不同剂量碘对小鼠迷宫前、后大脑NO含量的影响

目的 研究不同剂量碘对迷宫前、后小鼠大脑NO含量的影响。方法 采用随机区组实验设计方法将昆明初断乳鼠随机分为适碘组50μg/L（Ⅰ），不同剂量高碘组250μg/L（Ⅱ）、500μg/L（Ⅲ）、1500μg/L（Ⅳ）和3000μg/L（Ⅴ），碘通过饮水给予，用碘酸钾和去离子水配制而成，喂养100d，复制成高碘动物模型，交配生仔。取各组25日龄仔鼠迷宫训练前、后各10只测定大脑NO含量。结果 （1）除Ⅲ组外，其余组逃避潜伏期均随实验次数增加而减少（P〈0．05），高碘组部分实验次数逃避潜伏期较适碘组明显延长（P〈0．05）。（2）对小鼠Morris水迷宫前、后大脑NO含量的研究发现：迷宫前第Ⅱ组NO含量较适碘组明显减少（P〈0．05），第Ⅴ组较适碘组明显增多（P〈0．05）；迷宫后第Ⅴ组NO含量较适碘组明显增多（P〈0．05）；迷宫前、后比较。除第Ⅱ组表现为迷宫后较迷宫前明显增多（P〈0．05）外，其余各组迷宫后均较迷宫前均显著减少（P〈0．05）。结论 高碘引起的学习记忆功能障碍与脑内NO含量改变有关。强化小鼠学习记忆，引起小鼠大脑内NO含量减少。     

黄花石蒜抗阿尔茨海默病活性部位的筛选

目的研究黄花石蒜乙醇提取物不同萃取部位对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆能力的影响。方法选用昆明种小鼠，皮下注射东莨菪碱（2mg／kg）制备AD小鼠模型，通过Y型水迷宫实验来观察提取物不同部位对AD模型小鼠学习记忆的影响。结果与模型组比较，黄花石蒜生物碱高剂重组（66．7g生药／kg）和低剂量组（33．3g生药／kg）均能明显缩短AD模型小鼠Y水迷宫测试的潜伏期（P〈0．05），减少其上岸错误次数（P〈0．05），明显改善小鼠学习记忆。结论黄花石蒜抗AD活性的有效部位是生物碱部位。     

芦丁对衰老小鼠大脑皮质和海马NOS活性的影响

目的 探讨芦丁（Rutin）的抗衰老作用及其可能机制。方法 选用健康的昆明小鼠60只，随机分为对照组、衰老组、阳性对照组、低剂量芦丁组和高剂量芦丁组。除对照组外，其他组小鼠通过注射D-半乳糖制成亚急性衰老模型。选用阳性对照药物和两种剂量（20mg／kg。40mg／kg）芦丁对亚急性衰老模型小鼠治疗6W。通过Y迷宫行为测试，光镜NADPH-d组织化学法观察实验小鼠的学习行为变化及大脑皮质和海马结构NOS神经元的形态和数目。结果 衰老组小鼠Y迷宫学习次数明显多于其他组（P〈0．05），高剂量芦丁组小鼠Y迷宫学习次数明显少于阳性对照组（P〈0．05）；两种剂量芦丁组皮质和海马结构NOS神经元数目较衰老组均增多（P〈0．05），高剂量芦丁组海马CA1区和齿状回的NOS神经元数目较阳性对照组显著增多（P〈0．05）。结论 芦丁对衰老小鼠皮质和海马结构NOS活性有保护作用。     

苦丁茶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P＜0.05),脑组织SOD活力升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.     

参益安神片改善小鼠学习记忆的作用及其机制

目的探讨复方制剂参益安神片改善记忆作用的药效学及其作用机制。方法采用水迷宫试验、避暗实验、跳台实验观察空白对照组、阳性对照组、复方制剂参益安神片高(1.607 g/kg)、中(0.536 g/kg)、低(0.269 g/kg)剂量组对小鼠改善记忆的作用;采用荧光法对小鼠脑内5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)进行含量测定,初步研究复方制剂参益安神片改善小鼠记忆的作用机制。结果避暗试验中剂量组、高剂量组小鼠的潜伏期明显延长(P0.05),错误次数、进入暗室的动物数也明显减少(P0.05);水迷宫试验高剂量、中剂量组小鼠2 min内到终点的动物明显增加(P0.05);跳台试验潜伏期有明显延长作用(P0.05);脑5-HT、DA、NE含量与空白组比较显著增加。结论复方制剂参益安神片具有明显改善记忆的功能,其机制可能与5-HT、DA、NE的相互调节有关。     

卷丹水提物对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的观察卷丹水提物对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响。方法建立D-半乳糖致小鼠衰老模型，以Y型电迷宫检测其学习记忆能力，分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑SOD活性和MDA含量，观察小鼠服用卷丹水提物后上述指标的变化。结果与D-半乳糖模型组相比，卷丹水提物低、中、高剂量均可显著提高衰老模型小鼠的学习记忆能力（P〈0．05或P〈0．01），显著增加D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量（P〈0．05）。结论卷丹水提物能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征。     

中药制剂利多尔对小鼠免疫功能的影响

为探讨提高人体免疫功能的合理中药组方，系统观察了中草药制剂利多尔3个剂量组（90mg／kg，180mg／kg，360mg／kg）对小白鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、血清凝集素、迟发性变态反应的影响，用黄芪（20g／kg）作为阳性对照组，结果显示利多尔3个剂量组均有明显增强巨噬细胞的吞噬能力，与阴性对照组相比P＜0．01；高剂量组能明显增加血清中抗羊红细胞凝集素值，与对照组相比P＜0．05；利多尔中、高剂量组能增加小鼠足跖肿差值，与对照组相比P＜0.01。研究认为利多尔组方合理，能降低血糖、血脂，提高免疫功能，具有开发价值。     

慢支咳喘灵对免疫低下小鼠免疫功能的影响

目的 探讨慢支咳喘灵对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法 制备免疫低下功能模型小鼠，给予慢支咳喘灵，14天后进行免疫功能的测定。结果 中、高剂量的慢支咳喘灵应用后均可使免疫功能低下小鼠的体重、胸腺和脾脏重量显著增加（P〈0．05或P〈0．01），但小剂量组作用不甚明显。与模型组比较，慢支咳喘灵中、高剂量具有显著促进吞噬作用（P〈0．05或P〈0．01）；高剂量时的吞噬作用和正常对照组差异无显著性（P〉0．05），但小剂量组作用不甚明显；高、中、低3个剂量组的慢支咳喘灵对小鼠迟发型变态反应均有显著的抑制作用（P〈0．05或P〈0．01），可显著提高血清溶血素水平（P〈0．05或P〈0．01）。结论 慢支咳喘灵可提高机体的免疫功能。     

芒柄花黄素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及海马毛细血管超微结构的影响

目的探讨芒柄花黄素(FMN)对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力和海马毛细血管超微结构的影响。方法小鼠随机分成对照组,模型组,多奈哌齐组(1 mg/kg),FMN高、中、低剂量组(30. 0、15. 0、7. 5 mg/kg)。采用β-淀粉样蛋白(Aβ)_(1～42)(80 pmol/μl)脑室注射诱导AD模型,连续治疗30 d后取材。采用Morris水迷宫(MWM)检测AD小鼠学习记忆能力,透射电镜观察海马超微结构,免疫组织化学法(IHC)检测海马Aβ转运蛋白低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP) 1与晚期糖基化终产物(RAGE)表达,采用酶联免疫吸附实验检测海马白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果与模型组比较,FMN高、中剂量组学习记忆能力明显改善(P0. 05),透射电镜观察毛细血管结构明显改善,海马组织LRP1蛋白表达量明显升高(P0. 05)且RAGE、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量明显降低(P0. 05)。结论 FMN通过改善Aβ转运蛋白和炎症介质水平来改善AD小鼠学习记忆能力和海马毛细血管超微结构。     

姜黄提取物对血管性痴呆模型小鼠内皮素及降钙素基因相关肽的影响

目的探讨姜黄提取物治疗血管性痴呆（VD）的作用机制，为临床治疗VD提供理论依据。方法采用脑缺血再灌注（I／R）合并尾部放血降压的方法制备VD小鼠模型，利用跳台实验观察小鼠行为学变化，放射免疫学方法检测小鼠血清及脑组织中降钙素基因相关肽（CGRP）和内皮素（ET）含量的变化。结果姜黄提取物可使VD模型小鼠的反应时间缩短，潜伏期延长，错误次数减少，与模型组比较有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）；同模型组相比，姜黄提取物高、中、低剂量组小鼠血清及脑组织中CGRP水平升高，ET水平下降，以高、中剂量组效果显著（P〈0.01或P〈0．05）。结论姜黄提取物能改善VD模型小鼠学习记忆能力，其作用机制可能与其改变血清及脑组织的ET、CGRP含量，调节两者平衡有关。     

葡萄籽原花青素提取物对膳食诱导肥胖小鼠氧化应激的影响

目的观察强抗氧化剂葡萄籽原花青素提取物（grape seed procyandins extract，GSPE，低聚物〉85％）对肥胖伴氧化应激小鼠抗氧化能力的影响。方法选用C57BL／6J小鼠，观察高、中、低剂量GSPE（400mg/kg·d^-1、200mg／kg·d^-1和100mg／kg·d^-1）对膳食诱导肥胖（diet-induced obesity，DIO）小鼠成模过程中体重、体脂、血清游离脂肪酸、血清肿瘤坏死因子α、肝谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、肝过氧化物歧化酶（SOD）、肝总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）的影响。结果GSPE能显著降低DIO小鼠的体重、体脂比，降低血清游离脂肪酸、血清肿瘤坏死因子α的水平，提高肝GSH-Px、SOD、T-AOC活性。结论GSPE有良好的预防DIO小鼠肥胖及其相伴的氧化应激的作用。     

泡球蚴感染对小鼠脾脏CD8+ T细胞免疫功能耗竭的影响

目的　观察不同时间、不同剂量泡球蚴感染对小鼠脾脏CD8+ T细胞免疫功能耗竭的影响。方法　采集泡球蚴原头蚴虫体,经肝门静脉建立低（50个原头蚴）、中（500个原头蚴）和高剂量（2 000个原头蚴）泡球蚴感染小鼠模型,并设生理盐水对照组。于感染后早（2周）、中（12周）、晚期（24周）分别取小鼠脾脏,研磨分离淋巴细胞。流式细胞术检测不同实验组小鼠脾脏中记忆性CD8+ T细胞表型、免疫抑制性分子2B4表达水平,及其分泌γ?干扰素（IFN?γ）、肿瘤坏死因子?α（TNF?α）、白细胞介素?17A（IL?17A）和IL?10的能力。结果　在感染早期,高剂量泡球蚴感染诱导小鼠脾脏CD8+ T细胞以中心记忆性表型为主,其比例为（35.50 ± 2.00）%,显著高于对照组（25.90% ± 2.46%）（P < 0.01）;在感染晚期,中、高剂量泡球蚴感染均诱导小鼠脾脏CD8+ T细胞以效应记忆性表型为主,其比例分别为（25.70 ± 4.12）%和（28.40 ± 4.12）%,均显著高于对照组（10.50% ± 6.45%）（P均 < 0.05）。高剂量泡球蚴感染中期和晚期,中心记忆性CD8+ T细胞比例显著低于感染早期（P均 < 0.01）;高剂量泡球蚴感染晚期,效应记忆性CD8+ T细胞比例显著高于感染早期和中期（P均< 0.05）。低、中剂量泡球蚴感染早期,脾脏CD8+ T细胞分泌IFN?γ和IL?17A能力显著增强,而高剂量泡球蚴感染虽然促进小鼠脾脏CD8+ T细胞分泌IFN?γ和TNF?α能力,但感染晚期其分泌IFN?γ和TNF?α能力显著低于早期和中期（P均< 0.05）。此外,中、高剂量泡球蚴感染晚期小鼠脾脏CD8+ T细胞表面免疫抑制性分子2B4呈高表达,其比例分别为（4.73 ± 1.56）%和（4.94 ± 1.90）%,均显著高于低剂量组（2.49% ± 0.58%）和对照组（2.92% ± 0.60%）（P 均< 0.05）。结论　在低、中剂量泡球蚴感染中期和晚期,机体利用自身免疫应答能力对虫体起到杀伤和清除;而高剂量泡球蚴感染晚期可诱导小鼠脾脏CD8+ T细胞上调2B4分子表达,导致免疫耗竭,造成慢性寄生。     

中华圆田螺多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨中华圆田螺多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分成6组,分别为健康对照组、模型对照组、阳性对照组、中华圆田螺多糖低剂量组、中剂量组和高剂量组。模型组小鼠用56℃红星二锅头12ml/(d·kg)体重灌胃,连续10d;药物组在给予同等量酒精灌胃的同时分别用低剂量、中剂量和高剂量中华圆田螺多糖灌胃,连续10d;阳性对照组按80mg/(d·kg)体重灌胃益肝灵;健康对照组每天用等量生理盐水灌胃。末次灌胃后摘眼球取血,分离血清,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;处死小鼠,取肝脏,制成肝匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性剂及丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。同时光镜下观察肝组织病理形态学的改变。结果中华圆田螺多糖中、高剂量组小鼠血清ALT、AST分别为(46.22±10.61、43.06±11.18)U/L和(135.64±24.53、119.17±23.17)U/L,与模型组(66.71±15.46)U/L和(196.22±42.13)U/L比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中华圆田螺多糖低、中、高剂量组小鼠肝脏SOD和MDA分别为(161.36±15.67、170.69±14.73、175.12±16.77)U/mg prot和(1.37±0.39、1.18±0.26、1.10±0.28)nmol/mg prot,与模型组(140.86±13.36)U/mg prot和(1.84±0.57)nmol/mg prot比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中华圆田螺多糖中、高剂量组GSH为(237.44±43.37、248.96±33.10)nmol/mg prot,与模型组(202.62±39.88)nmol/mg prot比较差异有统计学意义(P<0.05)。肝脏病理切片显示中华圆田螺多糖各剂量组对酒精性肝损伤小鼠肝细胞变性、坏死、炎性细胞浸润程度有改善作用。结论中华圆田螺多糖能降低血清ALT、AST活性和肝脏MDA含量,增加血清SOD活性,提高肝脏GSH含量,对酒精性肝损伤具有一定保护作用。     

1,6-二磷酸果糖三钠盐提高小鼠缺氧耐受力的试验研究

目的 研究1,6-二磷酸果糖三钠盐对小鼠提高缺氧耐受力功能.方法 设低、中、高3个剂量组即83mg/(kg·bw·d)、167mg/(kg·bw·d)、500mg/(kg·bw·d),分别相当于人体推荐摄入量5倍、10倍、30倍,另设0mg/(kg·bw·d)对照组以无菌水代替受试物.受试样品用无菌水配制,低、中、高剂...     

化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠的保护作用*

目的 观察化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠的保护作用。方法 将80只ICR小鼠随机分成正常组、模型组、小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片处理组,通过灌胃给予56%北京红星二锅头（12 ml?kg-1.d-1）和脂多糖（5 mg?kg-1,2次/w）腹腔注射,建立酒精性肝炎小鼠模型,同时给予相应的药物灌胃,连续10 w。在末次给药后,解剖动物,取血清和肝组织,进行相应的检查。结果 在实验10 w末,模型组肝组织肝细胞水肿,胞浆疏松,其肝质量指数、血清ALT和AST水平分别为 （5.77±0.67） %、（82.22±6.20） U/L和 （93.43±17.30） U/L,均显著高于正常组[分别为（4.44±0.42） %、（35.83±3.84） U/L和 （66.43±5.14） U/L,P<0.05];大剂量化滞柔肝组肝质量指数为（5.24±0.36）%,显著低于模型组 [（5.77±0.67） %,P<0.05],小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组ALT和AST水平均显著低于模型组（P<0.001）;小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组的CK分别为（118.93±10.15） U/L、（102.33±8.07） U/L、（119.45±19.26） U/L和（104.00±8.15） U/L,均显著低于模型组[（227.50±50.10） U/L,P<0.001];小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片组血清TBIL水平均显著低于模型组（P<0.01）;各试验组之间血脂水平均无明显变化。结论 化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠有保护作用,为化滞柔肝颗粒将来用于临床治疗酒精性脂肪肝提供了试验支持。     

Effect of naphthalene acetic acid on proliferation and apoptosis of mice hepatocytes

ObjectiveTo investigate the effect of naphthalene acetic acid (NAA) on proliferation and apoptosis of mice hepatocytes.MethodsFifty mice were randomly divided into five groups: positive control, normal control, low, middle and high dose of NAA groups.Mice in low, middle and high dose of naphthalene acetic acid groups were fed with 200 mg/kg, 1 000 mg/kg and 5 000 mg/kg NAA animal food, respectively.Mice in positive control, normal control groups were fed with usual animal food.After 4 weeks, mice were sacrificed and liver was separated.Three days before scarification, mice in positive control group were given 20 mg/kg ascyclophosphami daily by intraperitoneal injection.The proliferative activity of hepatocytes was detected by MTT assay.The expressions of PCNA protein and Caspase-3 were measured by immunohistochemistry method.ResultsThe proliferative activities of mice hepatocytes in high dose group and normal control group were 0.794±0.019 and 1.055±0.019, respectively.The expressions of PCNA protein and Caspase-3 in high dose group were 11.2% and 37.9%, and those in the normal group were 33.1% and 6.3%, respectively.All differences were significant (P＜0.01).ConclusionHigh dose of NAA acid could significantly inhibit proliferation and increase apoptosis of hepatocytes in mice.     

小鼠感染日本血吸虫后肝组织Bcl-2、Bax的表达及己酮可可碱对它的作用

目的 观察凋亡相关基因Bcl?鄄2、Bax在小鼠感染血吸虫后肝组织中的表达情况及己酮可可碱（pentoxi-fylline，PTX）对其作用。 方法 将40只小鼠随机分为4组，其中3组每只小鼠人工感染日本血吸虫尾蚴25条，1组感染后继续喂养10周，不作治疗，作为感染对照组；2组分别于感染后2周用PTX 360 mg/（kg·d）和180 mg/（kg·d）灌胃治疗8周；另1组不感染、也不接受药物治疗，与上述3组同步喂养10周，作为正常对照组。10周后将上述4组小鼠分别剖杀取肝组织，光镜观察肝组织病变；用免疫组化染色方法检测小鼠肝组织中Bcl-2、Bax的水平。 结果 感染对照组中Bcl?鄄2和Bax的表达水平较正常对照组明显增加（P＜0.05）。高剂量PTX治疗组Bcl-2水平明显高于低剂量PTX治疗组和感染对照组（P＜0.05）。而Bax的表达水平在感染对照组、低剂量PTX治疗组、高剂量PTX治疗组等3组间差异无统计学意义（P＞0.05）。同时高剂量PTX治疗组肝组织变性坏死及纤维化程度较低剂量PTX治疗组和感染对照组轻。 结论 高剂量PTX可能通过促进Bcl-2表达，减少肝细胞的变性坏死，阻断血吸虫肝纤维化的发生。     

常青胶囊抗弓形虫速殖子实验研究

目的 观察常青胶囊体外抗弓形虫速殖子的效果。方法 常青胶囊设高、中、低3个剂量组。用生理盐水浸泡不同剂量的常青胶囊,各取上清液1.5 ml,加入2.5×10⁴弓形虫速殖子,作用8h后,将速殖子腹腔接种及灌胃接种正常小鼠,观察发病情况。如不发病,同法接种传代观察发病情况,至第3代。抗弓形虫药物螺旋霉素、乙胺嘧啶及阿奇霉素3药同样各设高、中、低3个剂量组。另设生理盐水对照组。腹腔接种各药物作用的速殖子后观察小鼠发病情况。结果 常青胶囊腹腔接种组发病数(60只小鼠中2只发病),显著低于上述3药对照组及生理盐水对照组(60只小鼠发病数依次为16、10、10及60只)(P值均<0.05)。常青胶囊高、中剂量组(每组20只小鼠,发病数均为0)与低剂量组(20只小鼠,发病2只)之间差异显著(P<0.05)。传代观察,常青胶囊低剂量组腹腔及灌胃接种传第1代,20只小鼠分别有2只及1只发病。螺旋霉素低剂量组传第2代,20只小鼠中2只发病,乙胺嘧啶低剂量组传第3代,20只小鼠有1只发病。结论 常青胶囊体外抗弓形虫作用优于传统临床抗弓形虫药物,杀虫效果与剂量呈正相关。     

银杏叶提取物对慢性脑低灌注大鼠认知功能的影响

目的观察银杏叶提取物(EGB)对慢性脑低灌注大鼠认知功能的影响,及对海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)和N-甲基-D-门冬氨酸受体-2B(NMDAR-2B)表达的调节作用,探讨EGB保护认知功能的可能机制。方法将34只Wistar大鼠随机分为正常对照组(6只)、模型组(6只)、EGB高剂量组(8只)、EGB低剂量组(8只)和石杉碱甲组(6只)。采用Morris水迷宫系统检测各组大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学法观察大鼠海马CA1区BDNF和NMDAR-2B的表达。结果永久性结扎双侧颈总动脉术后第1个月时,各组大鼠学习记忆能力比较,差异无统计学意义(P0.05);术后第2个月时,与模型组比较,其他4组学习记忆能力明显下降,差异有统计学意义(P0.01),海马CA1区BDNF和NMDAR-2B表达明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论海马CA1区BDNF和NMDAR-2B表达降低可能是大鼠认知功能障碍的诱因之一。EGB和石杉碱甲在改善慢性脑低灌注大鼠认知功能障碍方面具有同等效应。