脂联素和动脉粥样硬化易损斑块

脂联素是脂肪组织所分泌的活性物质,其通过改善血管内皮功能、抑制炎症、稳定纤维帽、减少斑块核心、抑制新生血管生成和斑块内出血、抑制增生和血管正性重构等多种途径稳定动脉粥样硬化斑块,预防和减少斑块破裂。本文对脂联素及其稳定动脉粥样硬化易损斑块的机制作一综述。     

2-溴乙胺改善动脉粥样硬化兔血管内皮舒张功能

目的利用兔动脉粥样硬化实验模型及离体血管功能检测系统探讨SSAO抑制剂2-溴乙胺是否能改善动脉粥样硬化兔内皮依赖性血管舒张功能及减轻其动脉粥样斑块形成,观察SSAO底物甲胺对血管内皮功能的影响。方法雄性新西兰白兔24只等分为4组：①正常饲料组（CC组）;②1%胆固醇饲料组（HC组）;③1%胆固醇及0.2%甲胺饲料组（MA组）;④1%胆固醇及0.2%甲胺饲料并于9、10、11周时连续3次耳缘静注射2-溴乙胺（10mg·kg^-1）,动物喂养共12周。实验结束时抽取耳中央动脉血,作生化分析,剥离主动脉（自起始部到髂动脉分叉处）起始段4mm制成动脉环用于内皮依赖性血管舒张功能研究,其余部分作斑块面积测定。结果同CC组相比,HC组、MA组和2-BEA的血清总胆固醇（T-CHO）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均明显增高（P〈0.01）,但3组间上述指标相比无明显差异;HC组和MA组动物主动脉对乙酰胆碱的内皮依赖性血管舒张功能明显损害,而2-BEA组动物主动脉对乙酰胆碱的内皮依赖舒张功能损害较轻;2-BEA组动物的动脉粥样斑块面积显著少于HC组和MA组。结论2-溴乙胺能够改善实验性动脉粥样硬化兔的内皮依赖性血管舒张功能,减少动脉粥样斑块的形成。     

内皮功能障碍在动脉粥样硬化中的作用

急性冠心病事件(不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死)是冠心病的主要死亡原因,其病理基础主要是不稳定性斑块致血栓形成。血管内皮功能障碍在动脉粥样硬化(AS)斑块的形成与发展过程中具有重要作用,应用降脂药能稳定斑块、改善冠脉内皮功能,从而减少冠心病事件的发生。     

一氧化氮和冠心病危险因素之间的关系

冠心病的病理基础是冠状动脉粥样病变引起的冠状动脉狭窄,斑块的破裂和出血导致血栓形成,出现心肌缺血心绞痛或者心肌梗塞。导致动脉粥样硬化的高危因素有高血压、高脂血症(肥胖)、吸烟、糖尿病等。现已认识到内皮源性NO在调节血管内皮功能方面起核心作用,是机体对抗动脉粥样硬化的第一道防线。经研究,这些危险因素都能引起血管     

阿托伐他汀治疗高脂血症和动脉粥样硬化临床分析

动脉粥样硬化（AS）是心脑血管疾病的主要病理学基础。近几年国际上完成的几项大规模临床试验证明高脂血症是心脑血管疾病发病率和病死率的主要危险因素，与As关系密切。控制高脂血症已不再仅停留在理论研究，已成为心脑血管疾病防治实践的重要一环。他汀类药物具有降脂，减缓、稳定、消退动脉粥样硬化斑块，改善血管内皮功能及逆转受损内皮功能的作用。[第一段]     

他汀类药物在动脉粥样硬化治疗中的研究进展

动脉粥样硬化是心血管疾病的重要基本病变,血脂异常是导致动脉粥样硬化的主要因素.他汀类药物是临床常用的调脂药物,除此之外,他汀类药物还有改善血管内皮功能.抗血栓.抑制炎症反映.稳定斑块等作用.     

冠心病患者血浆纤维蛋白原与血管内皮功能及颈动脉斑块分级的相关性研究

目的 探讨冠心病患者血管内皮功能及颈动脉斑块分级与血浆纤维蛋白原(FIB)的相关性. 方法 采用高分辨率血管超声法检测76例冠心病患者与30例正常对照组患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)、颈动脉内膜厚度(IMT)及斑块积分;检测血浆中纤维蛋白原,并对冠心病患者进行冠脉造影.结果 冠心病患者颈动脉斑块积分0级28例,1级25例,2级18例,3级5例.冠心病患者FMD为(6.94±4.21)%,IMT(1.03±0.32)mm,FIB为(3.24±1.07)g/L,均高于对照组比较,差异有统计学意义.冠心病患者FIB与FMD存在负相关(r=-0.429,P＜0.05),与颈动脉斑块分级存在正相关(r=0.363,P＜0.05),与颈动脉IMT无相关性(r=0.09,P 0.05).结论 冠心病患者有更高水平的FIB,冠心病患者血浆FIB与颈FMD存在负相关,与颈动脉斑块分级存在正相关.FIB水平能反映内皮功能受损的程度及动脉粥样硬化的程度.临床上加强降纤治疗对延缓冠心病患者内皮功能受损及动脉粥样硬化发展可能有重要的作用.     

小檗碱联合他汀类药物治疗高脂血症的临床疗效和安全性研究与分析

动脉粥样硬化是心血管疾病(CVD)的主要发病因素[1]。动脉粥样硬化的风险因素,例如高胆固醇血症、糖尿病和动脉高血压均与内皮功能障碍有关。内皮功能障碍是CVD的早期病理学变化,导致斑块的发生发展[2]。内皮功能障碍会促炎症和促血栓形成,在动脉粥样硬化的发生发展中发挥了关键的作用。内皮细胞暴露于高胆固醇血症的关键事件为内皮细胞源性血管舒张因子(EDRF)释放减少[3],而降低胆固醇水平似乎有利于改善内皮细胞功能[4]。     

大黄素防治动脉粥样硬化作用机制的研究进展

心血管疾病已成为威胁人类健康的最主要疾病,其中动脉粥样硬化是心血管疾病的主要原因和病理基础。大黄素是从大黄、虎杖中获得的蒽醌衍生物,具有多种药理作用。大黄素可通过降低炎症反应、降低氧化应激反应、调节脂质代谢、阻止血管平滑肌增殖、保护血管内皮功能、稳定动脉粥样硬化斑块等多种途径对动脉粥样硬化发挥防治作用。综述了大黄素防治动脉粥样硬化的作用机制研究进展,为大黄素防治动脉粥样硬化的临床应用提供参考。     

甲状腺功能与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(AS)作为心血管系统疾病中较为常见的一种基础病理变化已经受到人们的广泛关注。甲状腺功能状态的变化直接或间接地影响AS的发展,它通过调节脂质代谢间接地影响AS,或直接作用于血管相关受体影响血管重塑。甲状腺激素对心血管系统有双重效应,高水平的甲状腺激素在脂质代谢过程中扮演了积极的角色,通过直接作用于血管内皮起到抗动脉粥样硬化的作用。但在血管重塑中,可能会促进血管生成过多从而影响动脉粥样硬化斑块的稳定性。本文重点综述了甲状腺功能与脂质代谢及血管重塑之间关系的研究进展,从而阐述甲状腺功能与AS之间的关联,此方面研究对于探寻AS诊断和预防具有重要意义。     

冠心病患者颈动脉粥样硬化与血管内皮舒张功能的临床研究

目的探讨冠心病与颈动脉粥样硬化及血管内皮舒张功能的关系,为临床治疗提供参考。方法随机选择2009年1月至2012年1月在我院治疗的99例冠心病患者做为观察组,选择同期在我院进行体检的99例无冠心患者做为对照组,用高频超声对两组患者颈动脉斑块积分,颈动脉内-中膜厚度（IMT）,颈动脉斑块数及血管内皮舒张功能（EDD％）进行测量,比较分析两组患者测量结果。结果观察组颈动脉斑块积分,颈动脉内．中膜厚度（IMT）,颈动脉斑块数高于对照组（P〈0．01）有统计学意义,观察组血管内皮舒张功能（EDD％）低于对照组（P〈0．01）有统计学意义。结论冠心病与颈动脉粥样硬化及血管内皮舒张功能密切相关,在临床中对存在颈动脉粥样硬化及血管内皮舒张功能异常的患者要预防冠心病发生。     

十两茶提取物抗高脂诱导家兔动脉粥样硬化形成涉及调节ADMA/NO通路

目的：观察十两茶提取物对高脂诱导家兔动脉粥样硬化的影响。方法：家兔高脂饲料喂养4周后,分别灌胃给予不同剂量的十两茶提取物（25、50和100mg/kg）,共4周。实验结束后,颈动脉取血检测红细胞变形能力,测定血脂、NO、非对称二甲基精氨酸（ADMA）和丙二醛（MDA）含量;分离胸主动脉检测脂质斑块面积和血管内皮依赖性舒张功能。结果：十两茶提取物能剂量依赖性地降低高脂饲养家兔血清总胆固醇和低密度脂蛋白水平,同时显著减少主动脉粥样斑块面积和改善血管内皮舒张功能及红细胞变形能力。十两茶提取物显著降低血清MDA和ADMA含量和增加NO水平,且呈剂量依赖性。结论：十两茶提取物具有抗动脉粥样硬化作用,其机制与抑制脂质过氧化、调节ADMA/NO系统,改善血管内皮功能和红细胞变形能力有关。     

高密度脂蛋白：影响血管内皮功能的双刃剑

在动脉粥样硬化病变的初始阶段,许多致动脉粥样硬化因素可损伤血管内皮,诱发内皮功能紊乱,内皮功能紊乱是动脉粥样硬化发病的重要机制。高密度脂蛋白(HDL)是由多种蛋白和脂质组成的功能复杂的脂蛋白。流行病学研究显示HDL与动脉粥样硬化呈负相关。HDL除参与胆固醇逆向转运、减少外周胆固醇堆积、防止泡沫细胞形成功能外,还可通过调节血管舒张功能、发挥抗氧化抗炎作用保护内皮功能,对抗动脉粥样硬化形成。但在冠心病患者体内存在失功能性HDL,其可能诱发内皮功能紊乱。本文就功能性HDL和失功能性HDL与内皮功能的关系进行综述。     

血管紧张素Ⅱ与动脉粥样硬化

血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是肾素 血管紧张素系统 (RAS)中主要的活性肽产物。近年来 ,大量的研究表明 ,AngⅡ参与了动脉粥样硬化 (AS)的发生、发展。利用分子生物学等技术发现人AS斑块内存在血管紧张素转换酶 (ACE)、AngⅡ及AngⅡ受体。并且 ,斑块组织内细胞成分 (巨噬细胞、平滑肌细胞、内皮细胞及成纤维细胞 )可进一步生成RAS。因此 ,深入了解RAS在AS发生过程中起到的作用及其作用途径 ,将有助于阐明AS的发病机制。下面就AngⅡ在AS中的具体作用及作用机制加以阐述。1　AngⅡ与内皮功能失调内皮功能失调是AS最早期发生的事件之一…     

急性冠状动脉综合征存活者短期应用阿奇霉素后对可溶性细胞粘附因子及炎症标志物的影响

已经证实 ,动脉粥样硬化斑块中存在肺炎衣原体。肺炎衣原体可在人类血管平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞 /单核细胞中存活 ,使内皮细胞活性标志物表达增加 ,诱发内皮功能障碍增加单核细胞血小板对血管内皮的粘附作用。上述理论支持以下假说 ,即长期衣原体感染能促进血管内皮激活 ,易于白细胞粘附及浸润。反过来 ,又促进动脉硬化 ,增加斑块糜烂及破裂危险 ,使闭塞性血栓形成的机会上升。本研究旨在确定血清肺炎衣原体抗体阳性是否与内皮活性特殊标志物 (可溶性粘附分子 )、炎性标志物 (C反应蛋白 ,CRP)、多功能炎性细胞因子 (白介素 - 6 ,I…     

彩色多普勒评价他汀类药物对糖尿病早期病变及合并下肢动脉硬化患者血管内皮功能的影响

<正>血管内皮功能异常是动脉粥样硬化的早期病理改变,血管内皮依赖性舒张功能失调可在明显的动脉硬化之前出现,糖尿病与血管内皮功能障碍有关,糖尿病合并症的出现加速了动脉粥样硬化的程度。目前,临床上除了有效控制血糖外尚未能最终控制糖尿病及其并发症的发展,因此,改     

ACEI在急性ST段抬高心肌梗死中的应用

<正>血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制肾素-血管紧张素系统(RAS),并作用于激肽酶II,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平,起到改善内皮功能,抑制炎症反应和血小板聚集的作用,并能稳定动脉粥样硬化斑块,改善心室重构,从而降低     

Ang Ⅱ 1型受体拮抗剂抗动脉粥样硬化作用研究进展

肾素血管紧张素系统与动脉粥样硬化的发展密切相关。血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂通过阻滞血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合，能够抑制动脉粥样硬化形成过程中的炎症反应，减少自由基的生成，保护血管内皮，抑制血管平滑肌细胞的迁移和增殖，增加斑块的稳定性，从多方面阻止动脉粥样硬化的形成和发展，有希望成为一类新型的抗动脉粥样硬化药。     

内皮间质转分化在动脉粥样硬化中的研究进展

内皮间质转分化在机体发育过程中发挥重要作用,也参与包括动脉粥样硬化在内的多种心血管疾病的发生发展。氧化应激、炎症、振荡剪切应力等促动脉粥样硬化因素可以导致内皮间质转分化的发生。内皮间质转分化可以导致斑块的钙化、纤维帽变薄,增加斑块的不稳定性。内皮间质转分化可能成为防治动脉粥样硬化的又一关键环节。该文将对内皮间质转分化在动脉粥样硬化方面的研究进行总结。     

CTA与数字减影脑血管造影对颈动脉狭窄诊断价值的对比分析

缺血性脑血管疾病的主要病理基础是颈动脉狭窄和动脉粥样硬化斑块形成。作为评价颈动脉病变金标准的数字减影脑血管造影（DSA）具有一定的局限性和危险性,DSA可以引起斑块脱落,血管痉挛,损伤血管内皮诱导斑块形成。因此寻求可代替的非创伤性手段成为必然。本研究通过与DSA对比,探讨64排减影CTA与DSA在诊断颈动脉狭窄和颈动脉粥样硬化斑块中的应用价值。