慢性心力衰竭患者血浆结缔组织生长因子与脑钠肽及左室重量指数的相关性

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血浆结缔组织生长因子(CTGF)水平的变化及其与脑钠肽(BNP)、左室重量指数(LVMI)的相关性。方法分别选取111例不同程度CHF患者和60例健康体检者(对照组),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆CTGF和BNP水平,心脏彩超检查测定左室舒张末期内径(LVEDd)、左室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期容积(LVEDV)和左室收缩末期容积(LVESV),并计算LVMI。结果 CHF组血浆CTGF和BNP水平及LVMI均明显高于正常对照组(P0.05);不同病因所致的CHF患者血浆CTGF水平无统计学差异(P0.05);CHF组血浆CTGF和BNP水平随NYHA分级的升高而升高,且NYHAⅣ级患者血浆CTGF和BNP水平明显高于NYHAⅢ级及NYHAⅡ级患者(P0.05);CHF组血浆CTGF水平与BNP、LVMI显著正相关(r=0.540,P0.001;r=0.347,P0.001),校正性别、年龄、BMI、血糖、ALT、Cr、NYHA分级等因素后,上述相关性仍然存在;多元逐步回归分析显示,CHF患者血浆CTGF水平与BNP和NYHA分级有关。结论 CHF患者血浆CTGF可作为评估心衰的新的生化指标,其血浆水平能反映CHF心功能不全及心肌纤维化的严重程度,对预测心衰进程、判断心衰预后提供一定的理论依据。     

血浆和肽素、B型利钠肽水平与慢性心力衰竭的关系

目的:研究血浆和肽素(copeptin)、B型利钠肽(BNP)水平与慢性心力衰竭(CHF)及其严重程度之间的关系.方法:选择CHF患者78例,入院后均经心脏超声检查,32例非CHF患者作为对照组.按NYHA分级,将78例CHF患者分为NYHAI-Ⅱ级组30例,Ⅲ级组25例,Ⅳ级组23例.使用放射免疫测定法测定血浆copeptin水平,使用美国Biosite公司产品Triage干式快速定量心肌梗死/心力衰竭诊断检测仪来测定血浆BNP水平.结果:CHF患者血浆copeptin、BNP水平与对照组相比明显升高(P＜0.01),并随NYHA分级的增加而升高.copeptin分别与左室舒张末期内径(LVEDD)值、肌酐、NYHA分级、BNP呈显著正相关(P＜0.01),与左室射血分数(LVEF)呈负相关(P＜0.01).结论:血浆copeptin和BNP水平在CHF中明显升高,copeptin和BNP水平对CHF患者的诊断、病情评估、危险分层具有一定临床意义.     

血浆白细胞介素18对老年慢性心力衰竭诊断及预后判断的作用

目的探讨血浆白细胞介素18(IL-18)对老年慢性心力衰竭(心衰)诊断及预后判断的作用。方法选择老年慢性心衰患者69例(心衰组)和同期健康体检老年人20例(对照组),采用ELISA法测定血浆IL-18、脑钠素(BNP)水平;用心功能分级(NYHA)标准对69例老年心衰患者的心功能进行分级,其中NYHAⅡ级22例,Ⅲ级27例,Ⅳ级20例。超声心动图测定LVEF。结果与对照组比较,心衰组患者血浆IL-18、BNP水平明显升高,LVEF明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与NYHAⅡ级比较,NYHAⅢ级和NYHAⅣ级患者血浆IL-18、BNP水平明显升高(P<0.01),LVEF明显降低(P<0.01);与NYHAⅢ级比较,NYHAⅣ级患者血浆IL-18、BNP水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。心衰组患者血浆IL-18与BNP水平和NYHA分级呈正相关(r=0.689,P<0.01;r=0.730,P<0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.598,P<0.01)。结论老年慢性心衰患者血浆IL-18水平明显升高,且与BNP、NYHA分级和LVEF具有较好的相关性。联合检测老年慢性心衰患者血浆IL-18、BNP水平有助于心衰诊断及判断预后。     

老年慢性心力衰竭患者血浆心肌营养素-1的检测及临床意义

目的:探讨血浆心肌营养素-1(CT-1)在老年慢性心力衰竭(CHF)患者中的作用和临床意义.方法:应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定21例老年健康人(对照组)、69例老年CHF患者(CHF组,NYHAⅡ级22例,Ⅲ级27例,Ⅳ级20例)血浆CT-1、脑钠素(BNP)水平,同时采用超声心动图测定左室射血分数(LVEF)评定患者心功能.结果:CHF组血浆CT-1、BNP水平与对照组比较明显升高,差异具有统计学意义( t=5 824,P<0.01;t=6 062,P<0.01).CHF组组间比较,各组CT-1水平差异均具有统计学意义(F=52 607,P<0.01),NYHA Ⅳ级组CT-1水平明显高于NYHA Ⅲ级组、NYHAⅡ级( P<0.05或P<0.01),NYHA Ⅲ级组明显高于NYHA Ⅱ级( P<0.05).直线相关分析显示,CHF组血浆CT-1与BNP、心功能分级呈正相关(r=0.753,P<0.01 或r=0 523,P<0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.581,P<0.01).通过绘制CT-1的ROC曲线,CT-1在ROC曲线下的面积为0.92,95%的可信区间为0.864～0.976,曲线下面积差异有统计学意义(P<0.01).结论:老年CHF患者血浆CT-1水平明显升高,且与BNP、NYHA分级、LVEF具有较好的相关性.联合检测老年CHF患者血浆CT-1、BNP水平有助于CHF诊断及判断预后.     

血浆B型脑钠肽和肿瘤坏死因子水平变化与老年慢性心力衰竭患者心室重构的关系

目的观察老年慢性心力衰竭(CHF)患者不同心功能分级(NYHA)血浆B型脑钠肽(B-type natriuretic pep-tide,BNP)和TNF-α水平的变化,探讨其与左心室质量指数(LVMI)和平均室壁应力(MWS)及心功能变化之间的关系和临床意义。方法将81例CHF患者作为心衰组,同期选择27例健康体检者作为对照组。检测血浆BNP和TNF-α水平,评价心功能,超声心动图测量左心室射血分数(LVEF)、计算LVMI和MWS。结果与对照组比较,心衰组患者血浆BNP和TNF-α水平升高;随着心功能分级程度的加重和疾病的进展,血浆BNP和TNF-α水平逐渐升高,BNP与TNF-α呈正相关;与LVEF呈负相关(P<0.01);MWS和LVMI随心力衰竭程度的加重而增高,并与LVEF呈负相关(P<0.01),与BNP和TNF-α水平呈正相关(P<0.01);结论血浆BNP水平的增加与LVMI和MWS增加有关;TNF-α、LVMI和MWS协同参与心力衰竭发生发展的病理生理过程。     

慢性心力衰竭患者的甲状腺激素水平变化

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者中正常甲状腺功能病态综合征(SES)的发生率,及其与脑钠肽(BNP)和心功能的关系。方法入选CHF患者96例[美国纽约心脏病学会(NYHA)分级Ⅱ级19例,Ⅲ级36例,Ⅳ级41例],对照组(NYHA分级I级)29例。测定血清甲状腺激素水平,超声心电图检测左室射血分数(LVEF)和左室舒张末直径(LVEDD),采用干式快速定量心衰心梗诊断仪通过免疫荧光法测定CHF患者血清BNP水平。结果 CHF患者SES发生率为30.2%,随着心功能分级增加,SES发生率依次升高;CHF合并SES患者BNP明显升高、LVEDD扩大、LVEF下降。结论 CHF患者高发SES,结合血浆BNP及LVEF测定有助于全面评估心衰严重程度及预后。     

充血性心力衰竭患者血浆脑钠素浓度与心功能的关系

目的 :探讨充血性心力衰竭 （CHF）患者血浆脑钠素 （BNP）浓度变化与心功能和 30 d再住院率的关系。方法 :随机选择 CHF患者 78例进行心功能分级 （NYHA分级 ） ,并测定其入院及出院当天血浆 BNP浓度 ,选择 2 0例健康中老年健康体检者作为对照组。结果 :CHF组较对照组血浆 BNP浓度明显升高 ,4 77± 2 4 4 pmol/ L 对 184± 5 4pmol/ L（P<0 .0 1） ;不同心功能分级之间均有显著差异 ,NYHA ～ 级血浆 BNP浓度分别为 2 6 3± 5 6、4 12±16 4、770± 14 2 pm ol/ L（各组间 P<0 .0 1）。 CHF患者 33例出院时血浆 BNP浓度小于 30 0 pmol/ L,30 d再住院率6 % ;4 5例出院时血浆 BNP浓度大于 30 0 pmol/ L,30 d再住院率 2 7% （P<0 .0 5 ）。结论 :血浆 BNP浓度可作为诊断CHF的参考指标 ,随着心衰的加重 ,血浆 BNP浓度逐渐升高 ,当血浆 BNP浓度降至 30 0 pmol/ L 以下时 ,患者 30 d再住院率显著下降。     

急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及意义

为探讨急性心力衰竭患儿血浆脑钠素(BNP)的变化及其与心功能的关系,随机选取不同病因的充血性心力衰竭(CHF)患儿46例作为观察组,另选择肺炎患儿40例、先天性心脏病患儿31例、健康儿40例作对照组;所有病例均采用酶联免疫吸附法分别检测血浆BNP,心力衰竭患儿在心衰期和恢复期用多普勒超声测量心脏指数(CI)及左室射血分数(LVEF)。结果显示,CHF患儿心衰早期BNP即开始升高,心衰期达高峰,恢复期渐下降,但仍高于对照组(P<0.001);心衰时心脏CI、LVEF值均明显下降(P<0.01);CHF患儿心衰时升高的BNP水平与CI、LVEF呈负相关(P<0.05)。表明CHF患儿血BNP水平明显升高,且与心衰程度关系密切。     

BNP和尿酸与慢性心衰的相关性分析

目的探讨B型利钠肽(BNP)和尿酸与慢性心衰(CHF)患者的相关性分析。方法选取2014-2015年长沙医学院附属医院住院患者中56例慢性心衰患者为实验组,50例无心功能不全的为对照组,分别测定两组的B型利钠肽及尿酸水平,BNP浓度测定选择测N端脑钠肽前体(NT-Pro BNP)。结果 CHF患者NT-Pro BNP水平明显高于对照组(P0.01);CHF患者尿酸水平高于对照组(P0.05);心衰组心功能NYHAⅡ~Ⅳ级的患者NT-Pro BNP水平随着NYHA心功能分级的增高而明显升高,尿酸水平随NYHA分级的增加而逐渐升高。结论血清PCT、CRP和WBC检测在细菌感染的诊断中有一定价值,动态监测PCT水平有助于评估治疗效果,协助临床判断病情的转归和恶化。     

生长转化因子-15与慢性心力衰竭的相关性分析

目的通过检测和分析GDF-15血浆水平与慢性心力衰竭(CHF)的关系、并探讨GDF-15与心脏超声指标的相关性及其在慢性心力衰竭诊断中的价值。方法入选CHF患者115例,对照36例。CHF患者按病因分为缺血性心衰组(n=69)和非缺血性心衰组(n=46),按左室射血分数分为收缩性心力衰竭组(n=31)和舒张性心力衰竭组(n=81)。ELISA检测血浆GDF-15水平。结果 CHF组血浆GDF-15水平较对照组明显升高(P<0.01),且随着心功能纽约分级(NYHA)程度的加重而增加。GDF-15水平与NYHA分级(r=0.638,P=0.00),LA(r=0.250,P=0.002)、LV(r=0.295,P=0.000)均呈显著正相关;与左室射血分数(r=-0.233,P=0.004)呈显著负相关。进一步多元线性回归分析显示,仅有NYHA分级(标化的相关系数B=0.616,P=0.000)、年龄(标化的相关系数B=0.173,P=0.013)和CREA(标化的相关系数B=-0.140,P=0.046)与GDF-15独立相关。应用ROC曲线分析表明:GDF-15与BNP均司用于诊断慢性心衰,但GDF-15与BNP比较,其在诊断心衰各亚组(缺血性、非缺血性、收缩性和舒张性)的价值无统计学差别。联合GDF-15和BNP两种指标后与单独BNP比较,发现仅在收缩性心衰诊断中有统计学差别(P=0.046)。结论 CHF患者血浆GDF-15水平较对照组明显升高,且与NYHA分级严重程度相关。GDF-15是良好心衰标志物,GDF-15与BNP均可用于诊断慢性心衰。其升高的具体机制有待进一步研究。     

A heart within a heart

A 44‐year‐old man with a history of end‐stage dilated cardiomyopathy status‐post orthotopic cardiac transplant 14 years ago presented for coronary angiography in preparation for re‐operative tricuspid valve replacement. Coronary angiography revealed an anomalous origin of the left coronary artery, with a common coronary trunk arising from the right coronary cusp and bifurcating into right and left main coronary arteries. Interestingly, the right and left coronary arteries coursed to form the shape of a heart, hence, a heart within a heart! © 2017 Wiley Periodicals, Inc.     

冠心病和心力衰竭

冠心病心力衰竭（简称冠心病心衰）顾名思义是指由于冠心病引起的心力衰竭,据统计大约65％的心力衰竭由冠状动脉疾病引发的。冠心病心衰在临床上分急性和慢性两种,急性心衰主要由急性心肌梗死和急性冠脉缺血诱发的心肌收缩或舒张功能异常所致,慢性心衰主要是心肌梗死后心肌重塑和心肌的血供长期不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,以致纤维组织增生所致。由于冠心病导致心衰的成因不同,因此治疗上的侧重点就会有所不同,下面就对冠心病心衰发病机制及诊治作一浅谈。     

Congenital heart disease and heart failure

The syndrome of heart failure in adult non-congenital heart disease patients includes myocardial disease and ventricular dysfunction. In the presence of congenital abnormalities the cause of heart failure is often multi-factorial and can be a result of the underlying anomaly, surgical intervention, or ventricular dysfunction. Despite the possible clinical similarities, the two conditions are fundamentally different. In congenital heart disease the neurohormonal system is already abnormal even in the absence of clinical manifestations of heart failure and, in many cases, exercise intolerance is related to cyanosis. The approach to heart failure management in the two etiologies might be similar. Preventative attempts to preserve ventricular function in coronary or valve disease parallels early reparative therapy in congenital heart disease Pharmacological therapy is common for the two conditions, despite the limited number of evidence-based recommendations for congenital diseases. In drug-resistant patients, cardiac electrical resynchronization is an established therapy for treating ventricular asynchrony in non-congenital heart failure sufferers, but has only recently been adopted in selected congenital cases. Due to this, congenital heart disease patients are managed in highly specialized unites in close cooperation with cardiologists and surgeons. The ideal follow-up protocol for such patients remains to be determined, particularly in those individuals with subclinical signs of residual cardiac dysfunction. Heart Fail Monit 2008;6(1):2-8.     

Ischemic heart disease and heart weight

Separate weights for heart ventricle walls and interventricular septa were analyzed in 110 hearts with autopsy findings of ischemic heart disease (coronary atherosclerosis, recent or old myocardial infarcts) and with no other cardiac or systemic causes of cardiac enlargement. In hearts with coronary atherosclerosis alone (without old or recent myocardial infarcts) no weight increase was observed in the left ventricle when compared to 29 controls. Patients having infarcts associated with nonstenosing atherosclerosis (less than 50% of the luminal diameter narrowed) of the coronaries had normal heart weights as well. On the contrary, infarcts associated with stenosing coronary sclerosis (narrowing more than 50%) showed significant signs of left ventricular weight increase, which is interpreted as compensatory heart hypertrophy. The greatest degree of hypertrophy was observed in hearts with left ventricular aneurysms.