护心灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨护心灵(HXL)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察护心灵对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果 HXL可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论 HXL对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察血府逐瘀汤对缺血再灌注致大鼠心肌损伤的保护作用。方法 :采用结扎大鼠冠状动脉心肌缺血再灌注模型 ,观察血府逐瘀汤对血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、羟丁酸脱氢酶与谷草转氨酶等的影响 ;对心电图ST段及对心肌病变程度的影响。结果 :血府逐瘀汤喂饲的结扎大鼠血清中各种酶均呈下降趋势 ,除高剂量组血府逐瘀汤的谷草转氨酶外 ,其他各种酶均显著降低 ;低、高剂量组结扎大鼠ST段抬高的程度呈下降显著 ,细胞变性坏死程度明显较轻。结论 :血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有显著的防护作用。     

白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：30只SD大鼠分为假手术、缺血再灌注、白藜芦醇预处理3组，结扎左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型，比较各组心律、肌酸磷酸肌酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化。结果：白藜芦醇预处理组CPK、LDH、MDA显著降低，SOD显著升高，室性心律失常发生率明显降低。结论：白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌有明显保护作用，其机制与清除氧自由基、抗氧化有关。     

白藜芦醇对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察白藜芦醇对其心电图、心肌梗死范围以及缺血再灌注部位心肌组织、血清中酶活性的影响。结果:白藜芦醇可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清和缺血再灌注部位心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论:白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

川芎嗪对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

本实验用改良的langendorff模型灌流离体大鼠心脏,探讨心肌细胞本身或血管内皮细胞,是否在缺血再灌注时也参与了血栓素A_2(TXA_2)的释放,并探讨川芎嗪对TXA_2的影响。结果显示心肌缺血后再灌注时冠脉回流液中TXB_2含量增多,6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))相对减少,TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值增高,乳酸脱氢酶(LDH)释放增多。说明川芎嗪能促进6-keto-PGF_(1α)的产生,且能够抑制TXB_2和LDH的释放。     

马齿苋提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究马齿苋提取物(Portulaca oleracea extract,PLE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:将动物随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型对照组、马齿苋提取物(10、20、40和80mg/kg)预处理组,术前4周开始灌胃给药,每天一次。分别测定各组大鼠心肌梗死面积;检测血清中总抗氧化能力(T-AOC)和谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化物酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;采用HE染色方法观察心肌组织病理学改变和TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,马齿苋提取物(40、80mg/kg)预处理组大鼠心肌梗死面积均显著降低;马齿苋提取物(20、40、80mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH、MDA含量显著降低、T-AOC显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,心肌组织病理学改变程度和细胞凋亡程度均明显较轻,并且该作用具有剂量依赖性。结论:马齿苋提取物能够有效减小心肌梗死面积、抑制心肌组织病理学改变和细胞凋亡,提示马齿苋提取物对心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能马齿苋提取物能够改善抗氧化酶活性、减轻自由基损伤有关。     

冠心丹参片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的观察冠心丹参片对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠以结扎冠脉30min再通90min造成心肌缺血再灌注损伤模型,通过观察血流动力学、生物化学和组织学指标,评价大鼠缺血再灌注前冠心丹参片预处理对左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP′)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dt_max)等指标的影响;通过测定再灌注90min后血中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和心肌组织病理学观察,对药物保护心肌作用进行评价。结果大鼠冠心丹参片100,200mg·kg^-1,ig可有效改善缺血再灌注心脏的缩舒功能;降低缺血再灌注末血中LDH和CK活性;组织病理学检查表明:与溶剂对照组比较,冠心丹参片预处理组能明显减轻心肌组织的损伤。结论冠心丹参片有抗大鼠缺血再灌注引起的心肌损伤作用。     

U83836E对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨第2代拉扎碱（U83836E）对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 用Langendofff灌注系统,建立大鼠离体全心缺血再灌注损伤模型。观察不同时间注射U83836E对复灌后心脏舒缩功能、心肌乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（cTnT）及热休克蛋白70（HSP70）的影响。结果 U83836E可改善大鼠离体心脏缺血再灌注后的功能,与模型组比较,左心室收缩压（LVSP）升高（P<0.01）,左心室舒张末压（LVEDP）降低（P<0.05）,左心室压力最大上升和下降速率（±dp/dt_max）加快（P<0.01）;冠脉流出液中的乳酸脱氢酶和肌钙蛋白含量减少（P<0.01）,并可诱导心肌组织产生热休克蛋白70（P<0.01）。结论 U83836E对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

卡维地洛对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的研究卡维地洛对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法30只大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌组、卡维地洛干预组。采用Langendorff灌注系统,制备离体大鼠缺血再灌注模型,观察各组间大鼠心脏功能及基质金属蛋白酶-9（MMP9）变化情况。结果缺血再灌组及卡维地洛干预组较空白对照组MMP-9水平显著增高（P〈0．05）。卡维地洛干预组较缺血再灌组MMP-9水平显著降低（P〈0．05）。卡维地洛干预组MMP-9水平与该组大鼠心率变化率呈正相关（r=0．652,P〈0．05）。结论卡维地洛可降低缺血再灌注损伤大鼠心肌MMP-9表达水平,其机制可能与8受体阻滞作用有关。     

厚朴酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的研究厚朴酚对心血管系统的保护作用及有效剂量与作用机制。方法将健康成年雄性大鼠随机分为模型组、厚朴酚1μg/kg组、厚朴酚10μg/kg组、厚朴酚100μg/kg组,每组15只。大鼠开胸后,厚朴酚1μg/kg组、厚朴酚10μg/kg组、厚朴酚100μg/kg组由静脉给予相应剂量厚朴酚溶液,模型组由静脉给予0.1%DMSO稀释溶液,15min后挤压冠状动脉5 min造成急性心肌缺血,再灌注30 min后由颈动脉抽血检测乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)的活性,观察缺血再灌注后心室性心搏过速(VT)、心室纤维颤动(VF)的发生率及发生时间,统计动物死亡情况。之后再挤压存活大鼠冠状动脉30min,再灌注2 h后,由颈静脉管注入1%甲基蓝约1 m L,然后取心脏计算心肌坏死区域面积。结果各组间大鼠VT发生率比较差异均无统计学意义(P均>0.05);厚朴酚10μg/kg组大鼠VT总发生时间明显短于模型组和厚朴酚1μg/kg组(P均<0.05);厚朴酚10μg/kg组大鼠VF发生率和总发生时间、大鼠死亡率均明显低于或短于模型组和厚朴酚1μg/kg组(P均<0.05)。厚朴酚1μg/kg组和厚朴酚10μg/kg组大鼠心肌坏死区域比例明显低于模型组(P均<0.05)。结论 10μg/kg厚朴酚能减少冠状动脉缺血再灌流引起的VF并降低动物死亡率,1μg/kg及10μg/kg厚朴酚能降低大鼠心肌缺血坏死区域比例。     

大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:每次分别灌入10mg/ml、5mg/ml大豆异黄酮溶液1ml/100g或等体积生理盐水每天一次15天.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血、40min后恢复血流并持续120min复制缺血再灌注损伤模型.测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶、血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶,心肌作红四氮唑染色测心肌梗死面积.结果:大豆异黄酮能缩小心肌梗死范围,使血清乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶值降低,心肌组织超氧化物歧化酶明显增高,而丙二醛酶值降低.结论:大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

金丝桃苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨金丝桃苷（Hyp)对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用的机制。方法 大鼠心肌缺血30min后再灌3.5h造成心肌缺血再灌注损伤模型；测定造模前腹腔注射Hyp对损伤大鼠心电图和血清中CPK及心肌组织中MDA，SOD和NO生成的影响。观察损伤大鼠心肌细胞凋亡的形成和Hyp干预的结果。结果 Hyp可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图T波的变化幅度，减少缺血再灌注损伤导致的大鼠心律失常发生率，抑制大鼠血清CPK的程式高和心肌组织中MDA，NO的形成，提高SOD的活力；抑制损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生。结论 Hyp可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡。作用的机制可能与其抗氧自由基和NO自由基的形成，减少心肌缺血再灌注凋亡的发生有关。     

天然虾青素对大鼠MCAO模型的保护作用研究

目的:探讨天然虾青素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(MCAO)模型,以神经学评分、脑梗塞体积、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)为评价指标,考察天然虾青素的脑保护作用。结果:天然虾青素能够明显改善模型动物的神经病学症状,缩小脑梗塞体积,升高血清SOD活性,降低血清MDA水平。结论:天然虾青素在防治大鼠脑缺血/再灌注损伤方面具有明显作用,其作用与抗氧化损伤有关。     

大黄素对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨大黄素对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的影响及机制。方法将18只健康杂种犬随机分为假手术组、大黄素组和生理盐水组,每组各6只。假手术组仅进行肾手术切除;大黄素组在术前2 h按10 mg/kg ip大黄素,生理盐水组同法使用相同体积的生理盐水。再灌注1 h后检测MDA、MPO、SOD、iNOS、eNOS的水平;术后24 h检测血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平以及TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10炎性因子的水平;光镜下观察肾组织病理学改变。结果生理盐水组的MDA、iNOS水平显著高于假手术组,但MPO、SOD、eNOS水平低于假手术组（P〈0.05）;大黄素组的MDA、iNOS水平显著低于生理盐水组,但MPO、SOD、eNOS水平高于假手术组（P〈0.05）。生理盐水组的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平显著高于假手术组,但IL-10水平低于假手术组（P〈0.05）;大黄素组的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平显著低于生理盐水组,但IL-10水平高于生理盐水组（P〈0.05）,肾损伤明显减轻。结论大黄素能减轻肾移植缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应以及抑制炎性因子有关。     

尤瑞克林后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨尤瑞克林后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法建立家兔缺血再灌注模型,随机分为3组,A组为假手术组（n=5）,B组为I／R组（n=10）,c组为尤瑞克林后处理组（n=10）。分别在缺血前、缺血30min、再灌注2h末检测血浆磷酸肌酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）活性;实验结束时,测定各组心肌梗死面积并检测心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）的活性。结果c组心肌梗死面积和心肌组织中MPO活性明显低于B组（P均〈0．05）;再灌注2h末C组血浆中CK和MDA活性明显低于B组（P均〈0．01）。蛄论缺血再灌注前给予尤瑞克林后处理可以减轻心肌的损伤,减小梗死面积。这种保护作用可能与尤瑞克林抗炎、保护血管内皮功能、减轻Ca2＋超载、减轻氧化损伤有关。     

当归多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察当归多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤和神经功能的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低剂量组、当归多糖高剂量组,每组10只。分组后即开始腹腔注射不同剂量的当归多糖氯化钠注射液,每天1次,连续5 d。假手术组和模型组使用生理盐水。于第5天腹腔注射1 h后建立脑缺血再灌注模型,各组动物缺血3 h后再灌注24 h取材。其间观察大鼠的神经功能行为的变化,检测脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性与丙二醛(MDA)的含量。结果相对于模型组,当归多糖处理组大鼠的神经功能损害明显减轻,脑组织的SOD、GSH及GSH-PX活性明显增高,而脑组织的MDA含量明显减少,而且具有明显的剂量依赖性。结论当归多糖能够减轻脑细胞缺血再灌注损伤,机制与清除自由基的作用有关。     

植物雌激素在防治心肌缺血再灌注损伤的应用前景

心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病领域研究的热点问题之一,目前临床上尚缺乏有效的防治手段。临床研究发现冠心病的绝经前女性患者要明显低于男性患者,说明雌激素在其发生发展过程中具有一定的作用,使雌激素替代疗法逐渐成为新的防治研究热点。大量植物雌激素应用于心血管疾病的预防治疗研究,以期消除合成类雌激素在治疗中副作用。该文总结了雌激素受体在心肌缺血再灌注损伤中的作用,雌激素替代疗法的应用及局限性,以及植物雌激素在其防治过程中的应用前景,以期为开发安全、有效的新型药物提供思路和参考。     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葛根素(Pue)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:建立大鼠全肝缺血再灌注模型,比较Pue处理对再灌注血ET-1、NO和ALT水平,肝组织中MDA、细胞总钙含量和SOD活性,以及肝组织光镜下的形态学改变.结果:Pue处理可使血NO含量、肝组织SOD活性明显增高;而血ET-1、ALT含量及肝组织MDA、细胞总钙含量明显降低.肝组织形态损伤也明显减轻.Pue保护效应与剂量大小明显相关.结论:葛根素对肝缺血再灌注损伤有显著的药物预适应作用,其主要机制是清除氧自由基、减轻细胞内Ca 超载以及改善微循环.     

血必净注射液对肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨血必净注射液对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为成假手术组、缺血再灌注组(I/R组)及血必净组。相应处理后,以全自动生化分析仪测定血清ALT和AST,取肝组织测定SOD活性及MDA含量,光镜观察形态学改变,电镜观察超微结构改变,TUNEL法测定凋亡指数。结果与I/R组相比,血必净组再灌注后ALT、AST及MDA水平均低于I/R组(P<0.01或0.05),SOD活性高于I/R组(P<0.05)。光镜和电镜观察血必净组再灌注损伤都较I/R轻,血必净组的凋亡指数低于I/R组(P<0.05)。结论血必净对肝脏缺血再灌注损伤可起到保护作用。