芹菜素对乙酸铅染毒小鼠脑组织中脂质过氧化指标的影响

目的探讨芹菜素对乙酸铅染毒小鼠脑组织的脂质过氧化指标影响。方法将健康成年昆明小鼠50只按体重随机分为正常对照组、染铅模型组及芹菜素低、中、高剂量组,每组10只。空白对照组给予等量的生理盐水,其他各组腹腔注射0.1 g/L乙酸铅[1 mg/(kg·d)]对小鼠染毒,连续1周。染毒结束后,芹菜素低、中、高剂量组每天给予芹菜素灌胃(350、700、1 400 mg/kg),其他组仅给予等体积的食用植物油灌胃,持续30 d。检测小鼠血铅、脑铅含量及脑组织中过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力。结果与空白对照组比较,各染铅组小鼠血铅、脑铅含量均升高,脑组织中SOD、CAT活力均下降,MDA、LPO含量均升高,差异有统计学意义(P0.01)。与染铅模型组比较,芹菜素中、高剂量组血铅、脑铅含量明显降低,SOD活力升高,MDA含量降低;3个剂量组CAT活力均升高,LPO含量均下降,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论芹菜素可以降低乙酸铅染毒小鼠血铅、脑铅水平,升高小鼠脑组织SOD和CAT活力,降低MDA和LPO含量,减轻脑组织的脂质过氧化损伤。     

铅致新生大鼠脑氧化损伤及细胞凋亡的某些改变

目的探讨发育期铅暴露所致神经毒性机制.方法母鼠从怀孕始至仔鼠出生后7 d染铅致新生大鼠染铅模型,测定新生大鼠血、脑铅含量;同时测定脑组织脂质过氧化物(LPO)水平、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;另外应用原位末端标记TUNEL法测定脑组织海马区及其附近皮质细胞凋亡数量.结果染铅使出生后7 d幼鼠脑LPO水平升高,GSH含量下降,SOD活性降低,且海马区附近皮质细胞凋亡数量增加(高剂量染铅组每计数100个细胞中凋亡细胞数为22.67±4.03,而对照组为17.44±3.32,P＜0.05.) 结论铅所致发育神经毒性可能与活性氧自由基(ROS)增加和细胞凋亡数量升高有关.     

金属硫蛋白降低铅致新生仔鼠脑组织的氧化损伤

目的　应用金属硫蛋白基因敲除小鼠模型 ,研究孕鼠铅暴露 ,新生仔鼠脑组织氧化损伤与金属硫蛋白 (MT)间的关系。方法　采用整体动物实验 ,于金属硫蛋白基因敲除小鼠 [MT(- / - ) ]和野生型小鼠[MT(+/ +) ]孕第 0天至妊娠结束进行醋酸铅灌胃染毒 ,仔鼠出生后第 1天处死 ,取脑组织测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,同时测定脑组织中MT的含量。结果　宫内铅暴露使MT (+/ +)及MT (- / - )新生仔鼠脑组织MDA含量升高 ,SOD活力降低 ,与染铅剂量间存在明显的剂量 -效应关系 (P <0 0 1)。相同醋酸铅染毒剂量间比较结果显示 ,对照组、低及中剂量染铅组MT (- / - )仔鼠脑组织MDA含量明显高于MT (+/ +)仔鼠 ,差异具有显著性 (P <0 0 1)。随染铅剂量的增加 ,MT (+/ +)仔鼠脑组织GSH含量单向性升高 ;而MT (- / - )仔鼠脑组织GSH含量的变化为非单向性 ,表现为低、中剂量升高 ,高剂量时下降的趋势。高剂量染铅组MT (+/ +)仔鼠脑组织MT含量明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论　MT在体内铅的转运、代谢乃至解毒方面具有一定作用 ,MT的缺乏可使铅引起的脑组织脂质过氧化反应增强 ,进一步加重铅的神经发育毒性。     

牛磺酸对铅脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨牛磺酸(Tau)对铅致细胞脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法 40只Wistar大鼠分为5组,即:空白对照组,染铅组,Tau的100、400、800组:为染铅4周后分别以100、400、800 mg@kg-1@d-1 Tau灌胃4周.第8周末处死动物,测定血铅、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肝、肾组织MDA、SOD、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标水平.结果①Tau 100、Tau 400组大鼠血铅水平明显降低,与染铅组相比,差异有显著性(P＜0.05).②Tau 100、Tau 400组大鼠血清MDA含量降低,SOD活力升高,与染铅组相比,差异有显著性(P＜0.05).③各染铅组大鼠肝、肾组织MDA和GSH含量显著升高,SOD、GSH-Px活力明显降低,而Tau可拮抗铅的上述作用.其中,与染铅组相比,Tau 400、Tau 800组大鼠肝、肾MDA和GSH含量显著降低,SOD和GSH-Px活力明显恢复(P＜0.01或P＜0.05).结论 Tau可拮抗铅致大鼠血、肝、肾脂质过氧化损伤,对染铅大鼠有保护作用.     

孕哺期母鼠镧暴露所致仔鼠脑组织脂质过氧化及形态学改变的实验研究

目的探讨孕哺期母鼠镧暴露对子代大鼠脑组织的脂质过氧化作用及海马形态结构的影响。方法通过母鼠孕哺期染镧的方法检测子代断乳大鼠海马和大脑皮层组织丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力和总抗氧化能力(T-AOC);光镜下观察海马组织形态结构改变。结果随着剂量的增加子代大鼠海马和大脑皮质MDA水平明显升高,GSH含量和GSH-Px活力下降,脂质过氧化作用明显增强,T-AOC明显降低,海马组织形态结构发生病理性改变。结论孕哺期母鼠镧暴露对子代大鼠中枢神经系统具有损伤作用,其原因可能与脂质过氧化有关。     

孕哺期染铅对幼鼠脑微量元素、SOD及细胞凋亡的影响

目的 探讨孕哺期铅暴露所致仔代发育期的神经毒性机制。方法 母鼠从妊娠起始至仔鼠出生后7d染铅,原子吸收石墨炉法及火焰法测定出生后7d仔鼠的血、脑铅及脑组织微量元素铜、锌含量;同时测定脑组织脂质过氧化水平（LPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性;另外应用原位末端标记TUNEL法测定脑海马区及附近皮质细胞凋亡数量的改变。结果 染铅使仔鼠血铅、脑铅水平升高,脑微量元素铜有下降趋势,同时脑LPO水平升高,SOD活性下降,且海马区附近皮质细胞凋亡数量增加,尤其体现在高剂量染铅组。结论 铅的发育神经毒性与中枢神经系统铜等微量元素的改变、抗氧化能力下降及由此所致的细胞凋亡数量增加有关。     

孕鼠铅暴露对仔鼠肝、脑组织氧化损伤的影响

目的 探讨宫内铅暴露对仔鼠肝、脑发育及其氧化损伤的影响。方法 采用灌胃方式于C57小鼠孕第0天至妊娠结束进行醋酸铅染毒，仔鼠出生后第1天称窝重、肝及脑湿重，测定肝、脑组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性，同时取母鼠全血测定血铅含量。结果 宫内铅暴露降低仔鼠窝平均体重及肝、脑湿重随染铅剂量的增加，仔鼠肝、脑组织MDA及还原型GSH含量升高，SOD活性降低，均呈明显的剂量—效应关系。结论 宫内铅暴露对新生仔鼠肝、脑组织损伤与成年及婴儿期铅暴露的损伤机制一致，即铅可能通过干扰过氧化和抗氧化系统的平衡，导致发育期肝、脑组织的损伤。     

哺乳期母鼠镧暴露对子代脑组织氧化损伤影响

目的 探讨哺乳期镧暴露对子代大鼠脑组织氧化损伤的影响.方法 Wistar大鼠交配产子后,通过自由饮水方式对各组大鼠进行处理,其中对照组饮用蒸馏水;低剂量组饮用含0.25%三氯化镧(LaCl<,3>)蒸馏水溶液;中剂量组饮用含0.5%LaCl<,3>蒸馏水溶液;高剂量组饮用含1.0%LaCl<,3>蒸馏水溶液,连续染毒至仔鼠断乳,测量仔鼠体重、脑组织重量并计算脑组织系数,取仔鼠脑组织测量丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.结果 与对照组比较,仔鼠体重、脑组织重量均呈下降趋势,对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组MDA值分别为60.51,68.90,80.26,90.65 nmol/(mg pro);GSH值分别为16.78,14.99,11.58,11.15 mg/(g pm);SOD值分别为40.55,35.66,36.61,32.01U/(mg pro);GSH-Px值分别为2.07,2.93,0.94,0.58U/(mg pro).结论 哺乳期镧暴露可使子代大鼠脑组织中的抗氧化物质GSH减少,抗氧化酶SOD和GSH-Px活性降低,发生脂质过氧化.     

大气细颗粒物对大鼠脑组织的氧化损伤效应

目的探讨大气细颗粒物(PM2·5)对大鼠脑组织的毒性作用机制。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为低、中、高(1·5,7·5,37·5mg/kg)3个剂量染毒组和生理盐水对照组。气管注入染毒后24h处死大鼠,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和谷胱甘肽(GSH)、硫代巴比妥酸反应物(TBARS)含量。结果经PM2·5染毒后大鼠脑组织的SOD、CAT活性出现显著的剂量依赖性下降趋势;高浓度组GSH含量显著降低;GSH-Px活性在不同剂量染毒后虽出现下降趋势,脂质过氧化水平(LPO)也有所升高,但与对照组之间差异无统计学意义。各染毒组SOD/TBARS比值显著降低(P<0·05),TBARS/GSH-Px比值则在高浓度染毒后较对照组明显升高(P<0·05)。结论PM2·5可引起大鼠脑组织的氧化损伤,是一种神经毒性因子。     

铅对怀孕大鼠及其胎鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的 探讨铅对母鼠及胎鼠肝脏损伤的机制。方法 雌性大鼠于怀孕前经饮水染铅1个月,受孕后仍持续染铅,于孕第20天处死,取母鼠及胎鼠的血和肝脏,测定血铅、肝组织脂质过氧化（LPO）水平及相关抗氧化指标。结果 （1）随着饮水中铅含量的增加,母鼠及胎鼠血铅含量均增加,胎鼠血铅负荷达到母鼠水平;（2）肝组织LPO水平在母鼠0.2%组及胎鼠0.05%、0.2%组显著高于对照组;（3）还原型谷胱甘肽（GSH）含量在母鼠与胎鼠0.05%、0.2%组显著增高,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)含量则显著降低。结论 铅可使孕鼠及其胎鼠肝脏脂质过氧化作用增强,并可能通过脂质过氧化作用而影响胚胎发育,胎鼠对铅的毒性更敏感。     

2-乙氧基乙醇染毒对大鼠某些脂质过氧化相关指标的影响

目的：观察2－乙氧基乙醇（EE）染毒大鼠与脂质过氧化过程有关的某些生化指标的变化,并探讨EE染毒是否诱发血清脂质过氧化（LPO）升高及其可能机理。方法：选取雄性Wistar大鼠,随机分为4组：对照组、EE分别为200、400、800mg/kg组,每组30只。每天染毒1次,每周6次,持续6周。分别于染毒每周后,将各组动物随机处死5只,对血液及肝脏中的脂质过氧化相关指标进行测定。结果：血清LPO水平显著升高;血清铜蓝蛋白（CP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）和肝脏SOD活性显著升高;肝脏过氧化氢酶（CAT）活性显著下降,肝脏GSH－Px活性变化不明显。结论：EE长期染毒可诱发大鼠LPO水平升高,这可能是EE诱发大量活性氧（ROS）产生和影响大鼠抗氧化机制共同作用的结果。     

车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响

目的 :　探讨车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响。方法 :　采用大鼠血清及多脏器组织 ,观察车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响。结果 :　高脂对照组血清和心肌超氧化物歧化酶 ( SOD)活性显著降低 ,而脂质过氧化物 ( LPO)含量明显升高 ,血清和肝脏的过氧化氢酶( CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶 ( GSH-Px)活性明显降低。补充车前子后显著升高血清及心肌组织SOD活性 2 2 %和 2 8% ,以及肝脏 GSH-Px活性 2 2 %。而使血清及心肌的 LPO含量分别下降 3 2 %和 1 7%。结论 :　 1 5 g/kg车前子可提高高脂血症大鼠体内抗氧化能力并免受自由基损伤     

Role of selenium in mercury intoxication in mice

Studies were conducted to examine the effect of pre and post-treatment of selenium in mercury intoxication (20 micromole/ kg b.w. each given intraperitoneally) in mice in terms of lipid peroxidation (LPO), glutathione (GSH) content, activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx), catalase (CAT) and mercury concentration in liver, kidney and brain. No significant alteration was observed in all the organs examined after mercury or selenium treatment in LPO and GSH but administration of selenium (pre and post) resulted in an increase in the level of LPO and GSH. The activity of SOD was depleted in liver and kidney while that of GPx was lowered in liver of mercury exposed animals. Selenium administration resulted in restoration of the depletion of these enzymatic activities. The activity of CAT in liver and brain was enhanced both in mercury and selenium treated animals. Administration of selenium significantly arrested enhanced CAT activity. Kidney showed the highest mercury concentration among the organs examined. Administration of selenium resulted in further enhancement of mercury concentration in the tissues. An increase in selenium level in liver was observed after mercury treatment, which was also restored by mercury selenium co-administration. Our results indicate that the prooxidant effect of selenium was greater by its pretreatment.     

砷对小鼠肝脏氧化损伤的实验研究

为探讨砷中毒的肝脏损害机理,通过急性实验和亚慢性实验,研究了砷对小鼠肝脏脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。结果表明,在急性实验中,与对照组相比,低、中剂量组ＧＳＨ含量显著增高,高剂量组则显著降低;低剂量组ＳＯＤ活力显著增高,中、高剂量组则显著降低;各剂量组ＧＳＨ－ＰＸ活力均显著降低,且呈剂量－效应关系;中、高剂量组则显著降低;各剂量组ＧＳＨ－ＰＸ活力均显著降低,且呈剂量－效应关系;中、高剂 ＭＤＡ水     

氟中毒患者口服亚硒酸钠对体内氟及抗氧化酶类的影响

在山东省外环境Ｓｅ水平较低的水源型高氟区，给７８例氟骨症和４０例氟斑牙患者口服亚硒酸钠。服Ｓｅ前后分数次复查体Ｓｅ和氟水平、血液ＧＳＨ一Ｐｘ活性、ＳＯＤ活性和含量及ＬＰＯ浓度。结果两组患者服Ｓｅ后，血、尿、发Ｓｅ升高，尿氟排泄量增加，血氟下降。血ＧＳＨ一Ｐｘ、ＳＯＤ活性升高，ＬＰＯ浓度下降。ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ、ＳＯＤ／ＬＰＯ比值升高。提示在低Ｓｅ高氟区补Ｓｅ后，可提高氟中毒患者机体抗氧化能力，减轻脂质过氧化物对机体的损伤，同时能拮抗其体内的高氟。     

外源性超氧化物歧化酶对氯化汞免疫毒性的影响

采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对汞的免疫毒性的影响。结果氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ），ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ），血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组，预先给予ＳＯＤ后再给同剂量氯化汞的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高。免疫器官脂质过氧化作用，汞组脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显高于对照组，ＳＯＤ活性比对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ－汞组与汞组比较，ＬＰＯ含量明显降低，ＳＯＤ活性明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示外源性ＳＯＤ能拮抗氯化汞所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

TNT接触和TNT白内障与脂质过氧化相关性研究

通过对ＴＮＴ接触与中毒者的血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性及脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量进行及眼晶体检查,分析了晶体损伤与脂质过氧化的关系。结果显示：ＴＮＴ接触组与中毒组ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量显著高于对照组,且接触组与中毒组间差异也呈显著性。表现为ＳＯＤ活性接触组高于中毒组。而ＭＤＡ含量则与之相反。相关分析结果表明,晶体损伤与接触工龄及ＭＤＡ含量均呈高度正相关;ＳＯＤ活     

Protective effects of green and white tea against benzo(a)pyrene induced oxidative stress and DNA damage in murine model

In the current investigation, the ameliorative effect of green tea (GT) and white tea (WT) against benzo(a)pyrene (BaP) induced oxidative stress and DNA damage has been studied in the livers and lungs of Balb/c mice. A single dose of BaP (125 mg/kg, b.w. orally) increased the levels of lipid peroxidation (LPO) and decreased endogenous antioxidants such as superoxide dismutase (SOD), glutahione reductase (GR), catalase (CAT), and glutathione (GSH) significantly. Pretreatment with GT and WT for 35 days before a single dose of BaP elevated the decreased activity of GR, SOD, and CAT in liver tissue and also tended to normalize the levels of GSH and LPO in both hepatic and pulmonary tissues. The percentage of DNA in comet tail and 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine levels reflected the decreasing pattern of DNA damage from the BaP-treated group to the groups that received pretreatment with GT and WT. Our study concludes that both GT and WT are effective in combating BaP induced oxidative insult and DNA damage. However, WT was found to be more protective than GT with respect to CAT (only in the liver), percentage of DNA in comet tail (only in the lungs), GST activity, and GSH content in both the tissues.     

混合稀土“常乐”对大鼠肾脏组织的氧化损伤

目的研究长期口服低剂量混合稀土"常乐"对大鼠肾脏自由基防御机能的影响。方法将清洁级Wistar大鼠随机分为对照组和5个不同剂量的混合稀土"常乐"组(0.1、0.2、2.0、10.0、20.0mg/kg),每组30只,雌、雄各半。混合稀土"常乐"组每日以灌胃方式给予上述不同剂量的混合稀土"常乐",对照组给予等量0.9%生理盐水。持续灌胃6个月后,检测肾组织中Cu-Zn超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和脂质过氧化物(LPO)含量。结果与对照组比较,雄性大鼠20.0、10.0mg/kg组和雌性大鼠20.0mg/kg组Cu-ZnSOD和CAT的活力显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),而GSH-Px的活力和LPO的含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,雌性、雄性大鼠0.2、0.1mg/kg组Cu-ZnSOD的活力显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);LPO的含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);GSH-Px的活力差异无统计学意义(P>0.05)。结论较高剂量的混合稀土"常乐"导致大鼠肾脏脂质过氧化反应增强,清除自由基的能力下降;较低剂量的混合稀土"常乐"能抑制自由基的产生,降低体内过氧化物的含量,提高抗氧化酶的活力。     

1,2,4-三氯苯对小鼠心脏、肝脏和肾脏抗氧化系统的影响

目的探讨1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)对小鼠心脏、肝脏和肾脏抗氧化系统的影响。方法经皮下注射染毒,分为1 382.2、2 764.4、4 146.6 mg/kg低、中、高3个剂量,测定心、肝、肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总巯基(T-SH)、非蛋白巯基(NP-SH)、蛋白巯基(P-SH)及脂质过氧化物(LPO)的含量。结果心脏检测示低剂量组NP-SH含量显著高于对照组;肝脏检测示中、高剂量组LPO含量显著增高,GSH-Px活力和NP-SH含量显著低于对照组,高剂量组SOD活力增高,与对照组相比差异有显著性;肾脏检测示3个剂量组GSH-Px活力有所降低,与对照组相比差异有显著性,低剂量组NP-SH含量显著低于对照组。结论1,2,4-TCB可使小鼠心、肝和肾脏脂质过氧化作用增强,并相应地引起抗氧化酶活力和抗氧化物质含量的变化。