高压氧中毒小鼠脑微血管图像分析定量研究

采用计算机图像定量测量方法，对高压氧中毒（ＨＢＯＩ）后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细血管内皮细胞碱性磷酸酶（ＡＬＰ）活性进行了观察和定量测量。作者认为，脑的微循环障碍和毛细血管内皮细胞ＡＬＰ活性增强可能是氧中毒发病的重要机理之一。     

高压氧对小鼠脑膜微循环影响的图象定量分析

采用计算机图象定量测量方法,对0.25MPa高压氧(HBO)暴露后小鼠的脑膜微血管变化进行了观察和定量测量.结果表明,HBO暴露后小鼠脑膜毛细血管密度明显增加,微血管管径收缩,血流速度加快.作者以为,高压氧治疗对改善脑的微循环,增加脑的血供作用十分明显.     

高压氧中毒对小鼠耳廓微循环的影响

采用计算机图象定量测量方法,对在高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量.结果表明,高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.细动脉、细静脉管径减小,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能是氧自由基对组织细胞的毒性作用所致.     

高压氧对小鼠脑膜微循环影响的图象定量分析

采用计算机图象定量测量方法，对０．２５ＭＰａ高压氧（ＨＢＯ）暴露后小鼠的脑膜微血管变化进行了观察和定量测量。结果表明，ＨＢＯ暴露后小鼠脑膜毛细血管密度明显增加，微血管管径收缩，血流速度加快。作者以为，高压氧治疗对改善脑的微循环，增加脑的血供作用十分明显。     

肺毛细血管ALP图象测量方法在高压氧的应用

采用碱性磷酸酶(ALP)的电镜细胞化学方法,观察在高压氧条件下小鼠肺毛细血管ALP活性的分布、活性强度与超微结构改变之间的联系,并用计算机图象定量测量方法对酶活性变化进行了21个参数的定量分析.文中介绍了多参数图象定量分析方法及计算公式.     

针刺对局灶性脑梗死大鼠软脑膜微血管自律运动的影响

[目的]观察针刺对脑梗死大鼠软脑膜微血管自律运动的影响。[方法]以大脑中动脉阻断(MCAO)大鼠为模型,采用血管内皮细胞荧光染色法,结合显微录相装置和计算机图象分析系统,动态定量地观察针刺对MCAO后3、6、24h软脑膜微血管自律运动的频率、振幅的影响。[结果]MCAO后3、6、24h,缺血区软脑膜微血管自律运动紊乱,表现为高频率、低振幅的运动。针刺组频率明显降低,振幅有所增高。[结论]针刺对改善脑灌流有重要意义。     

高压氧吸入后的小鼠肺功能变化机理探讨

应用血气分析仪和计算机图像定量测量方法,对高压氧治疗后小鼠动脉血气等6项参数和肺毛细血管内皮细胞Na~+-K~+-ATPase活性进行自动检测和定量测量.结果表明,小鼠吸入高压氧1h后,动脉血pH、氧分压(PaO_2)、氧含量(CaO_2)、氧饱和度(SaO_2)和实际碳酸氢盐(AB)等5项参数明显升高(P<0.01).肺毛细血管内皮细胞Na~+-K~+-ATPase反应产物明显增多,反应强度增大,酶活性增高.作者认为,2.5ATA高压氧治疗主要是通过改善肺呼吸功能、增强肺的代谢功能,使肺泡通气量增加,肺血流量增多,肺泡通气与血流(V/Q)比例维持在正常的最佳状态.从而较大幅度地提高PaO_2、CaO_2和SaO_2,迅速改善机体的低氧或缺氧状态,达到治疗疾病的目的.     

原代大鼠脑微血管内皮细胞培养方法的改进

<正>血脑脊液屏障(blood brain barrier,BBB)是机体的内部屏障之一,由介于血循环与脑实质间的软脑膜、脉络丛的脑毛细血管壁和包于壁外的胶质膜所组成,是中枢神经系统的重要解剖结构基础[1]。血脑脊液屏障主要是由脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)和周细胞构成,星形胶质足突包绕毛细血管的外周,覆盖其95%~99%的表面积。其中,血管内皮细胞是构成血脑脊液屏障的关键组织细胞位     

高压氧对肺毛细血管Na~+-K~+-ATPase影响的图象分析

采用Na~+-K~+-ATPase电镜细胞化学方法,观察在高压氧(0.25MPa)和高压氧中毒情况下(0.52MPa)小鼠肺毛细血管Na~+-K~+-ATPase活性的分布、活性强度与超微结构改变之间的联系,并用计算机图象定量分析方法对酶活性进行了14个参数的定量分析,这些定量参数表明,高压氧(0.25MPa)条件下,肺毛细血管Na~+-K~+-ATPase活性升高,在高压氧中毒(0.52MPa)条件下,肺毛细血管Na~+K~+-ATPase活性减弱.     

氦氖激光对小鼠软脑膜微循环及血脑屏障的影响

本实验采用昆明种小鼠60只,随机分为二组:实验组与对照组。实验组小鼠用功率为4.5mW 的氦氖激光照射顶骨部10min,在微循环显微镜下观察顶骨部软脑膜微血管在照射前后管径、流速、流态、毛细血管开放数及脑表温度的改变。结果观察到小鼠照射后血流速度加快73.12μm/s(P<0.005),管径扩大     

实验性高粘血症对脑微血管内皮细胞的影响

①目的探讨高粘血症对家兔脑微血管内皮细胞结构的影响。②方法通过每天静脉推注５ｍｌ／ｋｇ体重６％高分子右旋糖酐，使实验家兔血液呈高粘滞状态，应用光镜及透射电镜观察大脑皮层（顶叶）微血管内皮细胞形态。③结果家兔顶叶脑膜及皮层内微血管扩张充血，红细胞聚集，毛细血管内皮肿胀，突起增多增大，质膜小泡显著增多，基膜增厚，并常见肥大细胞附着于基膜外。④结论持续性高粘血症可使兔脑微血管内皮细胞的结构与功能发生改变。     

高压氧减轻沙土鼠脑缺血时脑组织间隙水肿机制的研究

目的 探讨高压氧减轻脑组织间隙水肿的作用机制。方法 采用激光多谱勒和电镜方法,测量沙土鼠软脑膜微血管管径和观察脑微血管超微结构的变化。结果 脑缺血30min再灌注,脑微动、静脉明显扩张,同时,血管周隙严重水肿。脑缺血的沙土鼠在高压鼠（0.2MPaO2）下暴露30min,微动脉收缩,微静脉无明显变化,血管周隙水肿消退。结论 在高压氧状况下,脑微动脉收缩,毛细血管内血压下降,有利于组织液吸收,从而起到减轻组织间隙水肿的作用。     

雨蛙素诱发的大鼠急性胰腺炎胰腺毛细血管透射电镜观察

目的：了解实验性急性胰腺炎时胰腺毛细血管超微结构的改变并探讨其与急性胰腺炎的关系,方法：采用皮下注射雨蛙素建立大鼠急性水肿性胰腺炎模型,用透射电镜观察胰腺毛细血管形态细胞的变化。结果：毛细血管腔内表面不规则,毛细血管内皮细胞核增大、线粒体肿胀、内皮细胞向腔内的突起增加,内皮细胞胞质内蚕饮小泡及“窗孔”数量均明显增加。结论：急性胰腺炎早期即存在胰腺毛细血管内皮细胞的损伤,推测其与胰腺微血管通透性增高有关,并导致胰腺局部区域血液灌流不同,最终引起组织缺血,加速病变的发展。     

eNOS/NO途径在单侧输尿管梗阻小鼠肾间质微血管病变中的作用与机制

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和一氧化氮(nitric oxide, NO)在单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction, UUO)肾间质纤维化小鼠微血管病变中的作用及机制。方法 64只KM小鼠随机分为两组:假手术组n=32只;单侧输尿管梗阻UUO组n=32只。观察4周,每周检测各组小鼠血BUN、Scr及一氧化氮,流式细胞计数外周血CD133⁺/VEGFR⁺内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)、Masson染色观察肾组织形态学变化,免疫组化法检测肾间质CD34⁺表达计数微血管密度,实时定量PCR检测肾皮质eNOS、VEGF mRNA表达。结果 UUO组血一氧化氮、内皮祖细胞计数、肾间质微血管密度、eNOS、VEGF mRNA表达水平持续下降,在第2、3、4周与对照组差异有统计学意义。一氧化氮水平与肾间质微血管密度呈正相关(r=0.715,P<0.05);eNOS mRNA表达水平与肾间质微血管密度(r=0.624,P<0.05)、内皮祖细胞计数(r=0.375,P<0.05)、VEGF mRNA(r=0.351,P<0.05)呈正相关。结论 eNOS/NO途径参与了UUO小鼠肾间质微血管的调节,其调节涉及对血管舒张功能影响、介导促血管肾脏因子VEGF mRNA表达及动员内皮祖细胞等机制。     

ULTRASTRUCTURAL INVESTJGATION ON EXPERIMENTAL FRACTURE HEALING V. ELECTRON MICROSCOPIC OBSERVATION ON CAPILLARY FORMATION

In the early period of repair following a standardized fracture of the radius of rabbits, ca- pillary formation can be seen in five different callus regions. The capillaries may be formed from a single endothelial ceH, or conjointly by two or more endothelial cells. When the endothelial cells con- tacted with each other, the cell membranes may be intimately joined together or form a cleft to fa- cilitate the passage of water, while in some cases a membranous flap may be formed, extending into the capillary lumen. There are pericytes surrounding and abutting on the capillaries. Both capillaries and pericytes are invested by a basal Iamina.     

人骨肉瘤细胞系OS—732诱导微血管生成的解剖显微结构及超微结构观察

目的 观察人骨肉瘤细胞系OS-732诱导微血管生成的解剖显微结构及超微结构特点。方法 应用鸡胚绒毛尿囊膜模型。通过解剖显微镜，光镜及透射电镜观察该细胞系诱导生成微血管的解剖显微结构及超微结构特点。结果 OS-732细胞系具有较强的诱导血管生成能力，解剖显微镜下可见血管辐辏现象。透射电镜下可见新生血管壁由单层内皮细胞构成，内皮细胞裂隙增宽，基底膜不完整，缺乏平滑肌成分。结论 肿瘤诱导的新生血管在病理，生理及形态功能方面都具有特征性，以血管为靶点治疗骨肉瘤对改善预后可能具有重要意义。     

犬烧伤早期脑水肿时毛细血管密度的体视学研究

目的　探讨严重烧伤早期脑水肿时脑血流的变化特点。方法　将 2 6只家犬随机分为对照组 ,烧伤后 6、12、18和 2 4h组。采用内源性碱性磷酸酶组化染色 (EAHCS)及图像分析方法观察脑组织毛细血管形态和分布 ,并用体视学分析方法测定脑毛细血管的体积、面积和长度密度分数。结果　烧伤后 6h和 12h毛细血管分布密度逐渐增加 ,血管形态无明显改变 ;伤后 18h和 2 4h毛细血管分布密度趋于减少 ,血管形态出现枯藤状改变。体视学分析发现 ,伤后 6h和 12h毛细血管密度分数趋于增加 ,而伤后 18h和 2 4h毛细血管密度分数明显减少 ,于伤后 2 4h达最低值 (P <0 .0 5 )。结论　提示脑血流量的变化在严重烧伤脑水肿的病理过程中起着重要作用。     

缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构的改变

目的 探讨缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构的改变.方法 SD雄性大鼠随机分为正常对照组（CON）、单纯缺血组（ISC）、缺血再灌注1 h组（I/R1）、24 h组（I/R2）和72 h组（I/R3）,用透射电镜观察大鼠胃缺血-再灌注损伤过程中胃黏膜毛细血管超微结构的变化.结果 单纯缺血组,毛细血管内皮细胞肿胀,可见核内异染色质向核周聚集;缺血再灌注1 h时,内皮细胞肿胀明显,可见内皮细胞核固缩,管腔闭塞;再灌注24 h后,毛细血管内皮细胞损伤减轻;再灌注72 h后基本恢复正常.结论 缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构有变化,内皮细胞呈现细胞凋亡的特征,提示胃黏膜毛细血管形态的改变与胃缺血-再灌注损伤的发生发展密切相关.