低频电针对脊髓损伤致急性自发痛模型大鼠急性痛超敏的影响

目的：观察低频电针对脊髓损伤致急性自发痛模型大鼠急性痛超敏和自发痛行为学的影响。方法： 60只SD大鼠随机均分为对照组,模型组及低、中、高频电针组,每组12只。模型组和低、中、高频电针组建 立急性脊髓 L2节段损伤模型。低、中、高频电针组分别用低频（2 Hz）、中频（50 Hz）、高频（100 Hz）电刺激 T8～T12节段夹脊穴和双侧“昆仑”和“足三里”,25 min/次,1 次/d,共14 d。治疗结束后,观察各组大鼠自发疼 痛行为,用足底热辐射测痛仪检测各组大鼠热缩足潜伏期（PWL）和50%机械性缩足阈值（PWT）;记录L1段 体感诱发电位（SEP）潜伏期及N波、P波的波幅。结果：与对照组相比,模型组的自发疼痛行为学动作的发 生次数增多（P＜0.05）;痛阈值降低（均P＜0.05）,急性痛超敏发生率增高（P＜0.05）,PWL和PWT降低（均 P＜0.05）,SEP潜伏期及N波、P波波幅均增加（均P＜0.05）。与模型组相比,3个电针组的自发疼痛行为学 动作的发生次数降低（均 P＜0.05）,痛阈值升高（均 P＜0.05）,急性痛超敏发生率降低（P＜0.05）,PWL 和 PWT降低（均P＜0.05）,SEP潜伏期及N波、P波波幅降低均P＜0.05）,且低频电针组的疗效优于中、高频电 针组（均P＜0.05）。结论：低频电针可提高脊髓损伤大鼠的痛阈,减轻急性自发痛超敏,改善自发痛引起的 行为学变化。     

督脉电针对不同时间段脊髓损伤大鼠运动功能及p75神经营养素受体表达的影响

目的观察督脉电针对脊髓损伤大鼠不同时间段运动功能及p75神经营养素受体(p75~(NTR))表达的影响。方法雄性清洁级Sprague-Dawley大鼠180只,随机分为术后1 d、3 d、7 d组,每个时间段组再随机分为空白组、空白电针组、假手术组、模型组和督脉电针组,每组12只。采用改良Allen打击法复制脊髓损伤模型。空白电针组、督脉电针组选取大椎、命门进行电针干预。采用BBB评分法评估大鼠后肢运动神经功能的变化;采用Western blotting法检测p75~(NTR)的表达情况。结果 BBB评分结果显示,模型组、督脉电针组评分均低于其他三组;术后7 d,督脉电针组评分显著高于模型组(t=-4.510,P0.001)。督脉电针组各时间点p75~(NTR)表达明显低于模型组(P0.01)。结论脊髓损伤后受损脊髓组织中p75~(NTR)蛋白表达升高;督脉电针可以提高脊髓损伤大鼠的运动功能,下调受损脊髓组织中p75~(NTR)的表达。     

督脉电针对脊髓损伤大鼠生长相关蛋白43 表达的影响

目的研究督脉电针对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白43(GAP-43)基因及蛋白表达的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立Sprague-Dawley 大鼠T11脊髓损伤模型,造模成功后分为对照组(A 组,n=18)和督脉电针组(B 组,n=18)。造模后1 周,B 组接受督脉电针治疗每天1 次。两组大鼠于造模后1、2、4、8 周行BBB 后肢运动功能评分;造模后2、4、8 周,采用RT-PCR检测GAP-43 mRNA表达,采用免疫组化染色检测GAP-43 蛋白表达。结果造模后,与A组比较,B组BBB评分明显升高(P<0.01),GAP-43 mRNA相对表达量明显升高(P<0.01),GAP-43 蛋白阳性表达明显增强(P<0.01)。结论督脉电针可促进脊髓损伤大鼠GAP-43 表达。     

联合应用督脉电针和游泳训练后脊髓损伤大鼠神经干细胞分化方向的研究

目的:联合应用督脉电针和游泳训练后,研究脊髓损伤大鼠神经干细胞分化的方向。方法:复制并评价脊髓全横断损伤大鼠模型,75只大鼠随机分为5组:假手术组、脊髓损伤组、脊髓损伤+督脉电针组、脊髓损伤+游泳训练组、脊髓损伤+督脉电针+游泳训练组(n=15),检测各组1周、2周、3周、4周、5周5个时间点脊髓组织神经生长因子(NGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,对各组大鼠进行BBB评分(Basso,BeattieBresnahan locomotor rating scale,BBB scale)。结果:各治疗组均能使不同时间点脊髓损伤大鼠BBB评分、脊髓组织NGF表达水平提高(P0.05);脊髓组织GFAP表达水平下降(P0.05);提示游泳训练和督脉电针联合干预对促进脊髓损伤的康复效果更佳。各治疗组随着干预时间的增加表现出不同程度的BBB评分、脊髓组织NGF表达水平提高(P0.01),脊髓组织GFAP表达水平下降(P0.01);尽量长时间的应用游泳训练和督脉电针对促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复的疗效最佳。结论:联合应用督脉电针与游泳训练后,神经干细胞分化方向得到控制,使脊髓组织NGF表达增强,GFAP表达被抑制,从而促进神经元的再生和修复,抑制星形胶质细胞持续反应性增生,减少胶质瘢痕组织生成,促进神经环路重建。     

督脉电针对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响

目的探讨督脉电针治疗对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立大鼠T11脊髓损伤模型,建模成功后随机分为对照组(A组)和督脉电针组(B组)。脊髓损伤后1周,B组接受督脉电针治疗。两组大鼠于脊髓损伤后1、2、4、8周行BBB后肢运动功能评分,脊髓损伤后2、4、8周行体感诱发电位(SEP)检测,脊髓组织行HE染色与神经丝蛋白(NF200)免疫组化染色。结果 SCI后1周,两组大鼠BBB后肢运动功能评分无显著性差异(P>0.05);SCI后2、4、8周,B组BBB后肢运动功能评分较A组明显升高(P<0.01),SEP潜伏期明显缩短、波幅明显增高(P<0.01)。HE染色显示损伤区瘢痕组织及空洞形成,B组脊髓空洞比A组小;脊髓组织NF200阳性表达B组各时间点较A组明显增强(P<0.01)。结论督脉电针治疗可有效促进SCI大鼠神经功能恢复。     

减重步行训练结合督脉电针对脊髓损伤大鼠运动功能和脑源性神经营养因子的影响

目的:研究减重步行训练、督脉电针及两者联合治疗对横断性脊髓损伤大鼠运动功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法:对72只成年SD大鼠建立胸10脊髓横断损伤模型,随机分为对照组、减重步行训练组(BWSTT)、督脉电针组(电针组,EA)和训练+电针(联合组,BWSTT+EA)各18只,每组再分为8d、15d和30d 3个小组(n=6).对各组大鼠进行BBB评分并用免疫组织化学法测定脊髓损伤尾端组织中BDNF的表达.结果:单纯减重步行训练或/和督脉电针均能使不同时间点脊髓损伤大鼠BBB评分、脊髓组织BDNF表达水平提高(P＜0.05);减重步行训练和督脉电针对BBB评分、脊髓组织BDNF表达存在交互作用(P＜0.05),提示减重步行训练和督脉电针联合干预对促进脊髓损伤的康复效果更佳.各治疗组随着干预时间的增加表现出不同程度的BBB评分、脊髓组织BDNF表达水平提高(P＜0.01);尽量长时间的应用减重步行训练和督脉电针的联合治疗对促进横断脊髓损伤大鼠运动功能恢复的疗效最佳.结论:减重步行训练结合督脉电针可以促进横断性脊髓损伤大鼠的运动功能恢复,干预时间越长疗效越佳,且3者间存在协同作用,这种运动功能恢复可能与脊髓组织中BDNF的增加有关.     

电针对慢性期脊髓损伤大鼠功能恢复及神经营养因子表达的影响

摘要 目的:研究督脉电针对慢性期脊髓损伤大鼠功能康复及神经营养因子的表达的影响,探讨督脉经上不同穴位电针的作用是否存在差异。 方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组：假模组、模型对照组、头部督脉电针组（“百会、风府”）、背部督脉电针组(“大椎、命门”),每组8只。建立大鼠脊髓损伤模型,各治疗组于术后1周开始6周的电针治疗。采用BBB运动功能评分法评定大鼠后肢运动功能的恢复情况。术后7周处死大鼠,采用实时荧光定量PCR及Western-blot方法检测受损脊髓脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养素-3（NT-3）mRNA和蛋白的表达。 结果:电针干预组BBB评分高于模型组（P<0.05),且背部督脉电针组评分明显高于头部督脉电针组(P<0.05)。电针治疗后大鼠脊髓BDNF及NT-3 mRNA和蛋白的表达与模型对照组比较均明显上调（均P<0.05）,且背部督脉电针组高于头部督脉电针组（P<0.05）。 结论:电针治疗能增强受损伤脊髓神经营养因子的表达和促进大鼠后肢运动功能的恢复,背部督脉电针组作用强于头部督脉电针组。     

减重步行训练和督脉电针对脊髓损伤大鼠神经营养因子及生长相关蛋白-43 表达的影响

目的研究减重步行训练、督脉电针对横断性脊髓损伤大鼠运动功能和神经营养因子(NGF)及生长相关蛋白-43(GAP-43)的影响。方法54 只成年SD大鼠建立T10脊髓横断损伤模型,随机分为对照组、减重步行训练组和督脉电针组,每组18只,再分为8 d、15 d 和30 d 3 个亚组,每亚组6 只。对各组大鼠进行BBB评分并用免疫组织化学法测定损伤尾端组织中NGF和GAP-43 的表达。结果减重步行训练组和督脉电针组各时间点BBB 评分及NGF、GAP-43 表达水平均比对照组明显增高(P<0.01);,督脉电针15 d 和30 d 亚组BBB评分及NGF、GAP-43 表达均明显高于减重步行训练相应亚组(P<0.01)。结论减重步行训练和督脉电针均可以促进横断性脊髓损伤大鼠的运动功能恢复和脊髓组织中NGF和GAP-43 的表达,且督脉电针疗效优于减重步行训练。     

督脉电针促进脊髓挫伤后神经干细胞的激活

目的探讨督脉电针对脊髓挫伤大鼠内源l蝣申经干细胞的激活作用以及对大鼠神经功能的影响。方法将大鼠随机分为2组（n=5）：单纯脊髓挫伤组和脊髓挫伤后督脉电针组。单纯脊髓挫伤组建模成功后不给予其任何干预,对电针组大鼠则给予督脉电针刺激,然后用免疫荧光组织化学检测2组大鼠损伤区的nestin阳性细胞反应情况,用Western blot检测2组大鼠损伤头端2mm脊髓nestin的表达情况,用BBB评分评估2组大鼠运动功能的恢复。结果脊髓挫伤后电针组大鼠损伤区nesfin阳性细胞增加数目及损伤头端nestin的表达都多于单纯脊髓挫伤组及正常对照,差异有统计学意义。电针组BBB评分改善优于单纯脊髓挫伤组。结论督脉电针能够促进促进脊髓挫伤后内源性神经干细胞的增生及促进大鼠神经功能恢复。     

重复经颅磁刺激对脊髓损伤大鼠运动功能的影响

目的:研究重复经颅磁刺激(rTMS)对脊髓损伤大鼠运动功能的影响并探讨其可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组、脊髓损伤对照组、脊髓损伤高频磁刺激组、脊髓损伤低频磁刺激组,每组各12只。利用重物撞击法制作T10脊髓损伤模型。磁刺激组于手术后24h开始给予刺激,高频组频率为10Hz,低频组频率为1Hz,均为阈上(120%阈值)刺激,500个脉冲,每日1次,连续8周,脊髓损伤对照组给予假刺激。分别于术后第1天及连续8周每周进行1次BBB行为学评分、检测运动诱发电位(MEP),并于第2周、第4周、第8周处死部分大鼠后应用HE染色观察脊髓组织形态学变化、应用免疫组织化学法检测神经丝蛋白(NF-200)表达的变化。结果:正常组BBB评分高于脊髓损伤各组,治疗组BBB评分高于脊髓损伤对照组,高频组BBB评分高于低频组,差异均有显著性意义(P<0.035);脊髓损伤治疗组运动诱发电位检出率高于对照组,低于正常组(P<0.043);神经丝蛋白表达脊髓损伤磁刺激组较对照组明显升高,差异有显著性意义(P<0.020),高频组较低频组高,P<0.020。结论:重复经颅磁刺激可以促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复,其机制可能与促进轴突再生有关。     

督脉电针结合游泳训练对大鼠全横断脊髓损伤后GAP-43和Nogo-A表达的影响

目的:通过检测大鼠脊髓损伤后运动功能恢复情况和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、神经轴突生长抑制剂-A(Nogo-A)的表达来探讨督脉电针结合游泳训练干预脊髓损伤的作用机制。方法:选用雌性SD大鼠180只,随机分为正常组、假手术组、模型组、游泳训练组、督脉电针组(督电组)、督脉电针结合游泳训练组(联合组)。用外科手术尖形刀片横切断暴露脊髓的方法致大鼠T9-T10段脊髓全横断模型。术后各时间点对各组大鼠进行BBB评分;免疫组化检测各时间点损伤段脊髓GAP-43和Nogo-A的表达;Western blot检测各时间点损伤段脊髓Nogo-A的表达。结果:与模型组相比,联合组和督电组BBB评分显著增加,联合组在术后第14、21、28、35天较督电组BBB评分显著增加,具有显著性差异(P0.05)。与模型组相比,督电组和联合组GAP-43的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P0.05),联合组在术后第14、21、28、35天较电针组GAP-43的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P0.05)。结论:(1)督脉电针和游泳训练都能通过促进脊髓损伤大鼠GAP-43的表达和抑制Nogo-A的表达来促进神经的修复。(2)联合治疗对大鼠运动功能的恢复更为有效。     

牵涉区皮下电刺激减轻大鼠子宫炎性痛

目的:探讨牵涉区皮下电刺激对大鼠子宫炎性痛的影响。方法:建立Formalin子宫炎性痛模型后,在子宫炎性痛牵涉区皮下电针施加不同频率(2 Hz、100 Hz、2/100 Hz)电刺激,通过疼痛行为学评分观察电刺激牵涉区后大鼠疼痛行为学的变化。结果:与Formalin组相比,Formalin+牵涉区电刺激组大鼠疼痛行为学评分明显降低(P<0.01),而以2/100 Hz电刺激最为明显。结论:牵涉区皮下电刺激可以减轻大鼠子宫炎性痛。     

督脉电针结合超短波疗法对大鼠脊髓全横断损伤后脑源性神经生长因子和神经轴突生长抑制剂-A表达的影响

目的:通过检测大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能恢复情况和脑源性神经生长因子(BDNF)、神经轴突生长抑制剂-A(Nogo-A)的表达来探讨联合应用督脉电针和超短波疗法对SCI的作用机制。方法:复制并评价脊髓全横断损伤大鼠模型,100只雌性大鼠随机分为5组:假手术组、SCI组、SCI+督脉电针组、SCI+超短波组、SCI+督脉电针+超短波组(n=20),检测各组7d、14d、21d、28d这4个时间点BDNF和Nogo-A表达,对各组大鼠进行BBB评分。结果:与模型组相比,各治疗组的BBB评分显著增加,联合组在术后第7d、14d、21d、28d较超短波组和督电组BBB评分显著增加,具有显著性差异(P0.01)。与模型组相比,各治疗组BDNF的表达均显著增加,Nogo-A的表达均显著减少,联合组在术后第7d、14d、21d、28d较超短波组和督电组BDNF的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P0.01)。结论:(1)联合应用督脉电针与超短波治疗,能够提高SCI后BDNF的表达及抑制Nogo-A的表达来促进神经的修复。(2)联合疗法对大鼠运动功能恢复更佳。     

减重步行训练对不完全脊髓损伤大鼠脚桥核可塑性影响的研究

目的:探索减重步行训练对不完全脊髓损伤大鼠脚桥核可塑性的影响。方法:将雌性SD大鼠24只分为减重步行训练组、未训练组和假手术组,每组8只,用美国NYU脊髓冲击损伤仪制作大鼠T10脊髓不完全损伤模型。采用PET-CT、免疫荧光染色及BBB评分观察减重步行训练对不完全脊髓损伤(iSCI)大鼠中脑运动区(MLR)脚桥核可塑性变化和后肢运动功能的改善。结果:减重步行训练组大鼠的后肢运动功能BBB评分在造模后4周、7周两个时间点的分值均较未训练组高(P0.05)。假手术组大鼠在造模后1周、4周、7周3个时间点的BBB评分值均明显高于训练组和未训练组(P0.01)。虽然训练组18F-氟脱氧葡萄糖(18F-FDG)的标准摄取值(SUV)的平均值较未训练组增高,而且假手术组的SUV值最高,但三组SUV值的差异不具有显著性意义(P0.05)。神经元特异性核抗原(NeuN)免疫荧光染色检测显示训练组、未训练组、假手术组三组间大鼠脚桥核的神经元数量差异无显著性意义(P0.05),而脚桥核2型囊泡谷氨酸转运体(VGLUT2)的积分光密度值(IOD)比较,假手术组IOD表达最高,训练组较未训练组明显增强(P0.01)。结论:减重步行训练能够明显提高iSCI大鼠后肢运动功能及其脚桥核中谷氨酸能信号传递,而且iSCI后大鼠中脑脚桥核的整体代谢及神经元数量无明显改变。因此认为脚桥核的谷氨酸表达增强是减重步行训练使iSCI大鼠后肢步行功能改善的原因之一。减重步行训练能使脚桥核发生神经递质表达层面的可塑性变化。     

不同时间电针介入对痛记忆模型大鼠的干预效应

目的:观察不同时间电针介入对角叉菜胶足跖二次交叉注射诱导痛记忆模型大鼠的疗效差异,筛选电针干预痛记忆的最佳时间,并通过比较电针与非甾体类抗炎药(Non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs)干预痛记忆的效应差异,探讨针刺镇痛的可能优势。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组(EA)、吲哚美辛组(Indo)。每组按照电针和吲哚美辛的干预时间分为一次注射组和二次注射组两个亚组。电针1组和Indo1组的干预时间为首次注射后的4 h及1~5 d,电针2组和Indo2组的干预时间为二次注射后的4 h及1~3 d。采用动态足底测痛法观察首次造模后各组大鼠造模前、首次造模后4 h、3 d、5 d及二次造模前、二次造模后4 h、1 d、2 d、3 d的双后足底机械痛阈。电针刺激参数为2/100 Hz疏密波,强度1~2 m A(每10 min增加0.5 m A),时间30 min。吲哚美辛组采用吲哚美辛3 mg/kg剂量灌胃。结果:两次造模前,各组大鼠双侧足跖基础痛阈均无统计学差异。与对照组比较,首次注射角叉菜胶后,模型组造模侧(左侧)痛阈在4 h、3 d及5 d时均明显降低(P<0.05);未造模侧则无明显差异。14 d后痛阈恢复进行二次交叉注射,与对照组相比,未造模侧(左侧)痛阈在1~3 d均明显降低(P<0.05);造模侧在4 h、1~3 d均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,二次造模后EA1组未造模侧(左侧)痛阈在1~3 d明显增高(P<0.05);Indo1组左侧痛阈仅模后1 d明显增高(P<0.05);EA2组左侧痛阈在2~3 d明显增高(P<0.05)。与Indo1组比较,二次造模后EA1组大鼠未造模侧痛阈在2~3 d明显增高(P<0.05)。与Indo2组比较,二次造模后EA2组大鼠未造模侧痛阈在2~3 d均明显增高(P<0.05)。与EA2组比较,二次造模后EA1组大鼠未造模侧(左侧)痛阈在2~3 d均明显增高(P<0.05)。结论:电针干预可有效减缓角叉菜胶二次注射诱导的痛记忆现象的发生,且早期干预比晚期具有更明显的治疗效应。非甾体抗炎药与电针均能有效缓解疼痛,但对痛记忆的影响不尽相同,提示两者的镇痛途径可能部分不同。     

电针联合康复训练对脊髓损伤大鼠脑源性神经营养因子及其受体酪氨酸激酶B表达的影响

目的观察电针联合康复训练对脊髓损伤（SCI）大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。 方法选取96只成年SD雌性大鼠,采用脊髓切割损伤法制作右侧脊髓半横断损伤模型。将制模成功大鼠随机分为电针组、康复训练组、联合治疗组及模型组。于制模后第3天各组大鼠按既定方案给予相应干预,其中电针组、康复训练组分别给予电针督脉穴位或康复训练,联合治疗组于康复训练后辅以电针刺激。每周均对各组大鼠进行BBB运动功能评分;于制模后第4周及第8周时每组分别取12只大鼠处死,采用免疫组化法、PCR及RT-PCR技术检测各组大鼠受损脊髓BDNF及TrkB表达情况。 结果各组大鼠BBB评分、BDNF及其受体TrkB表达均随时间延长逐渐增加,其中电针组、康复训练组及联合治疗组上述指标在制模后第4周、第8周时均明显优于模型组（P<0.05）,同时联合治疗组也显著优于电针组及康复训练组（P<0.05）;电针组及康复训练组的上述指标组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论电针督脉穴位联合康复训练治疗SCI大鼠具有协同疗效,能进一步加速大鼠运动功能恢复,其治疗机制可能与上调受损脊髓BDNF及其受体TrkB表达有关。     

督脉电针对脊髓损伤后MAPK/ERK/1/2信号通路的影响

目的 观察督脉电针对脊髓损伤（SCI）小鼠MAPK/ERK1/2信号通路相关蛋白表达的影响。 方法 采用随机数字表法将64只C57BL/6小鼠分为假手术组、脊髓损伤组、督脉针刺组和督脉电针组。将脊髓损伤组、督脉针刺组及督脉电针组小鼠制成SCI动物模型。假手术组及脊髓损伤组小鼠制模后均未给予特殊处理,督脉针刺组小鼠于制模后次日给予单纯针刺治疗（取穴大椎、命门）,督脉电针组小鼠于制模后次日给予电针治疗,取穴方法同督脉针刺组,电刺激设置疏密波（2/100 Hz）,电刺激强度0.2 mA。于制模后3 d、7 d、14 d及28 d时分别采用免疫荧光、蛋白印迹法测定各组小鼠受损脊髓p-ERK1/2、p-Akt及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达情况。 结果 与脊髓损伤组同期比较,督脉电针组在制模后3 d、14 d及28 d时,督脉针刺组在制模后28 d时其受损脊髓p-ERK1/2蛋白表达均显著增强(P<0.05);与督脉针刺组比较,督脉电针组在制模后3 d、14 d时其受损脊髓p-ERK1/2蛋白表达均明显增强(P<0.05)。督脉电针组在制模后14 d、28 d时,督脉针刺组在制模后28 d 时其受损脊髓p-Akt蛋白表达均较脊髓损伤组显著增强(P<0.05),督脉针刺组在制模后3 d时其受损脊髓p-Akt蛋白表达较脊髓损伤组明显减弱(P<0.05)。督脉电针组在制模后3 d、7 d、14 d时,督脉针刺组在制模后3 d、7 d时其受损脊髓MBP蛋白表达均较脊髓损伤组明显增强(P<0.05)。 结论 督脉电针可促进SCI小鼠p-ERK1/2、p-Akt及MBP蛋白表达。     

不同局部穴位电针对大鼠受损伤脊髓组织降钙素基因相关肽表达的影响

目的:观察不同局部穴位电针对大鼠受损伤脊髓组织降钙素基因相关肽CGRP表达和分布的影响。方法:将25只SD大鼠分为5组:正常对照组、脊髓损伤组、非穴位电针组、夹脊穴电针组和督脉穴电针组。在显微镜下予脊髓全横断术(正常对照组除外),自术后第7天分别采用局部选取电针非穴位、电针夹脊穴和电针督脉穴的方法治疗3d(脊髓损伤组不予任何治疗),取材并以免疫荧光组织化学染色的方法观察脊髓背角CGRP阳性染色区面积变化,用蛋白免疫印迹杂交法检测脊髓CGRP含量变化。结果:非穴位电针组和夹脊穴电针组的脊髓背角CGRP含量与脊髓损伤组比较,均有所升高(P0.05),但其CGRP阳性染色区面积没有明显差异(P0.05)。督脉穴电针组的脊髓背角CGRP含量和CGRP阳性染色区面积与非穴位电针组、夹脊穴电针组和脊髓损伤组比较,有明显增高、增大(P0.05)。结论:不同局部穴位电针对大鼠受损伤脊髓组织表达CGRP有不同的影响,其中督脉穴电针能够明显促进大鼠受损伤脊髓组织表达CGRP。     

不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和海马突触的影响

目的探讨不同频率电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和大脑海马组织突触形态学和突触密度的影响。方法48只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组、50 Hz电针治疗组,每组8只。以双侧脑室注射Aβ_(1-42)诱导建立AD模型,假手术组双侧脑室注射0.9%氯化钠。2 Hz、30 Hz、50 Hz电针组大鼠选百会、肾俞进行电针治疗14 d。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,透射电镜观察海马突触的超微结构,统计突触密度。结果各电针治疗组与模型组比较,逃避潜伏期明显缩短(P0.01),首次跨越平台的时间明显缩短(P0.01),跨越平台次数明显增加(P0.01),以50 Hz电针治疗组为著。各电针治疗组与模型组比较,海马CA1区突触数目明显增多,突触密度明显增大(P0.01)。与2 Hz、30 Hz电针治疗组比较,50 Hz电针治疗组突触数目明显增多(P0.01)。结论电针能够改善AD大鼠的学习记忆能力,提高海马的突触密度,高频电针治疗效果优于低频、中频。     

维生素E联合单唾液酸神经节苷脂对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响

目的:观察维生素E(VitE)联合单唾液酸神经节苷脂(GM1)对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能恢复的影响。方法:健康成年SD大鼠48只,采用Allen法(10g×12.5mm)在T9造成急性脊髓损伤动物模型。动物随机分为4组:对照组(A组)、VitE治疗组(B组)、GM1治疗组(C组)和VitE+1/2GM1治疗组(D组),每组12只。伤后第1天、第7天和第14天分别用BBB评分和斜板试验观察大鼠运动功能的恢复情况。结果:大鼠SCI后B、C、D组BBB评分和斜板试验优于对照组,第1天、第7天BBB评分和斜板试验D组明显优于B、C组(P0.05)。结论:大鼠脊髓损伤后早期使用VitE联合GM1对其运动功能的恢复有促进作用,效果优于VitE或GM1单独用药。