阿托伐他汀对高脂血症患者血压的影响

目的 观察阿托伐他汀对高脂血症患者血压的影响.方法 选择高血压病1级、低或中度危险组的患者27例,口服阿托伐他汀10mg/d,共2周,观察治疗前后收缩压、舒张压、血脂水平、体重的变化.结果 治疗前后收缩压(SBP)明显降低(147.85±5.75 mmHg VS 143.74±6.02 mmHg,p<0.05);舒张压无明显改变(91.52±6.18mmHg VS 91.04±5.95 mmHg,p>0.05),治疗前后血脂无明显变化:TC(5.94±0.58mmol/L VS 5.90±0.51mmol/L,p>0.05)、LDL-TC(3.28±0.36mmol/L VS 3.25±0.32mmol/L,p>0.05)、HDL-TC(0.89±0.24mmol/L VS 0.90±0.22mmol/Lp>0.05)、TG (1.58±0.33mmol/L VS 1.57±0.26mmol/Lp>0.05),治疗前后体重无明显变化(75.07±5.09kg VS 74.95±4.96kg,p>0.05).结论 在血脂水平、体重下降前,收缩压已有明显下降,而舒张压下降不明显,说明阿托伐他汀对血压的影响独立于调整血脂作用之外.     

阿托伐他汀对高血压大鼠肾脏CTGF表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾脏结缔组织生长因子(CTGF)的表达,探讨3-羟基-3-甲基戊二酞辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂阿托伐他汀(Atorvastin)对高血压肾损害的保护作用。方法:20只12周龄雄性SHR随机分为阳性对照组和阿托伐他汀干预组各10只,药物干预组每只大鼠予以阿托伐他汀20mg/kg/天灌胃(共12周);10只12周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组。测量不同时期各组大鼠尾动脉收缩压(SBP)、血脂、尿β2-微球蛋白(β2-MG)及肾功能指标;用免疫组织化学方法检测CTGF蛋白在各组大鼠肾脏中的表达;用RT-PCR方法检测CTGFmRNA在肾脏的表达水平。结果:⑴与正常对照组、药物干预组相比,阳性对照组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平无显著差异,而SBP、血脂、尿β2-MG均显著增高(P<0.01)。⑵CTGF蛋白及mRNA在阳性对照组肾脏中的表达较正常对照组明显增强,药物干预组比阳性对照组明显减少(P<0.05)。结论:CTGF表达增加可能是导致高血压肾损害的重要机制之一;阿托伐他汀通过降低血压及血脂,显著减少尿β2-MG,改善肾组织的病理变化,抑制CTGF在SHR肾脏表达而发挥对高血压肾损害的保护作用。     

大剂量阿托伐他汀对原发性高血压合并动脉粥样硬化患者血管微循环及颈动脉斑块进展的影响

目的:探究原发性高血压合并动脉粥样硬化患者应用大剂量阿托伐他汀对血管微循环及颈动脉斑块进展的影响.方法:选取我院2019年8月至2020年8月期间收治的127例原发性高血压合并动脉粥样硬化患者,随机分为对照组和观察组.对照组63例患者口服常规剂量阿托伐他汀(20 mg Qd),观察组64例患者口服大剂量阿托伐他汀(40 mg Qd).3 m后采用氧化酶法检测总胆固醇(Total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、三酰甘油(Three acyl glycerin,TG)水平;采用比浊法检测纤维蛋白原(Fibrinogen,Fh)、血浆比黏度(Plasma specific viscosity,Np)、全血低切黏度(Whole blood has low shear viscosity,Nbl)、全血高切黏度(High shear viscosity of whole blood,Nbh)水平;采用彩色多普勒超声检测颈动脉血管内中膜厚度(Thickness of endomedia,IMT);同时观察不良反应发生情况.结果:观察组患者TC、TG、LDL-C水平均明显低于对照组,HDL-C水平高于对照组(P<0.05);观察组患者Fh、Np、Nbl、Nbh水平均低于对照组(P<0.05);观察组颈动脉IMT分级优于对照组(P<0.05);两组患者不良发生率比较无明显差异(P>0.05).结论:大剂量阿托伐他汀能够显著下调原发性高血压合并动脉粥样硬化患者血脂水平,改善血管微循环,缩小颈动脉斑块面积,安全性较高,其效果优于常规剂量阿托伐他汀治疗.     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠HMG-CoA还原酶表达的影响

 目的：评价阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）HMG-CoA还原酶表达的影响。 方法：12只8周龄的SHR随机分为蒸馏水饲养组（SHR_DW组，n＝6）与阿托伐他汀治疗组（SHR_ATV组，n＝6），并以6只同周龄的正常血压大鼠（WKY）作为对照（WKY组，n＝6）。采用RT-PCR与Western blotting法分别检测HMG-CoA还原酶的mRNA及蛋白表达。同时检测血压与血脂。 结果：给药10周后，SHR_ATV组收缩压显著低于治疗前及SHR_DW组（P<0.05），其血清TC、TG、LDL-C及HDL-C的水平与SHR_DW组及WKY组相比，也明显降低（P<0.05）；SHR_ATV组HMG-CoA还原酶mRNA的表达水平在给药10周后显著低于WKY组及SHR_DW组（P<0.05），其蛋白表达水平同样出现类似的结果。 结论：阿托伐他汀能够下调HMG-CoA还原酶的mRNA及蛋白表达水平，不仅使SHR的血脂降低，在某种程度上，还可能与其血压的下降有关。     

阿托伐他汀对冠脉介入患者炎性因子的影响

近年来,越来越多的冠心病患者进行了冠脉介入治疗,该治疗对血管内膜造成一定程度的损伤,导致白细胞迁移、细胞外基质降解和血小板激活,从而引起血栓形成.炎性因子可客观反映这一炎症反应病理生理学过程.本研究观察冠脉介入前后应用不同剂量阿托伐他汀对炎性因子的动态变化的影响,为冠脉介入前后应用他汀类药物提供临床依据.     

阿托伐他汀影响自发性高血压大鼠血压的机制探讨

目的：探讨阿托伐他汀控制自发性高血压大鼠（SHR）高血压的机制，研究阿托伐他汀对SHR血浆内皮素-1（ET-1）和主动脉一氧化氮合酶（NOS）的影响，以及对SHR的主动脉平滑肌细胞（ASMC）凋亡和P27蛋白表达的影响。 方法： 选用8周龄SHR 12只，随机分为阿托伐他汀治疗组（ATV组, n=6）和SHR组（n=6），并以同周龄WKY（n=6）作为对照。ATV组给以阿托伐他汀（50 mg·kg-1·d-1）灌胃。10周后观察3组大鼠血压、血清总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）含量变化，血浆ET-1和主动脉NOS活性的改变，以及TUNEL法检测ASMC凋亡率，测定动脉ASMC P27蛋白表达。 结果： 阿托伐他汀给药10周后，ATV组动脉收缩压显著低于SHR组［（134.17±3.60）mmHg vs （173.33±3.78）mmHg, P<0.01］；ATV组血清TC和TG浓度均显著低于SHR组（P<0.01, P<0.01）。同时，阿托伐他汀显著降低SHR血浆ET-1水平［（130.04±40.07）ng/L vs （196.74±59.69）ng/L，P<0.05］和增加SHR主动脉NOS活性［(0.189±0.040）kU/g protein vs （0.124±0.057）kU/g protein，P<0.01］；ATV组ASMC凋亡率显著高于SHR组（16.94%±3.08% vs 9.01%±2.36%, P<0.01）；ATV组ASMC P27蛋白表达阳性率显著高于WKY大鼠（33.02%±5.01% vs 24.25%±4.41%, P<0.05），而SHR组该指标明显低于WKY大鼠（16.08%±7.09% vs 24.25%±4.41%, P<0.05）。 结论： 阿托伐他汀控制SHR血压增高，其机制可能与降低SHR的血浆ET-1水平和增高主动脉NOS活性，以及增高ASMC凋亡率和P27蛋白表达阳性率有关。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达的影响

目的： 探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs（peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs）表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法: 自发性高血压大鼠分为阿托伐他汀灌胃治疗组（SHR-A，30 mg·kg-1·d-1）及模型组（SHR），治疗8周，同周龄Wistar-Kyoto 鼠为正常血压对照组。治疗前及治疗后2、4、8周测量大鼠尾动脉血压。治疗后测血浆血脂水平，以心脏组织病理分析判断心肌肥厚，Western blotting 检测心肌组织PPARα、PPARγ的表达水平。结果: 经过8周治疗， SHR-A组及SHR组血压及血脂水平无明显差异（P＞0.05）。SHR-A组左室重量指数低于SHR组（P＜0.01）。在SHR-A组，PPARα及PPARγ表达高于SHR组（P＜0.01）。结论: 阿托伐他汀显著改善自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达，有效逆转左室肥厚，可能与其降压及降脂作用无关。     

阿托伐他汀对冠心病患者血清细胞因子水平影响的研究

目的 探讨阿托伐他汀对冠心病患者血清细胞因子水平的影响。方法 用酶联免疫吸附法和常规酶法测定45例常规治疗组和45例阿托伐他汀治疗组冠心病患者治疗前后血清可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM—1）、肿瘤坏死因子-a（TNF—a）水平以及总胆固醇（TC）水平的变化。结果 与常规治疗组相比，阿托伐他汀组病人治疗4、8周后sICAM—1、TNF—α以及TC水平均明显降低（p均〈0．05），并且上述三个因子水平治疗4、8周后均呈逐渐下降趋势（p均〈0，05），阿托伐他汀组sICAM—1水平降低与TNF—α水平降低呈相关性（p〈0，05），但sICAM—1和TNF—α水平降低与TC降低无相关性（P均〉0．05）。结论 阿托伐他汀可以降低冠心病患者血清sICAM—1和TNF—α水平，减轻冠心病的炎症反应，并且这种机制独立于降脂作用以外。     

阿托伐他汀对冠心病患者血清细胞因子水平影响的研究

目的探讨阿托伐他汀对冠心病患者血清细胞因子水平的影响.方法用酶联免疫吸附法和常规酶法测定45例常规治疗组和45例阿托伐他汀治疗组冠心病患者治疗前后血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及总胆固醇(TC)水平的变化.结果与常规治疗组相比,阿托伐他汀组病人治疗4、8周后sICAM-1、TNF-α以及TC水平均明显降低(p均<0.05),并且上述三个因子水平治疗4、8周后均呈逐渐下降趋势(p均<0.05).阿托伐他汀组sICAM-1水平降低与TNF-α水平降低呈相关性(p<0.05),但sICAM-1和TNF-α水平降低与TC降低无相关性(p均>0.05).结论阿托伐他汀可以降低冠心病患者血清sICAM-1和TNF-α水平,减轻冠心病的炎症反应,并且这种机制独立于降脂作用以外.     

阿托伐他汀卡维地洛合用对老年高血压伴心衰患者心室重构及心功能的影响

目的探讨阿托伐他汀卡维地洛及合用对老年高血压伴慢性心力衰竭（CHF）患者心功能的影响及其可能的机制。方法入选门诊老年高血压伴CHF患者179例，随机分为卡维地洛治疗对照组（口服6．25～50mg／d）和阿托伐他汀／卡维地洛联合治疗组。治疗随防8个月。治疗前及后行超声心动图、核素心血池检查。结果治疗8个月后，联合治疗组患者与卡维地洛组比较。明显降低了左室重量指数，增加了左室射血分数及左室高峰充盈率。结论阿托伐他汀与卡维地洛合用，可进一步改善老年高血压伴CHF患者的左室重构和心功能。     

盐酸地尔硫卓联合阿托伐他汀治疗原发性高血压的临床观察

近20年我国高血压的发病率呈上升趋势,具有患病率、致残率、病死率高,而知晓率、治疗率、控制率低的特点.高血压及其各种并发症己给社会、家庭和个人造成了严重的危害和沉重的经济负担.由于高血压发病机制复杂,血压控制达标率不满意,尤其是单药治疗不能满足指南对血压达标的要求,越来越多的研究表明联合治疗是提高现阶段血压控制达标率最重要的途径.近年来,我们采用盐酸地尔硫卓联合阿托伐他汀治疗原发性高血压,观察联合用药的降压效果,取得较满意的效果,现报道如下:     

阿托伐他汀减轻肾性高血压大鼠血管重构

目的探讨内皮脂肪酶(EL)在高血压血管重构中的的作用及阿托伐他汀的干预效应。方法用两肾一夹法建立肾性高血压大鼠模型,将21只大鼠随机均分为假手术组(Sham)、肾性高血压组(RH)和阿托伐他汀组(ATV),术后4周末开始用阿托伐他汀30 mg/(kg.d)连续灌胃8周。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP),光镜下观察血管结构,并计算胸主动脉中层壁厚与内径之比(MT/LD),免疫组化法检测EL与NF-κB的表达,实时荧光定量RT-PCR检测ELmRNA表达。结果RH组较Sham组SBP、MT/LD、ELmRNA及EL、NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.05),而高密度脂蛋白(HDL)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低(P<0.05)。ATV组较RH组MT/LD、ELmRNA及EL、NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05),TC、LDL水平明显下降,HDL水平显著升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以减轻血管重构,其机制可能与抑制EL表达有关。     

匹伐他汀与阿托伐他汀分别联合丹参多酚酸盐对脑梗塞患者血脂水平的影响研究

目的:探讨匹伐他汀与阿托伐他汀分别联合丹参多酚酸盐对脑梗塞患者血脂水平的影响.方法:回顾性分析,收集2018年10月至2019年10月我院采用常规治疗+丹参多酚酸盐+阿托伐他汀治疗的60例脑梗塞患者临床资料作为A组;收集同期采用常规治疗+丹参多酚酸盐+匹伐他汀治疗的60例脑梗塞患者临床资料作为B组.比较两组血脂水平及不良反应发生情况.结果:两组治疗1个月后三酰甘油(Triacylglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)均降低,高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterin,HDL-C)升高,且B组更为显著(P<0.05).两组不良反应发生率无明显差异(P>0.05).结论:较阿托伐他汀方案,匹伐他汀联合丹参多酚酸盐改善脑梗塞患者血脂水平效果较好.     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠细胞色素P450羟化酶基因表达的影响

目的： 评价阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）血压和细胞色素P450羟化酶(CYP)4A1的调节作用。方法： 18只SHR随机分为3组：SHR对照组、阿托伐他汀50 mg组(HATV组)和10 mg组(LATV组)；6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。给药共10周,分别于给药前和给药后每2周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)；RT-PCR、Western blotting法检测心、肝、肾及主动脉中CYP4A1 mRNA和蛋白质表达；并测定血脂含量。结果： 用药前SHR各组SBP均显著高于WKY组(P<0.01)；HATV组在给药后第6、8、10周和LATV组在给药后第10周SBP明显低于SHR对照组(P<0.05或P<0.01)。在CYP4A1 mRNA及其蛋白质表达中，SHR对照组4种组织均明显高于WKY组(P<0.01或P<0.05)；给药10周后，HATV组心、肾及主动脉和LATV组肾和主动脉的表达均明显低于SHR对照组(P<0.01或P<0.05)；同时，用药2组血脂水平亦明显低于SHR对照组(P<0.01或 P<0.05)。结论： 阿托伐他汀可下调CYP4A1基因的表达，这可能是其降低血压的作用机制之一。     

卡维地洛对心绞痛患者心率变异性的影响

目的评价卡维地洛对冠心病心绞痛型患者心率变异性（HRV）的影响。方法冠心病心绞痛型患者120例随机分为卡维地洛组（62例）和对照组（58例）,用药前后2周分别记录24h动态心电图,评价患者心率变异性指标的变化。结果两组治疗后心率变异性各参数较治疗前均显著改善（P〈0．01）,治疗后卡维地洛组较对照组改善更为显著（P〈0．01）。结论卡维地洛可以显著提高冠心病心绞痛型患者的心率变异性。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重塑的作用及机制

目的：研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）心室重塑的作用及机制。方法：雄性SHR 12只，随机分为2组（每组6只）：阿托伐他汀组（阿托伐他汀50 mg·kg^-1·d^-1）和SHR（0.5%阿拉伯胶浆10 mL·kg^-1·d^-1）组；另选WKY大鼠6只（0.5%阿拉伯胶浆10 mL·kg^-1·d^-1）作为正常对照组。实验6周后，称取大鼠全心重量及左心室重量，计算左心室重量指数；同时检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量；大鼠血清C反应蛋白含量；免疫组化检测心肌血管细胞黏附分子(VCAM)的表达；原位杂交测定心肌细胞NF-κB的表达；透射电镜观察心肌的超微结构。结果：SHR组心肌NF-κB的表达和心肌VCAM的表达强于WKY组；阿托伐他汀组大鼠的心脏重量、心肌羟脯氨酸、胶原蛋白和大鼠血清C反应蛋白的含量低于SHR组；同时心肌NF-κB的表达和心肌VCAM的表达低于SHR组。透射电镜显示：阿托伐他汀组细胞核膜不完整，肌原纤维排列紊乱，横纹不清，间质胶原纤维增生等病理改变轻于SHR组。结论：阿托伐他汀具有改善SHR心室重塑的作用，其分子机制可能下调SHR心肌NF-κB的表达和心肌VCAM的表达，抑制心肌的慢性炎症有关。     

阿托伐他汀对冠心病患者外周血单核细胞/巨噬细胞清道夫受体的影响

目的：观察冠心病患者外周血单核细胞（PBMs）转化巨噬细胞清道夫受体活性及血清炎性因子(包括CRP、sICAM-1 、sVCAM-1)的变化及阿托伐他汀对清道夫受体活性的影响，探讨炎性因子水平与清道夫受体活性关系及他汀类药物稳定粥样硬化斑块的可能机制。 方法： 75例血脂正常冠心病患者分为稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组、急性心肌梗死3组，29例健康人作为对照。测定所有观察对象血清C反应蛋白、可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）、血管细胞黏附分子（sVCAM-1）水平；并在体外分离培养PBMs并转化为巨噬细胞, 观察阿托伐他汀对其表达清道夫受体的影响。 结果： 巨噬细胞清道夫受体活性及血清C反应蛋白、sICAM-1、sVCAM-1水平，急性心肌梗死组>不稳定性心绞痛组>稳定性心绞痛组>对照组。阿托伐他汀能下调冠心病患者PBMs源性巨噬细胞清道夫受体活性。冠心病患者PBMs源性巨噬细胞清道夫受体活性与C反应蛋白、sICAM-1、sVCAM-1呈正相关。 结论： PBMs源性巨噬细胞清道夫受体活性可作为易损斑块活动程度的监测指标；阿托伐他汀可抑制冠心病患者血PBMs源性巨噬细胞清道夫受体活性。     

不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者血小板活性的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者血小板活性的影响。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定2型糖尿病患者外周血中血栓素B2(TXB2)、血小板颗粒膜蛋白140(GMP-140)的水平,并比较不同剂量阿托伐他汀对它们的影响。结果阿托伐他汀能显著降低2型糖尿病患者外周血中TXB2、GMP-140的水平,增大剂量效果更显著,而对肝功能及血肌酸磷酸激酶(CK)影响不大。结论阿托伐他汀对2型糖尿病患者血小板活化有抑制作用,其抗血小板活性作用在一定范围内随着剂量的增加而加强,同时具有良好的安全性。