南沙参多糖对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞保护作用的研究

目的:探讨南沙参多糖(RAPS)对四氯化碳(CCl4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用及其机制。方法:通过原位灌流法分离大鼠肝细胞,培养36h后加入RAPS,同时造成CCl4损伤,分别于损伤24h和48h时检测培养液中丙二醛(MDA)的含量、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,48h后用MTT法测定肝细胞存活率。结果:RAPS对CCl4引起的ALT、AST活力的升高有抑制作用,同时抑制MDA的产生及肝细胞损伤造成的SOD活性及GSH-PX活性的降低。而且能明显改善肝细胞存活率。结论:RAPS能有效抑制CCl4造成的原代培养大鼠肝细胞损伤,机制可能与其抗氧化作用有关。     

龙眼参多糖对四氯化碳诱导大鼠原代肝细胞损伤的保护作用

目的:研究龙眼参多糖(LYS)对大鼠原代肝细胞损伤的保护作用及其机制。方法:用四氯化碳(CCl4)体外诱导大鼠原代肝细胞损伤,检测培养上清液中天门冬氨酸转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,测定肝细胞中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性。结果:与模型组比较,LYS组AST和ALT水平及肝细胞MDA含量明显降低,肝细胞存活率和GSH含量升高。结论:LYS对大鼠原代培养肝细胞损伤有直接保护作用,机制可能与其抗氧化作用有关。     

中药金丹肝泰防治大鼠急性肝损伤实验研究

目的:研究金丹肝泰的护肝作用.方法:用D 氨基半乳糖(D GalN)制备大鼠急性肝损伤模型.通过检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性并观察光镜下肝组织的病理学改变,探讨中药金丹肝泰对急性肝损伤的保护作用.结果:口服金丹肝泰浸膏可显著降低急性肝损伤大鼠血清ALT和AST水平,减轻肝细胞的变性坏死.结论:金丹肝泰对肝细胞具有一定的保护作用.     

金丝桃苷对四氯化碳诱导肝细胞损伤的保护作用

目的研究金丝桃苷(hyperfine,HP)对四氯化碳(CCl4)诱导肝细胞损伤的保护作用及其机制。方法用CCl4体外诱导人正常肝细胞L-02损伤,检测培养上清液中天门冬酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,测定肝细胞中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法检测肝细胞存活率。结果金丝桃苷可明显降低由CCl4升高的肝细胞培养上清液中ALT和AST水平及肝细胞MDA含量,还可提高由CCl4降低的肝细胞存活率和GSH含量。结论金丝桃苷对人肝细胞氧化性损伤有直接保护作用,这可能与金丝桃苷抑制抗氧化酶活性和抗自由基活性有关。     

玉郎伞多糖对四氯化碳诱导大鼠原代肝细胞损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞多糖(YLS)对大鼠原代肝细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用IV型胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞进行原代培养,用四氯化碳(CCl4)体外诱导肝细胞损伤,检测培养上清液中天门冬氨酸转换酶(AST)和丙氨酸氨基转换酶(ALT)水平,测定肝细胞中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,MTT法检测细胞存活和增殖活性。结果:YLS(0.125~1.000g.L-1)可明显降低由CCl4升高的肝细胞培养上清液中AST和ALT水平及肝细胞MDA含量,还可提高CCl4降低的肝细胞存活率和GSH含量。结论:提示YLS对大鼠原代培养肝细胞损伤有直接保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关。     

刺山柑胶囊对肝损伤模型小鼠的保护作用及对大鼠胆汁分泌的影响

目的:研究刺山柑胶囊对急性肝损伤模型小鼠的保护作用及对大鼠胆汁分泌的影响。方法:腹腔注射CCl4以复制小鼠化学性肝损伤模型,腹腔注射氨基半乳糖(GaIN)以复制小鼠化学性肝损伤模型,尾静脉注射卡介苗(BCG)及脂多糖(LPS)以复制小鼠免疫性肝损伤模型。测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;取小鼠肝脏作组织病理学检查。以胆总管插管引流法测定正常大鼠胆汁分泌量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST活性增强,差异有统计学意义(P<0.01),小鼠均出现较严重急性肝损伤反应;与模型组比较,刺山柑胶囊高、中、低剂量组小鼠肝脏ALT、AST活性减弱,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),小鼠肝脏肝损伤有一定程度的改善。0.58 g/kg剂量下刺山柑胶囊给药2².5 h时可使大鼠胆汁分泌量明显增加。结论:刺山柑胶囊具有潜在的保肝利胆作用,其机制可能与抗炎和提高机体免疫功能有关。     

空心莲子草醇提物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察空心莲子草醇提物对免疫性肝损伤小鼠的影响。方法:采用卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)联合诱发小鼠免疫性肝损伤动物模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清天门冬酸氨基转移酶(AST)活性,血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。取肝脏在光镜下观察其病理组织学变化。结果:模型组小鼠血清MDA含量高于正常对照组(P<0.01),SOD活力低于正常对照组(P<0.01),ALT、AST活性较正常对照组明显提高(P<0.01),表明造模成功。空心莲子草醇提物高、中剂量组较模型组血清MDA含量低(P<0.01,P<0.05),SOD活力升高(P<0.01),ALT、AST活性降低(P<0.01)。低剂量组ALT、AST活性降低,MDA含量低于模型组,SOD活力高于模型组,但无统计学意义。光镜下可见,空心莲子草醇提物组与模型组相比,肝损伤明显减轻。结论:空心莲子草醇提物对免疫性肝损伤有保护作用。     

齐墩果酸抗环磷酰胺所致大鼠肝细胞损伤作用

目的研究齐墩果酸（OA）对环磷酰胺所致大鼠肝细胞损伤的保护作用。方法分离大鼠肝细胞，进行原代培养。检测实验大鼠肝细胞上清液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和肝细胞MTT值。结果环磷酰胺可使肝细胞上清液ALT、AST及LDH活力升高，肝细胞MTT值减小，齐墩果酸能抑制上述变化。结论齐墩果酸可抗环磷酰胺所致肝细胞损伤。     

老鹳草提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:考察老鹳草提取物对免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法:分别采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)、刀豆蛋白A(ConA)诱导建立小鼠免疫性肝损伤模型,灌胃给予老鹳草提取物(100,200,400mg.kg-1),观察小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性及血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)含量变化;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;进行肝脏病理组织检查。结果:不同剂量老鹳草提取物均可明显降低小鼠血清中AST,ALT活性及肝组织匀浆MDA含量(P<0.05或0.01),并能使降低的SOD活性升高;中、高剂量老鹳草提取物(200,400 mg.kg-1)可不同程度降低血清中IFN-γ和IL-4含量及LDH活性(P<0.05)。不同剂量老鹳草提取物可使血清蛋白含量维持正常比例,肝组织损伤均有不同程度减轻。结论:老鹳草提取物对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

玄参中苯丙素苷对肝细胞损伤保护作用的研究

目的：研究苯丙素苷对肝细胞损伤的保护作用。方法：通过D－氨基半乳糖造成体外和体内肝组织损伤，观察苯丙素苷对肝细胞存活率、LDH、ALT和AST的影响。结果：苯丙素苷在体外能提高肝原代培养细胞的存活率，降低LDH水平。在体内能降低衰竭大鼠ALT和AST水平。结论：苯丙素苷对D－氨基半乳糖造成肝细胞损伤具有明显的保护作用。     

虎杖水提液利胆保肝作用研究

目的初步研究虎杖水提液的利胆保肝作用。方法以大鼠胆管插管法,十二指肠给药,记录给药前1h,给药后1,2,3和4h胆汁流量及胆汁中胆红素(TBIL)和胆固醇(CHO)含量,观察虎杖水提液利胆作用;采用腹腔注射CCl4橄榄油溶液复制小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,观察其对肝的保护作用。结果虎杖水提液可增加大鼠胆汁分泌量(P<0.05或P<0.01);可明显降低CCl4模型小鼠血清ALT和AST含量(P<0.05或P<0.01)。结论虎杖水提液具有利胆和保肝作用。     

大鼠肝细胞分离及体外损伤模型建立

目的:分离大鼠肝细胞,建立体外大鼠肝细胞损伤模型.方法:改进Seglen胶原酶(IV型)原位灌注分离大鼠肝细胞,培养液中加入不同浓度D-氨基半乳糖培养24 h,于培养1、3、6、12、24 h取上清测定ALT(丙氨酸氨基转移酶)、AST(天门冬氨酸转移酶)、LDH(乳酸盐脱氢酶),同步测定肝细胞的细胞增殖活性(MTT)反应.结果:平均肝细胞产量(8.92±0.47)×108,Trypan blue拒染实验细胞活性率96.23%±2.41%,培养体系中加入D-氨基半乳糖后,部分肝细胞胞膜破损,随剂量增加及时间延长而逐渐加重;各剂量组随时间延长,培养上清液中生化指标水平逐渐升高,而MTT反应水平逐渐下降,以3 h与6 h变化最为明显;各时间点生化指标及MTT反应变化随剂量增加呈现相同趋势.结论:该方法可获得高产量高活性大鼠肝细胞;D-氨基半乳糖可成功诱导大鼠肝细胞体外损伤模型.     

复方茵柏颗粒对四氯化碳肝损伤模型大鼠氧化应激的影响

目的:研究复方茵柏颗粒对四氯化碳(CCl4)肝损伤模型大鼠氧化应激的影响。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、复方茵柏合剂(8.65 g/kg)组与复方茵柏颗粒高、中、低剂量(8.64、4.32、2.16 g/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续3周。末次给药2 h后一次性腹腔注射40%CCl4的玉米油以复制大鼠急性肝损伤模型。测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性,总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)的含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠肝组织匀浆中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;并对大鼠肝组织作病理学检测。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、LDH活性显著增强,TBIL、DBIL含量显著增加,MDA含量显著增加,GSH活性显著减弱(P<0.01);与模型组比较,复方茵柏颗粒高、中、低剂量组大鼠血清ALT、AST、LDH活性显著减弱,TBIL、DBIL含量显著减少,MDA含量显著减少,GSH活性显著增强(P<0.01或P<0.05)。正常对照组大鼠肝小叶结构清晰,肝细胞索排列规则,肝细胞结构及形态正常,核大而圆,居中,核膜清晰;模型组大鼠大部分肝细胞明显水肿,气球样变,肝细胞索排列紊乱,肝小叶内中央静脉和汇管区出现弥漫性的炎细胞浸润;而复方茵柏颗粒高、中、低剂量组大鼠大部分肝细胞结构完整,排列整齐,肝细胞水肿、气球样变及炎细胞浸润均明显减轻。结论:复方茵柏颗粒对CCl4所致的大鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

鸡骨草醇提物对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用研究

目的:研究鸡骨草醇提物对高脂饲料加四氯化碳(CCl4)所致大鼠脂肪肝的保护作用。方法:采用高脂饲料加四氯化碳(CCl4)复合诱导大鼠脂肪肝模型.实验分为5组,即正常对照(生理盐水2mL.kg-1)、模型(生理盐水2mL.kg-1)与鸡骨草醇提物高、中、低剂量(40、30、20g.kg-1)组,ig给药,每天1次,连续2周。检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量及体重、肝重,计算肝脏系数,并观察各组大鼠肝组织病理学变化。结果:与模型组比较,鸡骨草醇提物高、中、低剂量组大鼠血清中AST、ALT含量及肝脏系数显著降低,AST/ALT值升高(P<0.01);大鼠肝脏系数显著降低(P<0.05);肝组织病理学明显改善。结论:鸡骨草醇提物可降低病鼠肝脏系数和血清中ALT、AST含量,减轻肝细胞脂肪变性及病理损伤,对高脂饲料配合CCl4所致大鼠脂肪肝有改善作用。     

荔枝核总黄酮对肝纤维化模型大鼠肝细胞损伤的改善作用

目的:研究荔枝核总黄酮(TFL)对肝纤维化模型大鼠肝细胞损伤的改善作用。方法:大鼠每周前3天ip给予二甲基亚硝胺(DMN),每天1次,连续30 d以复制肝细胞损伤模型。60只大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)与TFL高、低剂量(200、100 mg/kg)组,除正常对照组外其他各组复制模型的同时ig给药,每天1次,连续45 d。采用HE染色,显微镜下观察大鼠肝细胞并分析肝组织病理分期(S1~S4);采用Masson染色与免疫组化染色,显微镜下观察大鼠肝细胞并统计肝组织纤维化程度与Bcl-2、Bax表达水平;检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。结果:模型组大鼠肝细胞病理分期以S3、S4期为主,TFL高、低剂量组以S1、S2期为主。与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织纤维化程度升高,Bcl-2、Bax表达增强,血清中AST、ALT活性增强;与模型组比较,TFL高、低剂量组大鼠肝组织纤维化程度降低,Bcl-2表达增强,Bax表达减弱,血清中AST、ALT活性减弱;以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:TFL对肝纤维化模型大鼠肝细胞损伤具有一定改善作用,其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax表达有关。     

玉郎伞多糖对抗结核药诱导肝细胞损伤的保护作用

目的 研究玉郎伞多糖(Y LSPS)对抗结核药诱导的肝细胞损伤的保护作用.方法 将不同浓度的利福平、异烟肼及吡嗪酰胺合用(RFP+ INH+ PZA)作用于人张氏肝细胞,用MTT法检测肝细胞的存活率,以80％ ～ 85％存活率的药物浓度为最佳浓度建立肝细胞损伤模型;给予YLSPS处理后,检测细胞培养上清液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)和细胞内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的浓度.结果 与模型组比较,YLSPS各剂量可明显降低肝细胞培养上清液中的AST、ALT、LDH水平及肝细胞中MDA的含量,升高SOD的水平,且呈剂量依赖性.结论 YLSPS对RFP+ INH+ PZA合用诱导张氏肝细胞损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化和清除自由基的作用有关.     

二至丸提取物对体外肝细胞损伤的保护作用

 目的：研究二至丸乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extractsof Erzhi pill,EAEP)对体外肝细胞损伤的保护作用及其机理。方法：培养L-O2型肝细胞,采用CCl4和H2O2体外分别诱导肝细胞损伤,检测培养上清液中天门冬氨酸转换酶(AST)和丙氨酸氨基转换酶(ALT)水平,测定上清液中丙二醛(MDA)的含量和过氧化物岐化酶(SOD)活力及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,MTT法检测细胞存活和增殖活性。结果：① EAEP(0.32～40 μg?mL-1)剂量组可明显降低由CCl4所致肝细胞培养上清液中AST和ALT水平及MDA含量的升高,还可提高由H2O2所致肝细胞存活率和SOD活力及GSH-Px活性的降低。② EAEP(0.32～40 μg?mL-1)剂量组可使H2O2升高的肝细胞培养上清液中ALT和ALT水平及MDA含量明显降低或恢复,还可提高CCl4降低的肝细胞存活率和SOD活力及GSH-Px活性。结论：提示AEEP对体外肝细胞损伤有直接保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关。     

扛板归对CCl_4致大鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究扛板归醇提物对CCl4致大鼠肝损伤的保护作用。方法:复制CCl4致大鼠化学性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:扛板归能不同程度降低肝损伤大鼠血清中ALT、AST活性,升高SOD活性,降低MDA含量;并能减轻肝组织变形、坏死等病理改变。结论:扛板归具有一定的保肝作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

护肝颗粒对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究护肝颗粒对模型小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:以0.12%氯仿-花生油溶液经腹腔注射,制备小鼠肝损伤模型,显微镜下观察肝组织病理学变化;测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;计算肝脏指数。结果:高、中、低剂量护肝颗粒均能显著降低急性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性,提高其SOD活性,降低其MDA含量及肝脏指数。结论:护肝颗粒对急性肝损伤有一定的保护作用。     

栀子大黄汤抗酒精性肝损伤的体内外实验

目的评价栀子大黄汤(Zhi-Zi-Da-Huang decoction,ZZDHD)抗酒精性肝损伤的药效作用。方法建立体外酒精性大鼠肝细胞损伤模型,考察ZZDHD含药血清对损伤肝细胞的增殖(methylthiazoletrazolium,MTT)及谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)泄漏的影响。建立酒精性大鼠肝损伤体内模型,不同剂量给药后测定血清ALT,谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和甘油三酯(triglyceride,TG)及肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量与活性,并进行肝组织病理学检查。结果体外细胞试验中,体积分数为20%的含药血清能非常显著提高损伤肝细胞的增殖能力并降低细胞ALT泄漏(P<0.01),其活性最佳。大鼠体内,ZZDHD高、中剂量组均能不同程度地降低由酒精诱导的血清ALT、AST和TG水平的升高(P<0.01或P<0.05);均能非常显著性降低受损肝组织中的MDA含量(P<0.01),升高肝组织SOD活力和GSH含量(P<0.01),同时组织病理学也得出上述一致的结论。结论 ZZDHD对酒精性肝损伤具有明显的防治作用,其作用机制可能与减轻自由基和脂质过氧化物对肝细胞的损伤有关。