舌癌血管内皮细胞生长因子-D表达与淋巴结转移的关系

目的:检测血管内皮生长因子-D(VEGF-D)在舌癌中的表达,探讨其与淋巴管密度及淋巴转移的关系.方法:采用免疫组化法检测62例舌癌中VEGF-D和淋巴管内皮细胞透明质酸受体(LYVE-1)的表达及定位.结果:VEGF-D在肿瘤细胞胞质中表达,LYVE-1在癌周淋巴管内皮细胞表达.62例舌癌中,VEGF-D的阳性表达率为74.2%(46/62),LYVE-1阳性表达率为83.9%(52/62),随着VEGF-D表达强度的增加,LYVE-1阳性淋巴管密度也增加(r=0.632,P＜0.05).中低分化舌癌VEGF-D的表达明显高于高分化(P＜0.05),有淋巴转移组VEGF-D的表达要高于无淋巴转移组(P＜0.05),但VEGF-D的表达与患者年龄、性别及临床分期无关.结论:VEGF-D由肿瘤细胞分泌,诱导舌癌癌周淋巴管增殖,促进肿瘤细胞淋巴转移.     

血管内皮生长因子C及其受体表达与乳腺癌淋巴结转移的相关性研究

目的本研究旨在检测乳腺癌组织中VEGF-C/VEGFR-3、LVD的表达情况,探讨其表达水平淋巴结转移的相互关系,进一步研究肿瘤转移的机制,为抗淋巴管形成、进而为抗乳腺癌淋巴转移的治疗提供理论依据。方法应用免疫组织化学(SP)法检测83例乳腺癌手术标本的原发灶的VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达及LVD。结果83例乳腺癌组织VEGF- C阳性表达者36例(43.3%),淋巴结转移组的VEGF-C阳性表达率为59.4%(24/44),显著高于无淋巴结转移组30.8%(24/44),(P<0.05);在VEGF-C表达阳性组、阴性组中LVD统计学上差异显著(P<0.05),结论乳腺癌组织VEGF-C表达可能促进肿瘤内淋巴管的生成;乳腺癌的淋巴结转移和VEGF-C的高表达密切相关。     

人结肠癌VEGF-C表达及其与微淋巴管密度的相关性

目的 研究血管内皮生长因子C(VFGF-C)在人结肠癌组织中的表达与微淋巴管密度(LVD)的相关性.方法 采用免疫组化Envision二步法检测VEGF-C、人淋巴管内皮透明质酸酶受体-1(LYVE-1)在60例结肠癌、10例结肠腺瘤以及10例正常结肠组织中的表达情况,分析VEGF-C表达与LND的关系.结果 在结肠癌组织中,VEGF-C阳性表达率为53.33%;在正常结肠组织、结肠腺瘤组织中均未见明显VEGF-C阳性表达.VEGF-C表达主要位于肿瘤细胞浆中,呈棕黄色颗粒表现.结肠癌组织中LYVE-1标记的淋巴管阳性率为76.67%,LVD平均值为5.761±1.676,明显高于结肠腺瘤组织中的1.722±0.390(P<0.01).VEGF-C与LVD呈明显的正相关(P<0.05).结论 结肠癌组织中VEGF-C阳性表达率明显增高;VEGF-C表达与LVD呈明显正相关.     

非小细胞肺癌组织中VEGF-C表达与淋巴转移的关系

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达情况与肿瘤淋巴转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测NSCLC肿瘤组织中VEGF-C阳性表达情况和微血管、微淋巴管的密度,分析VEGF-C阳性表达与肿瘤分化情况、淋巴结转移情况、病理类型的关系,比较有、无淋巴结转移和VEGF-C阳性、阴性表达的不同肿瘤组织中微血管和微淋巴管的密度.结果 有淋巴结转移肿瘤组织VEGF-C的阳性表达率高于无淋巴结转移肿瘤组织（x2=15.461,P＜0.05）;不同分化程度和不同病理类型的NSCLC组织中VEGF-C的阳性表达率差异无统计学意义（P＞0.05）.VEGF-C阳性表达的NSCLC组织微淋巴管计数高于VEGF-C阴性NSCLC组织（t=22.080,P＜0.05）;有淋巴结转移NSCLC组织微淋巴管和微血管计数高于无淋巴结转移NSCLC组织（t分别为37.312、20.847,P＜0.05）.结论 VEGF-C可能通过调节微淋巴管生成的数目促进NSCLC的淋巴转移.     

乳腺癌中TP、VEGF-D、VEGFR-3的表达及与淋巴管生成关系的研究

目的探讨乳腺癌中TP、VEGF-D、VEGFR-3的表达及与淋巴管密度,分析其与乳腺癌临床生物学行为及预后的关系。方法免疫组织化学SP法检测37例乳腺癌及30例正常乳腺组织中TP、VEGF-D、VEGFR-3的表达及淋巴管密度。结果乳腺癌中TP、VEGF-D、VEGFR-3的阳性表达高于正常乳腺组织（P〈0.05）;无淋巴结转移病例TP、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性率及淋巴管计数均明显低于淋巴结转移组（P〈0.05）：成组织学分级Ⅰ级病例TP、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性率及淋巴管计数均明显低于组织学分绂Ⅱ级或Ⅲ级病例（P〈0.05）;TP、VEGF-D、VEGFR-3阳性表达组淋巴管计数均明显高于阴性表达者（P〈0.01）。结论 TP、VEGF-D、VEGFR-3和淋巴管计数均为反映乳腺痢进展、生物学行为、转移及预后的重要标记物,乳腺癌组织中TP、VEGF-D、VEGFR-3表达升高与淋巴管生成和淋巴结转移及预后有关。     

VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1的表达在胃癌淋巴管生成及预后中的作用*

目的检测胃癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）、血管内皮细胞生长因子受体-3（VEGFR-3）及淋巴管透明质酸受体-1（LYVE-1）的表达,探讨这3种因子在胃癌淋巴管生成和预后中的作用。方法应用组织微阵列技术（TMA）,通过免疫组化SP法检测125例胃癌组织标本、96例癌旁正常组织及20例胃良性病变中VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1的表达,并对Podoplanin标记的微淋巴管密度（LVD）进行检测。结果 VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1在胃癌组织中的阳性表达率分别为62.4%、56.0%和58.4%,高于癌旁正常组织中的10.4%、12.5%和9.4%及胃良性病变组织中的20.0%、30.0%和25.0%;胃癌组织中LVD在癌内和癌周的水平分别为2.98±0.81、4.22±1.09,高于癌旁正常组织中的1.82±0.63和胃良性病变组织中的0.89±0.45（均P＜0.05）,且癌周LVD高于癌内LVD（P＜0.01）;VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1表达与LVD均呈正相关（均P＜0.01）;也是胃癌远处和淋巴结转移的危险因素,阴性表达者5年生存率明显高于阳性表达者（P＜0.05）。结论胃癌组织中存在VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1的高表达,是影响胃癌患者预后的危险因素,检测这3个指标可预测胃癌淋巴管生成和判断预后。     

结直肠癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达及意义

目的:探讨结直肠癌(CRC)组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达与新生淋巴管及淋巴结转移的关系.方法:选取CRC组织50例,结直肠腺瘤组织20例,正常小肠组织20例,采用免疫组织化学SP法检测样本中VEGF-C、VEGFR-3蛋白的表达,用淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)特异标记淋巴管计数各样本的淋巴管密度(LVD).结果:VEGF-C、VEGFR-3蛋白在CRC组织中的表达率分别为44％(22/50)、36％(18/50),而在腺瘤组织及正常小肠黏膜组织中均不表达;在有无淋巴结转移的患者中VEGF-C及VEGFR-3蛋白的表达差异均有统计学意义(P＜0.01),不同年龄、性别、TNM分期、Duke分期、Broder分级、肿瘤浸润深度、组织学类型VEGF-C及VEGFR-3蛋白的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).在VEGF-C、VEGFR-3 表达阳性CRC组织的LVD高于阴性组(P＜0.001);多因素Logistic回归分析提示VEGF-C和VEGFR-3蛋白阳性表达是CRC发生淋巴结转移的独立危险因素.结论:CRC组织中VEGF-C、VEGFR-3蛋白的高表达与新生淋巴管的形成及发生淋巴结转移有关,VEGF-C、VEGFR-3可能作为CRC患者生物治疗的新靶点.     

乳腺癌中VEGF-D的表达与微血管密度、微淋巴管密度的关系

目的探讨乳腺癌中血管内皮生长因子D(VEGF-D)的表达及其与肿瘤血管生成、淋巴管生成之间的关系.方法应用免疫组化法检测50例乳腺癌、10例乳腺增生症患者组织中的V EG F-D的表达 ,并以CD 105、D2-40作标记测定乳腺癌组织中的微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLD).结果 乳腺癌组VEGF-D的阳性率及MVD、MLD明显高于乳腺增生症组(P<0.05) ,VEGF-D及 MVD、MLD 与乳腺癌组织学分级有相关性(P<0.05) ,MVD和MLD还与淋巴结转移密切相关(P<0.05) ,且VEGF-D与MVD、MLD之间呈正相关(P<0.05).结论 VEGF-D在乳腺癌的发生发展中具有重要作用 ,可促进肿瘤的微血管生成和微淋巴管生成 ,MVD和MLD与肿瘤的分化程度、侵袭能力和转移密切相关 ,可作为预测预后和转移的指标.     

乳腺癌淋巴管密度与血管内皮生长因子C相关性分析

目的 探讨乳腺癌组织内淋巴管密度（LVD）与血管内皮生长因子C（VEGF-C）的相关性。方法收集我院2006至2009年乳腺癌患者标本40例,另取乳腺纤维瘤组织标本5例,正常乳腺组织标本5例;采用酶组织化学双重染色法,对50例乳腺组织标本的LVD进行了检测和分析。同时采用免疫组化SP法检测50例乳腺组织标本VEGF-C的表达。结果乳腺癌组织的LVD、VEGF-C阳性表达率明显高于对照组（P〈0．05）。乳腺癌淋巴结转移阳性组LVD、VEGF．C阳性表达率均明显高于淋巴结转移阴性组（P〈0．05）。乳腺癌LVD与VEGF．C的表达成正相关（P〈0．05）。结论乳腺癌组织中LVD、VEGF—C表达水平增高,LVD与VEGF-C的表达促进乳腺癌淋巴结的转移。     

VEGF-C与非小细胞肺癌淋巴管密度及淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)-C在非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴管生成和淋巴结转移中的作用.方法:采集NSCLC标本62例及正常肺组织10例,应用非生物素二步法检测VEGF-C蛋白在组织中的表达,D2-40标记淋巴管内皮细胞以计数淋巴管密度(LVD).结果:NSCLC组VEGF-C蛋白表达阳性率及淋巴管密度高于正常肺组织组(P分别为0.004、0.000);VEGF-C蛋白表达与年龄、性别、病理类型无关(P分别为0.102、0.387、0.121);而与肿瘤大小、淋巴结转移、淋巴管密度及临床分期有关(P分别为0.005、0.002、0.002、0.000),淋巴结转移与VEGF-C蛋白表达及淋巴管密度有关(P分别为0.004、0.002).结论:VEGF-C在NSCLC表达增高,并诱导NSCLC的淋巴管生成,从而促进NSCLC的淋巴结转移,是评估预后和制定治疗措施的重要指标.     

鼻咽癌VEGF-C表达与淋巴管生成及淋巴道转移MRI影像的关系

目的:分析鼻咽癌(NPC)肿块VEGF-C表达水平与淋巴道转移MRI影像的关系。方法:搜集各50例病理活检证实的鼻咽癌标本(NPC组)和慢性鼻咽炎症的组织标本(对照组),标本行VEGF-C、VEGFR-3免疫组化染色,分析VEGF-C表达与VEGFR-3阳性淋巴管计数(LVC)及早期淋巴道转移MRI影像的关系。结果:NPC组VEGF-C阳性率、LVC(VEGFR-3+)显著高于对照组(P0.01)。淋巴道转移MRI影像表现为淋巴管引流区T2WI高信号和颈部淋巴结肿大。NPC组MRI显示淋巴结转移32例,无转移18例,淋巴结转移组的VEGF-C阳性表达率明显高于无转移组(96.9%vs.33.3%,P0.01)。结论:鼻咽癌组织存在VEGFC、VEGFR-3的高表达,可能通过淋巴管生成促进淋巴道转移关系。     

胃癌组织中VEGF-D的表达与MLVD的相关性研究

目的:检测胃癌患者肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)-D的表达及微淋巴管密度(MLVD),分析VEGF-D与MLVD的关系。方法:收集52例胃癌术后患者标本,采用免疫组化方法测定胃癌、癌旁和正常组织MLVD及VEGF-D的表达。结合临床及病理资料,分析VEGF-D与MLVD、年龄、性别、肿瘤组织分化、淋巴结转移以及分期之间的关系。结果:VEGF-D在胃癌、癌旁与正常组织的阳性表达差异有统计学意义(P<0.01),而在胃癌与癌旁组织两者间的阳性表达差异无统计学意义。有淋巴结转移和Ⅲ、Ⅳ期患者胃癌及癌旁组织中VEGF-D阳性率高于无淋巴结转移和Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.05或P<0.01)。癌旁MLVD高于正常组织及胃癌组织。癌旁组织中VEGF-D阳性的MLVD高于VEGF-D阴性者(P<0.01)。而胃癌组织中VEGF-D阳性的MLVD与VEGF-D阴性的MLVD差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胃癌癌旁组织中VEGF-D及MLVD的检测可作为评估胃癌淋巴结转移、判断胃癌生物学行为及预后的指标之一。     

D2-40标记阳性淋巴管密度在非小细胞肺癌中的临床作用

目的探讨D2-40标记阳性淋巴管密度(LVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达以及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测46例NSCLC组织标本及10例肺良性病变组织标本中D2-40表达,计数D2-40阳性LVD,分析NSCLC周边区LVD与临床病理特征的关系。结果 NSCLC组织中肿瘤周边区LVD明显高于肿瘤中心区和良性病变组织[(11.83±4.15)个vs.(5.34±2.26)个和(4.73±2.62)个](P<0.05)。肿瘤周边区LVD与NSCLC的肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移相关(P<0.01),与患者的性别、年龄、病理类型以及肿瘤分化程度无关(P>0.05);肿瘤中心区LVD与上述临床病理参数均无明显相关性(P>0.05)。结论 D2-40可以特异性识别NSCLC组织中淋巴管内皮细胞;其标记的淋巴管主要位于癌周组织。LVD与NSCLC的肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移密切相关,可用来评估肿瘤淋巴转移风险。     

HIF-lα和STAT3分子表达与大肠癌淋巴转移的关系

目的:探讨缺氧诱导因子(HIF-lα)、信号转导和转录活化因子3(STAT3)在大肠癌淋巴转移中的作用机制.方法:采用荧光实时定量聚合酶链反应和免疫组织化学染色方法检测60例大肠癌组织及远癌切端大肠癌组织HIF-lα、STAT3和血管内皮生长因子(VEGF)-C的mRNA转录水平和蛋白表达情况,同时以抗podoplanin单克隆抗体标记大肠癌微淋巴管计数淋巴管密度(LVD),分析上述指标与大肠癌淋巴结转移之间的相互关系.结果:大肠癌组织中HIF-lα、STAT3和vEGF-C分子的mRNA转录水平及蛋白表达水平明显高于远癌切端大肠癌组织(P<0.05),大肠癌组织中HIF-lα、STAT3与VEGF-C分子mRNA转录水平及蛋白表达水平呈正相关,有淋巴结转移患者LVD高于无淋巴结转移患者(P<0.05).结论:大肠癌组织较远癌切端大肠组织有更为密集的淋巴系统,大肠癌组织中HIF-lα、STAT3、VEGF-C是调节大肠癌淋巴管形成的关键因子.     

VEGFR-3与早期舌癌隐匿性淋巴转移的关系

目的:检测血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在早期舌癌中的表达,探索其与隐匿性淋巴转移的关系.方法:免疫组化SP法检测62例早期舌癌中VEGFR-3的表达及定位,并分析其与早期肿瘤大小、隐匿性淋巴转移及组织分化程度的关系.结果:癌实质未见VEGFR-3表达,VEGFR-3阳性淋巴管主要表达在癌周,隐匿性淋巴转移组癌周VEGFR-3表达尤为丰富,管腔密集,管径扩张.病理分级Ⅱ～Ⅲ级患者VEGFR-3的表达显著高于Ⅰ级者(t=4.77,P＜0.05),隐匿性淋巴转移患者VEGFR-3的表达显著高于无淋巴转移患者(t=6.33,P＜0.05),不同年龄(≤65岁和＞65岁)、性别(男/女)及肿瘤大小(≤2 cm和2～4 cm)患者的VEGFR-3的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:VEGFR-3可作为早期舌癌术前衡量隐匿性淋巴转移的有用指标.     

VEGF-C在胆管癌组织中的表达及其意义

目的 观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胆管癌组织中的表达.方法 采用逆转录-PCR和免疫组化技术检测VEGF-C蛋白和VEGF-C mRNA在胆管癌和非肿瘤胆管粘膜组织中的表达.结果 胆管癌VEGF-C的阳性表达率明显高于非肿瘤胆管粘膜组织(84.1%vs.16.7%)(P＜0.05).胆管癌组中,有淋巴结转移者的VEGF-C mRNA表达明显高于无淋巴结转移者(0.24±0.03 vs.0.17±0.05)(P＜0.05).生存分析表明,VEGF-C阴性表达患者的生存时间明显长于阳性表达患者.结论 VEGF-C可能对胆管癌的淋巴转移起促进作用.     

HIF-1α和STAT3分子表达与大肠癌淋巴转移的关系

目的:探讨缺氧诱导因子(HIF-1α)、信号转导和转录活化因子3(STAT3)在大肠癌淋巴转移中的作用机制。方法:采用荧光实时定量聚合酶链反应和免疫组织化学染色方法检测60例大肠癌组织及远癌切端大肠癌组织HIF-1α、STAT3和血管内皮生长因子(VEGF)-C的mRNA转录水平和蛋白表达情况,同时以抗podoplanin单克隆抗体标记大肠癌微淋巴管计数淋巴管密度(LVD),分析上述指标与大肠癌淋巴结转移之间的相互关系。结果:大肠癌组织中HIF-1α、STAT3和VEGF-C分子的mRNA转录水平及蛋白表达水平明显高于远癌切端大肠癌组织(P<0.05),大肠癌组织中HIF-1α、STAT3与VEGF-C分子mRNA转录水平及蛋白表达水平呈正相关,有淋巴结转移患者LVD高于无淋巴结转移患者(P<0.05)。结论:大肠癌组织较远癌切端大肠组织有更为密集的淋巴系统,大肠癌组织中HIF-1α、STAT3、VEGF-C是调节大肠癌淋巴管形成的关键因子。     

VEGF-C和COX-2与结肠癌发病及淋巴结转移的关系

目的 探讨VEGF-C和COX-2与结肠癌发病及淋巴结转移的关系.方法 选择62例结肠癌(肠癌组)、22例结肠腺瘤(腺瘤组)和22例正常结肠黏膜(正常组)标本,采用原位分子杂交法检测环氧化酶2(COX-2)mRNA,以MaxVisionTM快捷免疫组化法检测血管内皮生长因子C(VEGF-C)及血管内皮细胞表面抗原(CD34)表达,光镜下记录微血管计数(MVD).结果 VEGF-C在肠癌组的阳性率为74.19%(46/62)明显高于腺瘤组(36.36%、8/22)和正常组(36.36%、8/22)(P<0.01).VEGF-C表达阳性者中高表达占82.61%,随着肿瘤体积的增大、组织分化程度的降低阳性表达率也有升高,淋巴结有转移组表达阳性率略高于无转移组.COX-2 mRNA在肠癌组、腺瘤组的阳性表达率明显高于正常组(74.19%vs.36.36%,P<0.01;72.73%vs.36.36%,P<0.05);COX-2 mRNA在高分化组阳性率高于低分化组(P<0.05);VEGF-C和COX-2的表达呈正相关(P<0.01);肠癌组平均MVD值明显高于腺瘤组和正常组(P<0.01).进展期癌组的MVD高于早期癌组(P<0.01);淋巴结有转移组MVD高于无转移组(P<0.01);有血管侵犯组高于无血管侵犯组(P<0.05).结论 COX-2通过上调VEGF-C的表达在结肠癌肿瘤血管形成及淋巴结转移中起促进作用.     

结直肠癌边缘区微淋巴管密度及VEGF-C表达的意义

目的 探讨结直肠癌边缘区微淋巴管密度(microlymphatic density,MLD)和临床病理的关系及其与血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)表达的相关性.方法 应用免疫组织化学SP(streptavidin-perosidase,SP)染色法,对我院收治的124例大肠癌相对应的癌边缘区组织、癌中心组织、正常组织进行淋巴管染色,分析不同样本中淋巴管分布特点,并检测相应组织中VEGF-C的表达,结合结直肠癌临床病理参数和预后进行统计分析.结果 结直肠癌中心区及浅表部位淋巴管多为闭锁的条索状,边缘区淋巴管多呈管样扩张.结直肠癌边缘区组织MLD为(51.6±22.8),较癌中心组织MLD(29.2±9.8)和正常组织MLD(25.4±9.40)显著增高(P＜0.01).结直肠癌边缘区MLD与肿瘤临床分期、组织学类型、淋巴结转移等显著相关(P＜0.05).124例结直肠癌边缘区组织中VEGF-C阳性表达者74例(P＜0.05).结论 结直肠组织中存在新生淋巴管,淋巴管主要分布于肿瘤边缘;结直肠癌边缘区MLD的增加与肿瘤淋巴及远处转移有关,和VEGF-C的表达呈正相关.     

鼻咽癌患者血清VEGF-C水平与淋巴管形成及临床疗效相关性研究

目的:研究鼻咽癌患者血清中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)水平与淋巴管形成及临床疗效之间的相互关系。方法:采用酶联免疫吸附法检测鼻咽癌患者放疗前、后及放疗完成后1年的血清VEGF-C水平;采用免疫荧光法检测鼻咽癌组织中淋巴管内皮透明质酸受体(LYVE-1)的表达并标记淋巴管密度(LVD),结合临床病理特征进行统计学相关性分析。结果:42例鼻咽癌患者放疗前、后VEGF-C的表达无明显差异,放疗完成后1年VEGF-C的表达与临床疗效呈负相关(r=-0.423,P<0.05);放疗前VEGF-C的表达与临床分期(r=0.472,P<0.05)、LVD(r=0.458,P<0.05)呈正相关。结论:鼻咽癌VEGF-C的表达与鼻咽癌淋巴管的形成、转移及放疗疗效存在相关性,可作为判断患者放疗疗效及预后的有用指标。