补阳还五汤对ApoE基因缺陷小鼠血脂 及动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响

目的:观察补阳还五汤对ApoE基因缺陷(ApoE-/-)小鼠血脂及动脉粥样硬化斑块炎症因子脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)及基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)的影响。方法:34只ApoE-/-小鼠高脂饮食12周,随机取4只确定造模成功后,余30只按随机数字表随机分成模型组、补阳还五汤组、阿托伐他汀组,每组10只。补阳还五汤组给予补阳还五汤20 g/(kg·d)灌胃;阿托伐他汀组给予阿托伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃;模型组给予等量生理盐水。给药4周后,测定血脂水平,并采用ELISA法测定血清Lp-PLA2及MMP-9水平。结果:与模型组比较,补阳还五汤组、阿托伐他汀组小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高,血清Lp-PLA2和MMP-9水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。补阳还五汤组小鼠TC、TG、LDL-C和HDL-C水平、血清Lp-PLA2和MMP-9水平与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化作用,下调血脂水平和降低炎症反应可能是其作用机制之一。     

补阳还五汤对动脉粥样硬化模型主动脉基质金属蛋白酶表达量的影响

目的观察补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠模型的治疗作用,并从蛋白水平探讨其作用机制。方法大鼠动脉粥样硬化造模成功后随机分为补阳还五汤治疗组、川芎嗪治疗组、模型组,另设正常对照组。予相应处理后检测腹主动脉基质金属蛋白酶（MMP-9）表达水平。用药前后取尾静脉血2ml测血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平。结果高脂饮食可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,其主动脉组织MMP-9强阳性表达。补阳还五汤治疗组的MMP-9表达量水平、低密度脂蛋白胆固醇显著低于川芎嗪治疗组、模型组。结论益气活血代表方剂补阳还五汤可以下调MMP-9的表达,降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用。降低主动脉组织MMP-9的表达可能是其作用机制之一。     

补阳还五汤对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样斑块TLR4及MCP-1的影响

目的:观察补阳还五汤对Apo E基因缺陷(Apo E-/-)小鼠血脂及动脉粥样斑块Toll样受体4(toll like recertors 4,TLR4)及单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的影响。方法 34只Apo E-/-小鼠高脂饮食12周,随机取4只确定造模成功后,余30只按随机数字表随机分成模型组、补阳还五汤组、阿托伐他汀组,每组10只。补阳还五汤组给予补阳还五汤20g/kg.日,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀片5mg/kg.日,模型组给予等量生理盐水。给药4周后,测定血脂水平,采用ELISA法测定血清MCP-1水平,取腹主动脉检查TLR4mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,补阳还五汤组TC、TG及LDL-C水平均明显下降,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤组TLR-4mRNA表达及血清MCP-1水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤可降低血脂,并可减少TLR4mRNA的表达和血清MCP-1水平,可能是抗动脉粥样硬化斑块作用机制之一。     

补阳还五汤含药鼠血清对血管平滑肌细胞Rho激酶及TFmRNA、基质金属蛋白酶MMP-2mRNA、MMP-9mRNA表达的影响

目的通过运用益气活血法的代表方剂补阳还五汤对血管平滑肌细胞的干预,观察各组血管平滑肌细胞Rho激酶及TFmRNA、基质金属蛋白酶MMP-2mRNA、MMP-9mRNA的表达等指标的变化。方法将30只SD大鼠随机分为3组,一组为正常对照组,另两组为补阳还五汤低剂量对照组(10 g·kg^-1)和补阳还五汤高剂量对照组(20 g·kg^-1);AS模型大鼠30只随机分为模型组,补阳还五汤低剂量治疗组(10 g·kg^-1)和补阳还五汤高剂量治疗组(20 g·kg^-1)。给SD正常大鼠和AS模型大鼠口服不同浓度的补阳还五汤以制备含药大鼠血清,并在用含药大鼠血清保护体外培养的血管平滑肌细胞之后,检测血管平滑肌细胞Rho激酶mRNA、TFmRNA、MMP-2mRNA、MMP-9mRNA的表达。结果与模型对照组相比,各组补阳还五汤高剂量治疗组血管平滑肌细胞Rho激酶、TFmRNA、MMP-2mRNA、MMP-9mRNA的表达均降低。差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论补阳还五汤含药鼠血清可以通过抑制Rho激酶的活性,下调ROCK1、TF、MMP-2、MMP-9的mRNA的表达水平抑制血管平滑肌细胞增殖,从而抑制AS病变的形成和发展。     

葛根素联合阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病大鼠脂联素、炎症因子及心肌纤维化的影响

目的探讨葛根素联合阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病大鼠血清脂联素(APN)、炎症因子及心肌纤维化的影响,为2型糖尿病心肌病的临床治疗提供理论依据。方法取10只健康雄性SD大鼠作为正常组,取40只健康雄性SD大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病心肌病大鼠模型。将造模成功的30只2型糖尿病心肌病大鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组、葛根素联合阿托伐他汀组,每组10只。阿托伐他汀组大鼠给予阿托伐他汀2 mg/kg灌胃,葛根素联合阿托伐他汀组大鼠给予葛根素40 mg/kg腹腔注射及阿托伐他汀2 mg/kg灌胃,模型组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,均1次/d,连续8周。末次处理大鼠后第2天处死各组大鼠,取腹主静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血清APN及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;取心肌组织,分别采用Western blot及RT-PCR法检测心肌组织中赖氨酰氧化酶(LOX)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达水平。结果模型组大鼠血清APN水平明显低于正常组(P0.05),TNF-α、IL-6水平均明显高于正常组(P均0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠血清APN水平均明显高于模型组(P均0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组明显高于阿托伐他汀组(P0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠血清TNF-α、IL-6水平均明显低于模型组(P均0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组均明显低于阿托伐他汀组(P均0.05)。模型组大鼠心肌组织中LOX、MMP-2、NF-κB蛋白和mRNA表达水平均明显高于正常组(P均0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠心肌组织LOX、MMP-2、NF-κB蛋白和mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组均明显低于阿托伐他汀组(P均0.05)。结论葛根素联合阿托伐他汀可通过明显下调2型糖尿病心肌病大鼠心肌组织中LOX、MMP-2和NF-κB的表达,升高血清APN水平,从而达到抑制心脏重塑、改善心肌纤维化、减轻心肌炎症反应、保护心肌的目的。     

清痰化瘀饮合阿托伐他汀对新西兰大白兔MCP-1、MMP-9的影响

目的:观察清痰化瘀饮联合阿托伐他汀对新西兰大白兔血清MCP-1、MMP-9的影响。方法:取新西兰大白兔24只,随机分为4组:空白组,模型组,西药(阿托伐他汀)组,中西结合(清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗)组。空白组予普通兔饲料,其余3组经兔耳缘静脉注射牛血清白蛋白注射液,予高脂饲料。造模12周,后3组在继续高脂饲料喂养的基础上,模型组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀组和清痰化瘀饮联合阿托伐他汀组每日1次灌胃给药,干预8周,颈外静脉取血8 mL,测定MCP-1、MMP-9含量。结果:与空白组比较,模型组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,中西结合组大白兔血清MCP-1、MMP-9参数差异有显著性意义(P0.05,P0.01),西药组差异无显著性意义。结论:清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能明显抑制动脉粥样硬化炎症因子MCP-1、MMP-9含量,从而干预动脉粥样硬化的形成。     

加味补阳还五汤对防治动脉粥样硬化的ApoE-/-小鼠Toll样受体4及其下游主要元件的影响

目的:探究加味补阳还五汤对于载脂蛋白E基因敲除小鼠的Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(My D88),肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6),核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,讨论加味补阳还五汤对于动脉粥样硬化的防治机制。方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组,加味补阳还五汤组,每组10只,以10只C57BL/6J小鼠设空白组。除空白组正常饮食饮水外,每组给予高脂饲料喂养8周。空白组及模型组每日给与0.9%Na Cl溶液灌胃,阿托伐他汀组及加为补阳还五汤组每日以相应药物灌胃。第9周后采用生化检测方法检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。采用苏木素-伊红(HE)染色方法观察,并测量斑块所占管腔面积之比。以实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测TLR4及My D88,TRAF-6,NF-κB的mRNA表达;蛋白质印迹(Western blot)法测定其蛋白表达的变化。结果:血脂水平方面,与模型组比较加味补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能降低载脂蛋白E基因敲除小鼠TC,TG,HDL-C,LDL-C水平,同时升高HDL-C水平(P0.01);镜下观察加味补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能较模型组斑块有所减少,主动脉血管细胞排列较整齐,炎性细胞浸润减轻,小鼠的主动脉斑块在血管的占比均有不同程度地降低(P0.01)。mRNA与蛋白水平上与模型组比较加味补阳还五汤与阿托伐他汀组均能有效降低TLR4及My D88,TRAF-6,NF-κB mRNA与蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论:加味补阳还五汤对于AS的发生发展有预防作用,其机制可能与抑制TLR4及其下游信号转导通路主要元件有关。     

补阳还五汤对脑出血大鼠模型相关蛋白表达的作用

目的:研究补阳还五汤对脑出血大鼠模型基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、谷氨酸(Glu)及PI3K、AKT表达的作用。方法:选取90只SD大鼠,以随机抽签法分成模型组、正常对照组及补阳还五汤组。模型组与补阳还五汤组建立脑出血模型,造模后第2 d。补阳还五汤组行补阳还五汤灌胃,模型组行生理盐水灌胃,给药14 d。比较3组MMP-9、TIMP-1、Glu,脑组织PI3K、AKT以及Bcl-2、BAX蛋白表达。结果:补阳还五汤组、模型组的MMP-9、TIMP-1、Glu均高于正常对照组,且补阳还五汤组MMP-9、Glu低于模型组,而TIMP-1高于模型组(均P<0.05);补阳还五汤组、模型组脑组织PI3K、AKT蛋白表达较正常对照组更高,补阳还五汤组脑组织PI3K、AKT蛋白表达较模型组更高(均P<0.05);补阳还五汤组、模型组脑组织Bcl-2、BAX蛋白表达均高于模型组,补阳还五汤组脑组织Bcl-2、BAX蛋白表达较模型组更高(均P<0.05)。结论:补阳还五汤可改善脑出血大鼠MMP-9、TIMP-1、Glu,可由激活PI3K/AKT信号转导通路,调控Bcl-2、BAX表达,继而发挥保护脑组织作用。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤血脑屏障的影响

目的观察补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤血脑屏障的保护作用,阐明该方抗脑缺血的机理。方法采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组,造模后24 h给药,补阳还五汤组给予补阳还五汤灌胃,假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃。造模后7 d,评价各组大鼠神经功能并处死取材,四氮唑红染色观察大鼠脑组织梗死体积,HE染色观察大鼠脑微血管的一般形态,ELISA检测大鼠脑组织内基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平及血清中血管性血友病因子(vWF)的表达。结果与模型组比较,补阳还五汤组能显著改善神经功能行为评分,减少脑梗死体积,降低MMP-9、MMP-2、VEGF、vWF水平。病理观察结果显示,补阳还五汤组脑组织病理变化较模型组减轻。结论补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其作用可能与保护血脑屏障,抑制MMP-9、MMP-2、VEGF、vWF的表达有关。     

芪乌调脂颗粒稳定大鼠动脉粥样硬化斑块的作用机制

目的:观察芪乌调脂颗粒对动脉粥样硬化大鼠炎症介质、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探索芪乌调脂颗粒稳定动脉粥样硬化斑块的作用机制。方法:将Wistar大鼠80只随机分为空白组、模型组、芪乌调脂颗粒组、阿托伐他汀组、芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组,除空白组外均给予高脂饮食喂饲4周,病理提示造模成功后按组别分别给予芪乌调脂颗粒、阿托伐他汀钙,连续给药8周,测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,光镜下观察主动脉组织病理形态学改变,并利用免疫组织化学法观察VEGF及基质金属蛋白酶9(MMP-9)在主动脉的表达情况。结果:1)与空白组比较,模型组大鼠血清hs-CRP水平明显上升,主动脉组织中MMP-9、VEGF阳性表达升高,差异有统计学意义(P0.01);2)与模型组相比,阿托伐他汀组、芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组hs-CRP、MMP-9阳性反应降低,芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组VEGF阳性表达降低,差异均有统计学意义(P0.05);3)与阿托伐他汀组相比,芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组hs-CRP、MMP-9、VEGF降低差异有统计学意义(P0.05)。结论:芪乌调脂颗粒协同阿托伐他汀钙可通过降低炎症介质、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子起到稳定动脉粥样斑块的作用。     

大黄素对氧化应激所致动脉粥样硬化模型大鼠的干预研究

目的:探讨大黄素对氧化应激所致动脉粥样硬化模型大鼠血脂、血管病理形态等的影响。方法:选择SPF级雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只,共饲养12周。正常对照组予普通饲料喂养,其余5组前8周予高脂饲料喂养,建立动脉粥样硬化模型,后4周改为普通饲料喂养,并进行药物干预。大黄素大、中、小剂量组分别给予大黄素80mg/kg、40mg/kg、20mg/kg灌胃。阿托伐他汀组给予阿托伐他汀0.3mg/kg灌胃。高脂模型组和正常对照组给予等量(2 m L)生理盐水灌胃。第12周末处死动物,检测血脂、血清中T-AOC、SOD、MDA的含量;切片观察主动脉壁粥样硬化改变情况。结果:大黄素大、中、小剂量组、阿托伐他汀组血清TC、TG、和LDL均低于高脂模型组(P0.05),HDL均高于高脂模型组(P0.05)。黄素大、中、小剂量组、阿托伐他汀组、高脂模型组T-AOC、SOD的含量均高于正常对照组(P0.05);高脂模型组MDA的含量明显高于其余5组(P0.05)。动脉组织切片显示,正常对照组动脉壁形态正常,高脂饲料组切片呈动脉粥样硬化,大黄素大剂量组与阿伐他汀组动脉壁形态接近正常。结论:大黄素对氧化应激所致大鼠动脉粥样硬化具有防治作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

补阳还五汤联合阿托伐他汀钙片对脑梗死患者血脂及hs-crp的影响

目的探讨补阳还五汤联合阿托伐他汀钙片对脑梗死患者血脂及高敏C反应蛋白(hs-crp)的影响。方法选取山西省中医院2018年1月—2018年12月收治的脑梗死患者80例,按入院先后顺序分为对照组和治疗组各40例。对照组予口服阿托伐他汀钙片基础治疗,治疗组在对照组基础上,服用补阳还五汤加味治疗。4周后评定疗效,比较2组治疗前后总有效率,并测定2组治疗前后血脂各项指标及hs-crp水平。结果治疗组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后2组较治疗前血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hs-crp水平下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平上升(P<0.05),治疗后治疗组TC、LDL-C、hs-crp水平较对照组下降(P<0.05);治疗组血HDL-C水平高于对照组(P<0.05)。结论补阳还五汤联合阿托伐他汀钙片治疗脑梗死临床疗效良好,并可有效调节患者血脂及hs-crp水平,有效提高患者神经功能及生活质量。值得临床在脑梗死合并高血脂患者中推广应用。     

阿托伐他汀和辛伐他汀对急性冠脉综合征患者MMP-9和IL-6的影响

目的观察急性冠脉综合征患者早期给予阿托伐他汀和辛伐他汀对血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和白介素-6（IL-6）的影响。方法60例急性冠脉综合征患者随机分为阿托伐他汀20mg治疗组（阿托伐他汀组）和辛伐他汀40mg治疗组（辛伐他汀组）,分别治疗7d。测定两组治疗前后血清MMP-9和IL-6的值。同时选30例冠脉造影正常者作为对照组。结果治疗前阿托伐他汀组和辛伐他汀组血清MMP-9和IL-6的水平均明显高于对照组（P〈O．05）。阿托伐他汀组和辛伐他汀组治疗后血清MMP-9和IL-6的水平均明显下降,与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。阿托伐他汀组治疗后血清MMP-9和IL-6的水平与辛伐他汀组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性冠脉综合征患者初期给予他汀类短期淄疗能降低血清MMP-9和IL-6的水平,且阿托伐他汀更明显。     

补阳还五汤对MCAO模型大鼠炎症因子水平的作用研究

目的:观察补阳还五汤对缺血性脑损伤炎症因子水平的作用。方法:SD大鼠按体重随机分为假手术组,模型对照组,阿托伐他汀(10mg/kg),补阳还五汤高、中、低剂量组(20、10、5g/kg),用颈内动脉线栓法建立MCAO脑缺血再灌注模型;实验第10周期末,采血,取脑组织,ELISA法测定血清及脑组织中TNF-α、IL-6、IL-8、ROS、NF-κB含量。结果:20、10g/kg补阳还五汤能显著降低模型大鼠血清及脑组织TNF-α、IL-6、NF-κB含量,降低脑组织ROS水平。结论:补阳还五汤能有效降低MCAO大鼠的炎症反应;其对缺血性脑损伤的防治作用可能与降低炎症因子水平,抑制炎症反应有关。     

阿托伐他汀联合丹参川芎嗪对冠心病心肌梗死患者介入治疗后血清胱抑素C、髓过氧化物酶的影响

目的观察阿托伐他汀联合丹参川芎嗪对冠心病心肌梗死PCI治疗后患者血清胱抑素C(Cys C)、髓过氧化物酶(MPO)的影响。方法将116例冠心病心肌梗死介入治疗后患者随机分成观察组和对照组,每组58例。对照组给予阿托伐他汀药物治疗,观察组联合使用阿托伐他汀与丹参川芎嗪治疗,观察比较2组治疗前后Cys C、MPO变化及临床疗效。结果 2组治疗后第2周血清Cys C、MPO均明显低于治疗后第1周(P均0.05);观察组治疗后第2,3,4周血清Cys C、MPO均明显低于对照组(P均0.05);观察组治疗后总有效率明显高于对照组(P0.05);2组治疗期间均未发生明显不良反应。结论阿托伐他汀联合丹参川芎嗪可显著降低冠心病心肌梗死介入治疗后患者Cys C、MPO水平,临床疗效好,值得临床上推广应用。     

阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的探讨阿托伐他汀调脂及抗动脉粥样硬化作用。方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,对照组8只,饲喂正常饲料,动脉粥样硬化模型组16只,饲喂高胆固醇饲料以建立动脉粥样硬化大鼠模型。12周后模型建成,将16只大鼠再随机分为模型组、药物组,每组各8只。药物组大鼠给予10 mg/（kg.d）阿托伐他汀进行灌胃治疗,对照组和模型组以蒸馏水灌胃,治疗共持续8周。测定治疗前后血清血脂、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）含量的变化情况,以及治疗后心肌NF-κB的激活情况。结果阿托伐他汀可显著降低动脉粥样硬化大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、ox-LDL、TNF-α、hs-CRP水平,及心肌NF-κB的活化程度,与治疗前比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论阿托伐他汀除具有调脂作用外,还具有抗炎、抗氧化等抗动脉粥样硬化作用。     

调脂通脉方对动脉粥样硬化兔模型血管重塑的影响

目的探讨调脂通脉方对动脉粥样硬化兔模型血管重塑相关影响因素的调控机制。方法通过高脂饲料饮食及球囊损伤术建立动脉粥样硬化兔模型,54只兔随机分成5组,正常组、模型组、假手术组、阿托伐他汀组(2.2 mg/kg)和调脂通脉方组(8 g/kg);除正常组外,其余四组选择45天、90天两个观察点,45天时观察动物30只,90天时观察动物24只。对各组兔模型左颈总动脉的管腔内径、内中膜厚度和收缩期峰值流速采用超声测量;对颈总动脉作病理学观察;采用酶联免疫吸附测定法检测血清MMP-1、MMP-2、TIMP-1、PD-ECGF、UA水平。结果两个时间点,模型组兔血清中MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、UA表达水平明显高于假手术组(P0.01),TIMP-1低于假手术组(P0.01)。调脂通脉方组家兔血清MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、UA水平较模型组明显下降(P0.01),TIMP-1水平明显升高(P0.01),与阿托伐他汀组无明显差异。结论调脂通脉方降低了MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、UA水平,提高了TIMP-1水平,从而影响动脉粥样硬化的血管重塑,进而改善动脉粥样硬化,可能是其作用机制。     

补阳还五汤对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-1β和MMP-9水平的影响

目的:探讨补阳还五汤治疗急性脑梗死的临床疗效,及其对血清中hs-CRP、IL-1β和MMP-9水平的影响。方法:选择急性脑梗死患者98例,根据随机数表法,患者分为对照组和治疗组,每组49例。对照组口服给予阿司匹林肠溶片和阿托伐他汀钙片,治疗组在对照组治疗基础上联合补阳还五汤进行治疗,连续治疗4周。分析两组患者的临床总有效率,同时测量血清中超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-1β和基质金属蛋白酶(MMP)-9水平,对患者的不良反应进行考察。结果:治疗组总有效率为93.88%(46/49),明显高于对照组的79.59%(39/49)(P0.05);对照组和治疗组患者治疗后血清中炎症因子水平均明显低于治疗前(P0.05),其中治疗组患者的改善幅度显著超过对照组(P0.05);随访期间,两组患者均未出现不良反应。结论:补阳还五汤治疗急性脑梗死的临床疗效确切,有效抑制炎症反应和炎症因子的释放,同时不良反应发生率低。     

补阳还五汤联合阿托伐他汀治疗糖尿病周围神经病变30例临床观察

目的:观察补阳还五汤加阿托伐他汀治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法:将60例DPN患者随机分为两组,对照组30例单用阿托伐他汀治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上加补阳还五汤治疗。两组均治疗3个月后比较两组临床疗效、血脂及神经传导速度。结果:总有效率治疗组为90.0%,对照组为63.3%,组间比较,差异有统计学意义(P0.01);两组周围神经传导速度比较,差异有统计学意义(P0.01);两组血脂各项指标治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤联合阿托伐他汀治疗糖尿病周围神经病变可显著改善患者临床症状,提高神经传导速度,疗效确切。     

补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠模型血脂的影响

目的利用高脂饲料加维生素D3诱发的动脉粥样硬化（AS）模型,观察益气活血代表方剂补阳还五汤对AS模型血脂的影响,探讨其治疗作用及可能机制。方法大鼠动脉粥样硬化造模成功后,随机分为4组。补阳还五汤治疗组：造模成功后给予补阳还五汤17．5g／（kg·d）灌胃;川芎嗪治疗组：造模成功后给予川芎嗪0．2g／（kg·d）灌胃;正常对照组一直饲喂普通饲料;模型组造模成功后改喂普通饲料。灌胃30d。用药一月后测定血脂水平。结果高脂饮食加维生素D3可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组的血脂明显高于正常组。补阳还五汤治疗组的总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平均显著低于川芎嗪治疗组、模型组。结论益气活血的代表方剂补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化作用,下调血脂水平可能是其作用机制之一。