246,P=0.02)和树突状细胞密度(r=-0.636,P<0.01)呈相关性,角膜潜基质神经纤维念珠状结构数目与泪膜破裂时间(r=-0.621,P<0.01)、泪液分泌(r=-0.688,P<0.01)、泪河高度(r=-0.438,P<0.01)和树突状细胞密度(r=0.528,P<0.01)呈相关性,神经纤维弯曲度与泪膜破裂时间(r=-0.634,P<0.01)、泪液分泌(r=-0.713,P<0.01)、泪河高度(r=-0.384,P<0.01)和树突状细胞密度(r=0.604,P<0.01)呈相关性。结论:活体共焦显微镜能有效观察角膜潜基质神经纤维的形态,干燥综合征患者角膜潜基质神经纤维直径变小,念珠状结构数目增多,神经纤维弯曲度增加,神经纤维损伤程度与干眼症的严重程度呈相关性。     

共焦显微镜观察虹膜角膜内皮综合征及其继发性青光眼的手术治疗

目的应用共焦显微镜检查探讨虹膜角膜内皮综合征的临床特征及其继发性青光眼的手术治疗。方法 8例（8眼）虹膜角膜内皮综合征行共焦显微镜下双眼检查;描述角膜内皮的病变结构特点,分析双眼角膜内皮细胞密度、内皮细胞平均面积、六角形细胞比例及中央角膜厚度,并对6例继发性青光眼中的5例施行手术治疗。结果患眼角膜内皮细胞呈风筝样或上皮细胞样改变;细胞排列紊乱,大小不均;细胞内可见高反光的细胞核,部分可见双核。患眼和对侧眼的角膜内皮细胞密度、内皮细胞平均面积、六角形细胞比例分别为：789.7±75.8个/mm^2、2223.7±80.6个/mm^2;1106.9±89.4μm^2、379.8±20.6μm^2;17.2±1.2%、56.3±1.7%,下降明显。二者的中央角膜厚度相当。4例继发性青光眼手术后眼压控制正常,另1例手术无效。结论共焦显微镜能够发现ICE患者的角膜内皮细胞的特征性改变;对该病的诊断具有很高的临床意义。并发继发性青光眼要及时手术治疗控制眼压。     

Ⅱ型糖尿病患者角膜的共聚焦显微镜观察

目的共聚焦显微镜下观察Ⅱ型糖尿病患者角膜上皮下神经纤维以及角膜各层细胞密度和形态学改变。设计比较性病例系列。研究对象选取确诊为Ⅱ型糖尿病的患者20例(20眼)为病例组和就诊于眼科门诊的无糖尿病的老年性白内障患者20例(20眼)为对照组。方法病例组和对照组均进行角膜共聚焦显微镜检查,对所得的图片和结果进行分析。主要指标角膜上皮下神经纤维密度、角膜上皮基底细胞密度、角膜浅基质细胞密度、角膜中基质细胞密度、角膜深基质细胞密度、角膜内皮细胞密度、内皮细胞的变异系数和六角形百分比。结果糖尿病组与对照组相比,上皮下神经纤维密度明显减少(t=-4.951,P=0.000);角膜浅基质细胞密度、中基质细胞密度和深基质细胞密度均有显著下降(P值均=0.000);角膜内皮细胞变异系数增加(t’=3.652,P=0.001),六角形百分比减少(t=-3.778;P=0.001)。结论共聚焦显微镜下显示Ⅱ型糖尿病患者角膜上皮下神经纤维密度和各层细胞密度下降。     

增殖性糖尿病视网膜病变患者活体角膜组织学变化的研究

目的探讨增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）患者角膜知觉、激光共焦显微镜下角膜上皮、神经纤维及内皮细胞的组织形态学变化。方法采用激光共焦显微镜对2006年6月至11月于玻璃体视网膜科住院的30例增殖性糖尿病视网膜病变患者进行角膜上皮、神经纤维、内皮细胞形态观察,并行角膜知觉检查;与同期白内障中心住院的同年龄30例非糖尿病患者对照。结果PDR患者角膜知觉较对照组明显减退（P〈0.001）。共焦显微镜检查显示,PDR组角膜上皮细胞、内皮细胞密度均低于对照组（P〈0.05）：角膜神经丛的密度明显低于对照组（P〈0.001）;PDR患者角膜神经纤维纤细,走行迂曲,分支减少多呈钝角。结论激光共焦显微镜已成为在活体状态下观察角膜形态的新方法,增殖性糖尿病视网膜病变患者角膜知觉减退与角膜神经纤维数目减少有关。     

小梁切除术中透明质酸钠对角膜内皮细胞的影响

目的探讨小梁切除术中应用透明质酸钠对角膜内皮细胞数量和形态的影响。方法接受小梁切除术的原发性急性闭角型青光眼75例（75眼）,随机分为两组：治疗组37例（37眼）,前房内及巩膜瓣下注入1%透明质酸钠0.1ml并保留;对照组38例（38眼）,则注入平衡盐溶液（BSS）0.1ml。采用非接触型角膜内皮显微镜分别于术前及术后第1周、第3个月进行角膜内皮细胞检查并分析其数量和形态参数的变化,同时观察术后眼压、前房形成情况、滤过泡及并发症。结果治疗组术前、术后第1周及第3个月角膜内皮细胞密度分别为（2183±325）个/mm2、（2096±332）个/mm2、（2112±261）个/mm2;平均细胞面积分别为（462.7±42.8）μm2、（422.9±53.1）μm2、（430.8±55.2）μm2;细胞面积变异系数分别为（47.3±15.7）%、（48.1±12.5）%、（42.6±10.9）%;六角型细胞百分率分别为（52.3±14.8）%、（51.6±13.3）%、（55.7±11.2）%;术后第1周及第3个月各参数与术前比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。对照组术前、术后第1周及第3个月角膜内皮细胞密度分别为（2098±314）个/mm2、（1631±388）个/mm2、（1855±402）个/mm2;平均细胞面积分别为（462.7±42.8）μm2、（562.7±73.8）μm2、（536.6±65.1）μm2;细胞面积变异系数分别为（49.5±14.3）%、（59.2±12.6）%、（58.7±12.3）%;六角型细胞百分率分别为（53.2±16.1）%、（40.4±13.2）%、（42.6±11.8）%,术后第1周及第3个月的各参数与术前比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。术后第1周及第3个月,治疗组的角膜内皮细胞损失率分别为4.0%及3.3%,均低于对照组的17.5%及11.6%（P〈0.05）。治疗组术后浅前房发生的眼数、程度均低于对照组（P〈0.05）。术后第1周及第3个月,不同前房深度组的角膜内皮损失率之间均有统计学差异（P〈0.01）。术后前房深度越浅,角膜内皮细胞的损失率越大,两者有     

应用共聚焦显微镜观察有干眼症状软性角膜接触镜配戴者的角膜神经密度

目的 利用活体共聚焦显微镜分析软性角膜接触镜配戴者干眼症状的出现与角膜上皮下神经密度的相关性.方法 前瞻性临床研究.选择无症状软性角膜接触镜配戴者20例(40眼),有症状软性角膜接触镜配戴者20例(40眼)以及从未配戴软性角膜接触镜者17例(34眼,对照组).利用活体共焦显微镜分别拍摄角膜中央、颞侧及鼻侧上皮下神经密度.比较3组眼表疾病评分问卷(OSDI)得分、角膜荧光素染色评分、泪膜破裂时间(BUT)及Schirmer Ⅰ试验结果.采用单因素方差分析.结果 各组之间BUT( F=9.04,P＜0.01),角膜荧光素评分(F=3.21,P＜0.05)差异具有统计学意义.有症状软性角膜接触镜配戴组Schirmer Ⅰ试验结果较对照组小(P＜0.05).各组间不同方位角膜神经密度比较差异无统计学意义.各组内不同方位角膜神经密度比较,鼻侧与中央、颞侧相比较小,差异均有统计学意义(P＜0.05),中央与颞侧差异无统计学意义.结论 有症状软性角膜接触镜配戴者各项客观的干眼评价指标较未配戴软性角膜接触镜者高,与无症状者基本无差异.软性角膜接触镜配戴者干眼症状的出现不会影响角膜中央、颞侧及鼻侧的神经密度.角膜神经密度中央与颞侧基本无差异,而鼻侧小于中央及颞侧.     

小鼠睁眼前后角膜神经纤维长度与密度的变化及其意义

背景 目前已有许多关于哺乳动物发育阶段角膜神经分布的研究,但是尚无对睁眼前后这几个时间段角膜神经分布的研究.目的 了解小鼠睁眼前后角膜神经纤维长度与密度随着年龄增长的变化规律,为进一步的实验和临床研究提供依据.方法 SPF级C57B L/6小鼠分为出生后1 d(P1 d)、P7d、P13 d(睁眼前1d)、P14 d(半睁眼)、P17 d(完全睁眼后1d)和P23 d(完全睁眼后7d),各组均5只鼠10只眼.采用β-微管蛋白Ⅲ抗体进行整张角膜铺片免疫荧光染色,使用Delta Vision Core拍摄角膜背鼻侧、背颞侧、腹鼻侧和腹颢侧的神经纤维图像,根据体视学测量线性结构的原理,运用Image-Pro Plus 5.1软件中的“手动测量-建立多边形特征”计算角膜面积,并且使用LnsgRand.grd曲线(间距为53 μm)分别计算各组小鼠的角膜面积、神经纤维总长度以及各分区的神经纤维密度.结果 C57/BL6小鼠P1、P7、P13、P14、P17、P23 d的角膜面积分别为(0.404±0.007)、(1.362±0.154)、(1.573±0.080)、(1.603±0.046)、(1.847±0.052)、(2.445±0.798)mm2,神经纤维总长度值分别为(3.718±1.044)、(19.065±3.350)、(23.687±0.907)、(27.309±2.477)、(31.989±3.976)、(41.214±1.573)mm,神经纤维密度分别为(9.592±1.138)、(14.506±1.908)、(15.088±1.241)、(16.772±1.897)、(16.821±2.102)、(17.660±1.216)mm/mm2,均随鼠龄的增长而增加,差异均有统计学意义(F=22.906、0.424、2.375,P=0.000),角膜面积和神经纤维长度之间呈正相关(r=0.983,P＜0.01).角膜4个分区的神经纤维密度随年龄的增长而增加(背鼻侧区:F=0.159,P=0.000；背颢侧区:F=2.172,P=0.001；腹鼻侧区:F=1.998,P=0.000；腹颞侧区:F=2.352,P=0.000).其中从P13 d到P14 d,背鼻侧区的神经纤维密度减少了6.0％,差异无统计学意义(t=0.589,P=0.572)；而且从P14 d到P17 d,背颞侧区、腹鼻侧区和腹颞侧区的神经纤维密度分别减少了4.6％、5.5％和0.1％,差异均无统计学意义(t=0.549,P=0.596:t=0.701,P=0.501；t=-0.100,P=0.919).结论 小鼠睁眼过程对整个角膜或角膜各分区神经纤维的发育都有不同程度的影响.从P17 d开始,小鼠角膜神经纤维呈追赶性增长,恢复增长趋势.     

经瞳孔温热疗法对大鼠视神经钳夹视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨经瞳孔温热疗法（TTT）阈下反应对BN大鼠视神经钳夹后视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用。方法采用阈下TTT对BN大鼠视网膜进行照射后3d,通过逆行标记RGCs的方法,对TTT＋视神经钳夹组（A组）、TTT＋假手术组（B组）、单纯视神经钳夹组（C组）和空白对照组（D组）在视神经钳夹后1、2、4周进行RGCs计数并比较;检测视网膜TTT阈下反应的热休克蛋白70（HSP70）表达;观察TTT阈下反应对视网膜的影响。结果视神经钳夹后4周,A组RGCs数显著高于C组（P=0.006）,而1周和2周时2组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;各时间点B组和D组的RGCs数差异无统计学意义（P〉0.05）。视网膜经阈下TTT干预后,HSP70表达高于对照眼。阈下TTT照射能引起视网膜组织形态上的改变。结论阈下TTT可显著提高视神经钳夹4周后RGCs的存活数量;其保护机制可能与诱导视网膜内源性HSP70表达、启动内源性保护机制有关。     

光学性全厚板层角膜移植术治疗真菌性角膜炎的初步探讨

目的初步探讨完全钝性分离的光学性全厚板层角膜移植术治疗真菌性角膜炎的可行性、安全性和增视效果。方法采用前瞻性非对照研究,对临床确诊为真菌性角膜炎且常规抗真菌药物治疗无效的患者行活体激光共焦显微镜检查．对其中明确菌丝未累及角膜深基质及后弹力层的21例患者（21眼）行完全钝性分离的光学性全厚板层角膜移植术。术后第1周、第1个月、第3个月、第6个月、第12个月和第18个月常规随访,观察角膜植片上皮愈合情况、有无真菌复发、免疫排斥反应、移植片透明度和最佳矫正视力等;术后第6个月和第12个月复查角膜内皮细胞密度。结果术前激光共焦显微镜检查。21只患眼均找到真菌菌丝,未见菌丝累及角膜深基质及后弹力层：术中无一例因后弹力层穿破而改行穿透性角膜移植术;仅1例在术后2周内出现真菌复发,复发率为4．76％。其余20例平均随访（14±6）个月,角膜植片均透明,治愈率为95．24％。术后第6个月,有14例术眼最佳矫正视力≥4．5,其中5例≥4．8。术后第6个月,平均角膜内皮细胞密度为（2296±368）个／mm^2（1025～3491个／mm^2）;术后第12个月为（2337±357）个／mm^2（1016～3380个／mm^2）。结论光学性全厚板层角膜移植术是一种治疗真菌性角膜炎的有效手段．激光共焦显微镜有助于真菌的诊断和真菌浸润深度的判断．完全钝性分离的方法减少了前房穿孔率,提高了手术的成功率。     

甘油保存角膜材料行深板层角膜移植术后临床和共焦显微镜观察

目的 观察甘油保存角膜材料行深板层角膜移植术后临床和共焦显微镜活体组织学改变.方法 2008年1月至2011年5月在我院行深板层角膜移植治疗的患者26例（26只眼）,所有患者植片均选择甘油脱水低温保存角膜材料,术后裂隙灯观察角膜植片愈合和透明情况,Cochet-Bonnet角膜知觉计测量角膜中央知觉值,共焦显微镜观察角膜全层组织的活体改变.结果 （1）裂隙灯观察26例患者均于术后1~3个月上皮完全修复,角膜植片透明,术后2例发生基质排异反应.（2）术后3个月可不同程度检测到角膜中央知觉,术后3个月角膜中央知觉平均阈值（18.35±9.56）mm,12个月（51.62±6.48）mm.（3）共焦显微镜观察术后1~3个月上皮细胞密度达正常值,3个月内未观察到角膜基质细胞,6~12个月基质细胞密度增加,术后6个月可观察到基质内神经干细胞,角膜内皮细胞密度维持稳定,但在两例发生基质排异反应患者出现内皮细胞密度明显下降.结论共焦显微镜在组织学上证明甘油保存角膜材料行深板层角膜移植后可在一定程度上恢复正常生理结构,并与临床观察角膜愈合过程相吻合.