炎性细胞因子与缺血性脑卒中

随着缺血性脑卒中机制研究的不断深入,脑缺血早期的炎症反应及其损伤作用日益受到关注。有关缺血性脑卒中发病的免疫机制研究有了新的进展,炎性细胞因子作为重要的免疫递质,被公认为缺血性脑卒中发病机制中的关键介质,因而成为缺血性脑卒中研究中的热点。目前,无论是动物模型研究还是临床试验均支持炎性反应参与缺血性脑损伤．抗炎治疗可以使脑梗死的治疗时间窗变宽,赢得进一步治疗的时机。大量的研究提示,炎性细胞因子可对中枢神经系统发挥神经营养、神经保护及神经毒性作用。     

缺血性脑卒中患者溶栓术后亚低温治疗的护理进展

脑卒中是严重威胁人类健康和导致生理及智力残障的主要原因,83%的脑卒中是由于脑动脉急性闭塞导致的缺血性脑梗死,具有高发病率和死亡率[1],目前对缺血性脑卒中的治疗主要通过2个途径:一是溶栓治疗;二是阻止缺血引起的脑组织一系列的病理及生化反应,防止神经元的死亡,即神经保护治疗[2].……     

依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效观察

脑梗死急性期安全治疗方法有限,严格的时间窗和出血并发症限制了溶栓治疗的广泛应用,使得脑缺血神经保护成为当今缺血性脑卒中治疗的研究热点.本院2011年1月至2012年2月用依达拉奉治疗急性脑梗死,取得较好疗效,现报告如下.     

高压氧对急性缺血性脑卒中作用机制的研究进展

急性缺血性脑卒中是全球死亡及伤残的主要原因之一,高压氧(HBO)可能是一种安全有效的治疗急性缺血性脑卒中的方法。较多的临床研究都深入探讨了HBO治疗脑卒中的可能分子机制,但目前,HBO在治疗急性缺血性脑卒中的作用机制尚不十分明确。本文总结了HBO治疗急性缺血性脑卒中的基本生理效应、抗氧化、减轻炎症反应、抑制细胞凋亡和神经保护作用以及调节脑血流和脑代谢等方面的研究进展。     

肠道菌群与缺血性脑卒中相关性及干预方法研究进展

<正>脑卒中是由于脑部血管破裂或由于脑血管阻塞导致血流不能顺利通过大脑而引起的脑组织损伤,分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。一项针对中国卒中的流行病学调查显示我国脑卒中发生率、致残率和死亡率均较高,其造成的残疾或死亡已超过了其他疾病。而在发病和流行的卒中中,缺血性脑卒中(Ischemic Stroke,IS)则分别占69.6%和77.8%^[1]。虽然临床上已采用如动静脉溶栓、血管介入及神经保护等疗法,但是也存在着诸多问题。溶栓治疗有严格的时间窗限制且有颅内出血的危险;介入治疗则要考虑手术时间和术后药物应用的问题;神经保护治疗虽然理论上可以促进神经功能恢复,但实际作用并不理想^[2]。     

缺血性脑卒中患者溶栓术后亚低温治疗的护理进展

脑卒中是严重威胁人类健康和导致生理及智力残障的主要原因，83％的脑卒中是由于脑动脉急性闭塞导致的缺血性脑梗死，具有高发病率和死亡率，目前对缺血性脑卒中的治疗主要通过2个途径：一是溶栓治疗；二是阻止缺血引起的脑组织一系列的病理及生化反应，防止神经元的死亡，即神经保护治疗。近年来，亚低温作为脑保护的方法再次引起了人们的关注，并证实了亚低温和溶栓治疗的有机结合可以明显减轻脑梗死再灌注损伤，提高临床疗效。     

物理锻炼对缺血性脑卒中神经保护机制的研究进展

缺血性脑卒中为脑血管病最常见的临床类型,约占所有脑卒中的80%,是一种严重威胁人类健康的疾病。动物实验研究表明物理锻炼对缺血性脑卒中有神经保护作用,其作用机制涉及多个方面,包括:促进脑血管生成、神经元再生和线粒体合成,抑制神经元凋亡,减轻炎症反应,以及降低谷氨酸代谢等。现将近年来在动物实验研究领域,关于物理锻炼对缺血性脑卒中神经保护机制的研究进展作一综述。     

星型胶质细胞在脑缺血损伤中的作用机制

缺血性脑卒中是严重危害人类健康的主要疾病之一,但是脑卒中后的神经保护治疗仍然疗效不佳。 星型胶质细胞是大脑中数量最多的神经胶质细胞并且通过多靶点、多途径、多机制参与脑缺血性损伤中的 病理过程。对星型胶质细胞在脑缺血损伤中的作用机制进行系统的研究可为制定有效的神经保护治疗策 略提供新方向。     

内源性神经干细胞在缺血性脑卒中后 损伤修复的动员策略及机制研究进展

脑卒中具有高发病率、高死亡率、高致残的特点，是导致我国成年人死亡和残疾的首要原因。卒中的 病理机制尚未完全明确，目前仍缺乏有效的临床治疗措施。内源性神经干细胞（eNSCs）的增殖与分化为缺 血性脑卒中的治疗提供了新的思路。近来研究表明，激活eNSCs并增强其治疗效果可能是治疗脑卒中有 效策略。本文对eNSCs在缺血性脑卒中损伤修复动员，以及促进eNSCs增殖与分化的策略的相关研究进 行综述，为缺血性脑卒中的治疗提供新的思路。     

缺血性脑卒中二级预防中的血液生物标志物

缺血性脑卒中具有高复发率和高致残率,根据病因制定预防措施对降低脑卒中复发至关重要。来源于血液的生物标志物能识别缺血性脑卒中患者高血压、脂质和糖代谢失调、炎症等脑血管危险因素以及确定潜在病因亚型,并作为治疗靶点指导使用药物从而降低缺血性脑卒中的复发。该文阐述近年来关于继发性缺血性脑卒中的血液生物标志物以及治疗靶点和检测方法的最新研究,并对其研究趋势及应用前景进行了展望。     

缺血性脑损伤的酸敏感离子通道研究进展

缺血性脑血管疾病的发病率、死亡率及致残率均较高，它与心脏病、恶性肿瘤构成了人类三大死因。探索缺血性神经元损伤的机制将有助于缺血性脑损伤的预防和治疗。尽管最近几年从细胞学和分子学角度研究脑缺血损伤机制已取得了巨大的进步，但到目前为止仍找不到有效的治疗缺血性脑卒中的神经保护药物。虽然离体试验结果提示，谷氨酸受体介导的兴奋毒性效应在缺血性细胞损伤中起着重要的作用。但由于谷氨酸受体拮抗剂在临床应用的失败，人们开始在谷氨酸受体以外寻求有效的神经保护因子。多年来，酸中毒被认为是缺血性脑损伤的主要机制之一。     

远隔缺血预适应和后适应对缺血性卒中的脑保护作用及机制

1缺血性脑卒中的远隔缺血预适应与后适应近年来,缺血性脑卒中发病率、致残率及病死率均较高,且易再发,严重威胁人类的健康。目前治疗缺血性卒中最有效的方法是溶栓治疗,但溶栓适应证、溶栓时机和溶栓风险均限制其使用,且溶栓后可能会发生再灌注损伤,加重神经损害。因此探究一种有效可行的治疗方法非常必要。虽然各种治疗方法不断进展,但根本的治疗措施是挽救缺血半暗带,使闭塞的血管再通,尽量恢复缺血脑组织的正常血供,防     

脂肪酸结合蛋白与缺血性脑卒中

<正>目前对缺血性脑卒中的早期诊断,主要依靠临床症状、体征及头颅CT、MRI扫描等技术,若能进一步寻找到特异度及灵敏度较高的生物标志物,用以协助缺血性脑卒中的早期诊断,评价缺血性脑卒中的严重程度及其预后,将具有重要的理论和临床应用价值,其临床应用价值是神经影像学所不能完全取代的。研究表明,缺血性脑卒中早期常伴有神经组织特异性蛋白标志物的高表达,且与卒中的发     

干细胞移植治疗缺血性脑卒中的研究与现状

近年来,随着成年个体神经系统内神经干细胞的发现以及对其研究的不断深入,应用干细胞治疗缺血性脑卒中受到各国学者的广泛关注.大量的实验研究表明,干细胞可从不同程度上改善脑卒中后的神经功能,具有良好的临床应用前景.目前此类研究主要集中于2种途径,其一是利用内源性神经干细胞的激活治疗脑卒中,其二是利用外源性干细胞移植治疗脑卒中.文章就近年来应用各种干细胞治疗缺血性脑卒中的动物及临床实验研究现状进行综述,并对其存在的问题进行了分析和展望.     

法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效

脑血管疾病目前与恶性肿瘤、心脏病是导致人类死亡的三大疾病,它的发病率、病死率及致残率极高[1]。缺血性脑卒中(脑梗死)在我国部分城市的发病率在逐年增高[2]。近年的研究显示,法舒地尔对急性缺血性脑损害具有显著的神经保护和治疗作用[3]。我院神经内科对80例急性脑梗死患者     

神经干细胞移植治疗缺血性脑卒中研究新进展

神经干细胞是一类具有自我复制更新能力、高度增殖潜能和多向分化潜能的细胞,通过外源性或内源性途径的神经干细胞疗法为缺血性脑卒中的治疗提供了一种新途径。现就神经干细胞及其治疗缺血性脑卒中的研究进展进行综述。     

雌激素与缺血性脑血管病

大量研究表明 ,雌激素与缺血性脑血管病的发生及预后有关。一些研究结果显示 ,雌激素的使用对缺血性脑血管病起保护作用。但雌激素作为缺血性脑血管病的危险因素之一的研究结果尚未被人们认识。本文对雌激素这二方面的研究进展综述如下。1　雌激素的神经保护作用　　许多动物实验及神经流行病学研究显示 ,脑血管病的发病及损伤程度与性别有关。我国大规模人群调查结果显示 :脑卒中的发病男性高于女性 ,男女比例约为1 3～ 1 7∶1 ,其中缺血性卒中 (ＩＳ)约占全部脑卒中的 80 %。Ａｌｋａｙｅｄ等[1 ] 发现 ,在大脑中动脉阻塞 (ｍｉｄｄｌｅ…     

乙酰谷酰胺治疗神经损伤的研究进展

神经损伤在世界范围内仍是导致机体残疾和死亡的主要原因,神经损伤主要包括创伤性脑损伤和缺血性脑卒中等。乙酰谷酰胺是临床治疗神经损伤的常用药物,可透过血脑屏障作用于脑组织及神经系统。现已被证明,乙酰谷酰胺可提高神经系统可塑性,促进神经细胞代谢,对创伤性脑损伤、缺血性脑卒中等各种原因所致的神经损伤具有确切疗效。本研究就乙酰谷酰胺治疗神经损伤的研究进展做一综述。     

碱性成纤维细胞生长因子与缺血性脑血管疾病的关系研究进展

脑卒中是当前危害人类健康的主要疾病之一,具有高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率的特点,给社会、政府和家庭带来了极大的经济和精神负担。有证据表明卒中后3 h内静脉使用人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓治疗有效,但仅有2%~3%左右的患者受益[1]。余有证据表明有效的方法也甚少。近年来,许多研究表明碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth fac-tor,bFGF)具有神经保护作用,对缺血性脑卒中有潜在的治疗作用,bFGF与脑卒中的关系成为研究的热点,本文就bFGF与缺血性脑卒中的关系作一综述。1 bFGF的结构组成和功能bFGF是成纤维细胞因子(fibroblast growthfactor,FGF)家族的成员之一,早在上世纪30年代末即被发现,80年代最先由牛脑垂体和脑组织提取物中分离得到[2]。bFGF广泛地分布于人体的中枢神经系统和心、肝、肾、胸腺、脑、眼等其他外围组织,体外培养的细胞也可产生bFGF。它有促进大脑神经元生存和保护作用,刺激轴突的生长,并促进大脑神经祖细胞的增殖,可诱导起源于中胚层、神经外胚层的多种细胞增殖和分化,与胚胎的发育,神经的营养、再生,血管...     

经颅超声刺激辅助缺血性脑卒中后康复训练的研究进展

缺血性脑卒中是我国成年人致死、致残的主要病因,往往遗留严重的躯体功能障碍,及时有效地溶解血栓、恢复功能是其治疗重点。经颅超声刺激(TUS)能在无创情况下溶解血栓,改善循环,起到神经保护的作用,且具有一定的神经调节功能。作为一种新兴的康复辅助治疗手段,TUS可以促进患者功能恢复,提高康复疗效,已在脑卒中的康复治疗中逐渐得到推广应用。本文对TUS的作用机制、康复临床应用及不良反应进行综述,以期为缺血性脑卒中后患者的康复治疗提供新的思路。