电针对WKY大鼠抑郁样行为及海马GluR1的影响

目的通过电针百会印堂观察对抑郁大鼠行为及海马Glu R1的影响。方法 21只雄性WKY大鼠被随机分为电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠7只分为正常组。电针组取穴为百会印堂,假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21 d后测定各组大鼠糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)的改变,用Western blot检测大鼠海马谷氨酸受体(glutamate receptor1,Glu R1)蛋白表达。结果电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P<0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P<0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P<0.05);海马Glu R1的表达量中,电针组高于假针组(P<0.05),正常组高于模型组(P<0.01)。结论电针对WKY抑郁大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,其作用可能与海马Glu R1的表达增加有关。     

电针对WKY模型大鼠抑郁样行为及缰核c-fos蛋白的影响

目的 观察电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及缰核c-fos蛋白表达的影响。方法 将24只雄性WKY大鼠随机分为电针组(EA)、假针组(sham EA)、模型组(model),每组8只。另将Wistar雄性大鼠8只设为正常组(normal)。通过旷场实验、糖水实验、强迫游泳实验对大鼠进行行为学评价,并用免疫荧光方法检测大鼠缰核中c-fos表达。结果 与正常组比较,模型组旷场实验的水平运动、垂直运动和蔗糖水摄入比均明显下降(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核c-fos表达均增加(P0.05)。与假针组比较,电针组旷场实验的水平运动和垂直运动、蔗糖水摄入比均明显增加(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核c-fos表达减少(P0.05)。结论 电针可改善WKY抑郁模型大鼠的行为异常,明显降低缰核中c-fos的表达,这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。     

电针对WKY模型大鼠抑郁样行为及缰核β-CaMK Ⅱ蛋白的影响

目的:观察电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及缰核β-CaMK Ⅱ蛋白的影响。方法:将24雄性WKY大鼠随机分为电针组(EA)、假针组(sham EA)、模型组(model)。Wistar雄性大鼠8只设为正常组(normal)。21 d后通过旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验对大鼠进行行为学评价,用免疫荧光法检测大鼠缰核中β-CaMK Ⅱ蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组旷场实验的水平运动、垂直运动和蔗糖水摄入比明显下降(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核β-CaMK Ⅱ表达均增加(P0.05)。与假针组比较,电针组旷场实验的水平运动和垂直运动、蔗糖水摄入比均明显增加(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核β-CaMK Ⅱ蛋白表达减少(P0.05)。结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,能明显降低缰核中β-CaMK Ⅱ蛋白表达。这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。     

电针对WKY抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:通过电针"百会"、"印堂"观察对抑郁模型大鼠的行为学影响。方法:27只雄性WKY大鼠被随机分至电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠9只分为正常组。电针组取穴为"百会"、"印堂",假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21d后测定各组大鼠体重、糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)及旷场实验(OFT)的改变。结果:电针组体重明显增加,高于假针组(P0.05),正常组体重明显高于模型组(P0.01);电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P0.05);旷场实验中电针组和正常组水平运动和垂直攀爬得分高于假针组和模型组(P0.05)。结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用。     

电针对抑郁模型大鼠行为活动的影响

目的:观察电针及合用小剂量三环类抗抑郁药———氯丙咪嗪后抑郁模型大鼠行为活动的改善情况,探讨电针及针药结合的抗抑郁效果。方法:SD大鼠48只,分为正常组、模型组、电针组、小剂量氯丙咪嗪(2.5 mg/kg)组、大剂量氯丙咪嗪(5 mg/kg)组、电针合用小剂量氯丙咪嗪(2.5 mg/kg)组。采用国际通用的不可预知的长期应激刺激制造大鼠抑郁模型。应激刺激14 d后,治疗组(包括电针组和不同剂量的药物组)在给予应激刺激的同时开始治疗。药物治疗每天1次,共给药14次。电针取“百会”、右侧“阳陵泉”,疏密波(疏波频率4 Hz,串长2.5 s;密波频率60 Hz,串长5 s),强度≤1 mA,持续30 min/次,隔天1次,共治疗7次。采用活动性测试和强迫游泳实验评判大鼠抑郁程度的改善情况。结果:造模成功后,大鼠在活动性测试中垂直和水平运动显著下降,强迫游泳中静止时间显著增加。电针和大剂量的氯丙咪嗪(5 mg/kg)均可以增加大鼠的垂直和水平运动,减少强迫游泳实验中大鼠的静止时间。电针与小剂量氯丙咪嗪合用可进一步减少静止时间,增加垂直运动和水平运动。结论:电针具有良好的抗抑郁效果,小剂量药物合用电针一方面可降低用药剂量,另一方面可进一步提高电针疗效。     

电针对慢性强迫游泳应激模型大鼠抑郁样行为及血清5-HT的影响

目的：在慢性强迫游泳应激模型上,观察电针对大鼠行为及血清五羟色胺（5-HT）含量的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组和氟西汀组,每组10只。采用慢性强迫游泳应激方法制备抑郁大鼠模型。通过体质量、旷场实验、糖水实验对大鼠进行行为学评价,用ELISA方法检测大鼠血清中的5-HT含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠体质量、旷场实验的水平运动和垂直运动次数、糖水摄入量均明显下降（P〈0.05）,血清5-HT含量降低（P〈0.05）。与模型组比较,电针组和氟西汀组大鼠体质量、旷场实验中的平行活动和垂直运动次数、糖水摄入量均明显增加（P〈0.05）,血清中的5-HT含量明显增加（P〈0.05）,电针组与氟西汀组之间比较,无显著性差异（P〉0.05）。结论：电针可改善慢性强迫游泳应激导致的大鼠抑郁样行为异常,明显增加血清中5-HT含量,具有抗抑郁作用。     

电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达的影响

目的 通过电针干预观察对WKY抑郁大鼠行为学及前额叶皮质谷氨酸受体(GLUR1)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)蛋白表达的影响,探讨电针抗抑郁的可能作用机制。方法 15只Wistar大鼠分为正常组,另外45只WKY抑郁大鼠随机分为电针组、假针组、模型组,每组15只;电针组取百会和印堂穴连续针刺干预21 d,假针组取穴同电针组,予针刺皮层安慰治疗,正常组与模型组常规饲养,不做干预。记录干预前后各组大鼠体质量、糖水消耗量,并观察旷场实验行为学改变。采用Western blot法检测干预后各组大鼠前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达水平。结果 电针组、正常组大鼠体质量、旷场试验水平穿越格数与垂直运动次数明显高于假针组和模型组(P<0.01);糖水消耗百分比中电针组、正常组明显高于模型组和假针组(P<0.01);电针组前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论 电针可以明显缓解WKY大鼠的抑郁样行为,其作用机制可能与前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达增加有关。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为改变的影响

目的观察电针的抗抑郁作用。方法将32只SD雄性大鼠随机分为正常组、抑郁模型组、抑郁模型加电针组和抑郁模型加氯丙咪嗪组,每组8只。采用慢性不可预见性应激刺激诱导大鼠抑郁模型,于实验前1天和实验第14、28天用敞箱实验法（Open-field test）测定大鼠行为,观察电针对模型大鼠行为改变的影响。结果与正常组相比,抑郁模型组大鼠的水平穿越格数、直立次数和体重增长数均减少;与抑郁模型组相比,电针和氯丙咪嗪能明显增加大鼠的水平穿越格数和直立次数,而对体重增长的减少没有明显改变。结论电针能明显改善抑郁大鼠的抑郁状态,具有抗抑郁作用。     

电针对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:通过观察电针对抑郁模型大鼠行为的影响,明确针刺治疗抑郁症的作用,并为进一步的机制研究提供依据。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模,给予模型组和电针组21 d不同的应激刺激。造模同时针刺治疗电针组动物,选取“百会”“印堂”穴,频率2 Hz,电流强度为0.6 mA左右,留针20 min,每日1次,连续针刺21 d。于实验前1 d、实验第7、142、1 d测量大鼠体重,并进行开野实验及糖水消耗试验。结果:造模7 d后模型组的体重、水平运动和垂直运动即明显低于正常组(P<0.05,0.01,0.001);电针组的体重在第7 d也出现了减少(P<0.001),与模型组一直未见差异,但水平运动与垂直运动次数始终高于模型组(P<0.05,0.01,0.001),与正常组未见差异。第21 d的糖水消耗试验显示,模型组相对糖水消耗量低于正常组和电针组(P<0.05),电针组与正常组之间无显著差异。结论:慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方式能造成大鼠中枢奖赏系统的功能低下,电针能够防治由此引发的大鼠行为学的改变。     

电针对抑郁大鼠模型行为学的影响

目的:通过观察电针对抑郁大鼠模型行为学的影响,为临床针刺治疗抑郁症提供理论基础。方法:将45只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和电针组,用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模。电针时将大鼠置于塑料盘中,以人工手扶而不予束缚固定;取百会、太冲两穴,电针频率为2 Hz,刺激强度不超过0.6 mA,强度以局部皮肤肌肉轻微颤抖为度,留针15 m in,1 d 1次。电针和应激在同一天开始,电针组每日先电针后应激,共21 d。结果:造模7 d后模型对照组的体质量、水平运动和垂直运动即明显低于正常对照组,差别有统计学意义(P0.05)。电针组的体质量与垂直运动次数在第7天较正常对照组也出现了减少,差别有统计学意义(P0.05),而与模型对照组比差别无统计学意义;其水平运动始终高于模型对照组(P0.05),与正常对照组比差别无统计学意义。第21天,模型对照组的糖水消耗量低于正常对照常组(P0.05)。电针组在治疗第14天后,糖水消耗量开始升高,与正常对照组比较,差别无统计学意义。结论:针刺治疗可以改变抑郁症模型大鼠的行为学异常。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆行为的影响

目的:探讨电针对慢性应激模型大鼠学习记忆行为的影响及作用机制。方法:40只SD大鼠分为空白组、模型组、电针组和氟西汀组,应用孤养合并慢性复合应激方法造模,观察大鼠Open-field实验和“Y“型电迷宫实验成绩的变化;免疫组化方法检测海马内PKA(蛋白激酶A)、CREB(环磷酸腺苷反应单元结合蛋白)表达情况。结果:模型组大鼠自主运动和学习记忆能力显著降低(P&lt;0.01),电针组行为学成绩较模型组提高(P&lt;0.01);模型组大鼠海马内PKA、CREB含量较空白组显著降低(分别P&lt;0.05,P&lt;0.01),电针组与模型组比较海马内PKA、CREB含量有所提高(P&lt;0.01),与氟西汀组比较无显著意义(P&gt;0.05)。结论:提示电针作为早期干预手段可以在一定程度上对抗慢性应激所致的学习记忆行为改变,其机制可能与海马内PKA、CREB信号物质变化有关。     

穴位电针对外侧缰核“痛”单位放电的影响

<正> 在针刺镇痛作用研究中,有关边缘前脑的某些结构的作用已引起人们的重视。伤害性刺激可减弱视前区神经元的活动,而穴位电针可加强之。我们已往的工作证明视前区对缰核的放电活动有明显的调节作用,穴位电针可抑制外侧缰核痛兴奋神经元的自发放电。由于缰核对针刺镇痛的重要影响,以及我们在外侧缰核发现还有痛抑制性神经元,针刺对之有何影响,以及它们在针刺镇痛过程中的作用均值得作进一步探讨。     

电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓损伤区AMPA受体亚基GluR1的影响

目的:观察电针干预对急性脊髓损伤(SCI)大鼠AMPA受体亚基GluR1表达的影响,探讨电针在急性SCI治疗中的可能作用机制.方法:将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、AMPA拮抗剂组(DNQX组)、电针组和DNQX+电针组,每组16只.采用改良Allen's撞击法制备T10节段急性SCI大鼠模型.DNQX组于造...     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清皮质酮(Cortisol,CORT)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic Hormone,ACTH)的影响,探究针刺治疗抑郁症的作用机制.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组,即电针组、埋线组、正常组、模型组,每组各8只.按照慢性轻度不可预见性应激刺激结合孤养的方法造模,共接受21d各种不同的刺激,于造模第ld、第14d、第21d分别称量体重,记录24 h糖水消耗量,并采用Open-field法对大鼠进行行为学评分.电针组、埋线组分别给予百会穴电针、埋线干预.应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重及糖水消耗量明显下降,行为学评分明显降低.与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重及糖水消耗量明显增加,行为学评分显著提高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著降低(P＜0.01).埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加(P＜0.01),血清ACTH也明显降低(P＜0.01),但是CORT含量无显著性差异.结论:电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常,并下调血清ACTH含量;电针还能下调血清CORT含量.提示该作用可能是其抗抑郁的重要机制.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆行为的影响

目的探讨电针对慢性应激模型大鼠学习记忆行为的影响及作用机制. 方法40只SD大鼠分为空白组、模型组、电针组和氟西汀组,应用孤养合并慢性复合应激方法造模,观察大鼠Open-field实验和"Y"型电迷宫实验成绩的变化;免疫组化方法检测海马内PKA(蛋白激酶A)、CREB(环磷酸腺苷反应单元结合蛋白)表达情况. 结果模型组大鼠自主运动和学习记忆能力显著降低(P＜0.01),电针组行为学成绩较模型组提高(P＜0.01);模型组大鼠海马内PKA、CREB含量较空白组显著降低(分别P＜0.05,P＜0.01),电针组与模型组比较海马内PKA、CREB含量有所提高(P＜0.01),与氟西汀组比较无显著意义(P＞0.05). 结论提示电针作为早期干预手段可以在一定程度上对抗慢性应激所致的学习记忆行为改变,其机制可能与海马内PKA、CREB信号物质变化有关.     

电针对实验性骨质疏松大鼠性激素及胰岛素样生长因子IGF-1的影响

目的:探讨电针对实验性骨质疏松大鼠性激素及IGF-1的影响。方法:50只雌性未孕Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、雌激素组、电针组,采用双侧卵巢摘除术复制骨质疏松模型,造模成功后,治疗3个疗程,检测大鼠骨密度、E2、LH、FSH及IGF-1变化。结果:骨质疏松大鼠骨密度(BMD)和骨矿含量(BMC)明显降低,E2水平明显降低,LH、FSH明显增加,IGF-1显著降低,与正常组大鼠比较,差异有统计学意义(P<0.05);雌激素组、电针组大鼠BMD、BMC及血清中E2水平、IGF-1含量明显增加,LH、FSH明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。电针组与雌激素组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可以通过提高E2水平,调节内分泌失衡状况,促进胰岛素样生长因子IGF-1表达,达到改善骨质疏松的效果,其作用与雌激素作用相近。     

电针对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 探究慢性应激能否造成细胞凋亡及电针对细胞凋亡的影响,以期从病理形态学角度探讨电针治疗抑郁症的机制。方法 将30只成年SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,应用分养和长期不可预见性中等强度应激建造大鼠抑郁模型,电针“百会”、“印堂”穴,以Open-field实验和糖水消耗实验等方法测定动物的行为变化,通过电镜观察大鼠海马神经元细胞超微结构的变化,及使用TUNEL检测技术观察大鼠海马CA3区神经细胞凋亡情况。结果 3组的行为学测定均有所变化,其中模型组大鼠的1%蔗糖水摄取量明显低于正常组和电针组,且有显著性差异。电镜观察发现电针组海马CA3区可见到异染色质聚集,内浆网轻度扩张,核轻度不规则;而模型组可见到不少细胞有凋亡小体存在。TUNEL检测发现3组的海马CA3区内均可见多少不等的TUNEL染色阳性细胞,模型组和电针组的细胞凋亡数明显高于正常组,且模型组和电针组之间的细胞凋亡数差异也极为显著。结论 慢性应激抑郁模型大鼠存在海马神经元凋亡现象,持续的电针刺激可抑制慢性应激造成的大鼠海马神经元凋亡,对大鼠脑损伤具有一定的保护作用。     

电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的：观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变，以及电针对它们的影响。方法：选用SD雄性大鼠30只，随机分为正常组、模型组、电针组。采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量。结果：抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高。抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC，海马5-HT与5-HIAA，下丘脑DA含量较正常组显著下降。电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平。结论：电针可调整中枢及外周单胺递类质水平，这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径。     

电针对抑郁大鼠中枢及外周单胺类神经递质的影响

目的:观察慢性应激抑郁模型大鼠中枢及外周单胺类神经递质的改变,以及电针对它们的影响.方法:选用SD雄性大鼠30只,随机分为正常组、模型组、电针组.采用高效液相色谱系统加电化学检测器检测脑及血液中5-HT、NE、DA及其代谢产物5-HIAA、HVA、DIOAC的含量.结果:抑郁模型大鼠血浆中NE和5-HT含量较正常对照组显著升高.抑郁模型大鼠大脑前额皮层NE、5-HT、DOPAC,海马5-HT与5-HIAA,下丘脑DA含量较正常组显著下降.电针治疗可降低血浆中升高的NE、5-HT水平同时升高脑内不同部位的单胺类神经递质水平.结论:电针可调整中枢及外周单胺递类质水平,这可能是电针治疗抑郁症的又一作用途径.     

电针对抑郁大鼠海马组织炎性细胞因子的影响

目的:观察电针对抑郁大鼠海马组织炎性细胞因子的影响。方法:采用慢性温和性不可预见性应激加孤养的方式建立抑郁大鼠模型,将120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为7、14、21 d实验组,每组分为空白、模型、电针、西药(氟西汀)4个亚组,采用免疫组化和HE染色方法检测各组大鼠海马组织中IL-1β、TNF-α、IFN-γ的含量,并观察各组大鼠海马神经细胞形态学变化。结果:与空白组大鼠比较,模型组大鼠IL-1β、TNF-α、IFN-γ的含量均明显上升(P0.01),形态学表现为神经元溶解,细胞核固缩,细胞质、细胞核界限不清,凋亡小体增多;与模型组大鼠比较,电针组大鼠、西药组大鼠IL-1β、TNF-α、IFN-γ均显著降低(P0.01),形态学表现为神经元损伤得到修复,结构较完整。结论:电针可抑制组织炎性细胞因子的分泌与释放,对海马神经起到保护作用,可能是电针抗抑郁的作用机制之一。