外源性维生素D对炎症性肠病患者肠道黏膜屏障和炎症因子水平的影响

背景:炎症性肠病(IBD)是一种慢性肠道炎症性疾病,其病因目前尚不明确。研究表明,IBD患者存在维生素D水平降低,口服维生素D_3可明显降低IBD的发病风险。但具体机制尚不清楚。目的:探讨外源性维生素D对IBD患者肠道黏膜屏障和炎症因子水平的影响。方法:选取2016年1月—2018年12月南京市溧水区人民医院收治的IBD患者198例,以195名健康人作为正常对照。将IBD患者随机分为观察组和对照组,对照组给予常规治疗,观察组在其基础上给予外源性维生素D治疗。检测血清25(OH)D_3、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、内毒素水平以及炎症因子IL-1β、IL-6、CRP和TNF-α水平。结果:健康组血清25(OH)D_3水平显著高于IBD组(P 0. 05),而UC与CD患者之间差异无统计学意义(P 0. 05)。治疗前,观察组和对照组DAO、D-乳酸和内毒素水平以及炎症因子IL-1β、IL-6、CRP和TNF-α水平相比差异均无统计学意义(P 0. 05);治疗后,观察组DAO、D-乳酸、内毒素、IL-1β、IL-6、CRP和TNF-α水平均显著低于对照组(P 0. 05)。结论:IBD患者存在明显的维生素D缺乏,补充外源性维生素D可降低炎症因子水平,改善肠道黏膜屏障功能。     

成人炎症性肠病患者维生素D3水平变化

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是反复发作的慢性肠道炎性反应疾病.关于其发病已形成基本共识,即在一定环境因素下,由共生菌及其所产生的致炎因子作用于免疫缺陷的个体,诱发异常免疫反应而导致发病.维生素D可调节钙磷代谢已广为人知,近年又发现其有重要的抗细菌感染和免疫调节作用.维生素D缺乏可能与某些自身免疫病如系统性红斑狼疮、多发性系统性硬化病及IBD有关[1].目前,国内对IBD患者维生素D状况的研究鲜见.本研究通过检测IBD患者血浆维生素D浓度,探讨其在IBD发病中的可能作用.     

炎症性肠病患者的维生素D水平及骨密度变化

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)是由于机体对肠道菌群缺乏正常防御,并由细菌成分与免疫系统相互作用造成的慢性炎症.骨质疏松是IBD的重要肠外并发症之一.维生素D在维持体内钙、磷和骨骼代谢方面有重要作用,近几年,由于广泛的免疫调节及抗微生物作用,维生素D与自身免疫性疾病的关系受到越来越多的关注.维生素D与IBD患者骨质疏松的关系,及其与IBD发病的关系,均值得进一步探讨.     

肠道菌群与肠道屏障互作在炎症性肠病中的作用研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,其发病机制复杂.IBD患者肠道菌群的组成与结构发生明显变化即肠道菌群失调.肠道屏障功能对维持人体肠道功能稳态发挥着重要调节作用.研究表明,在IBD中存在肠道屏障功能受损、肠道通透性增加.肠道菌群失调导致肠道屏障功...     

炎症性肠病发病机制的微生物因素

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚不明确,肠道微生物与IBD发病关系密切,IBD患者肠道菌群存在失调,有证据表明,正常人群的肠黏膜免疫系统对肠道正常菌群存在耐受,而某些具有IBD遗传易感性人群的肠黏膜免疫系统对其肠道菌群失去耐受,肠道茵群参与了 IBD的发病．肠道细菌及其产物能刺激肠黏膜免疫系统,诱发这些具有IBD遗传易感性人群肠黏膜免疫系统功能紊乱,产生异常的免疫反应．不过,探究肠道细菌与IBD发病之间的关系,尚需要进一步的临床和实验研究．     

炎症性肠病与骨质疏松研究进展

骨质疏松是炎症性肠病(IBD)患者常见但易被忽视的并发症之一.炎症性肠病患者骨质疏松的发病机制尚未完全明了,皮质类固醇激素的应用、炎性细胞因子的增加、维生素D的缺乏及遗传等众多因素均可能参与骨质疏松的发生.对于炎症性肠病患者并发骨质疏松者应及早诊断及治疗,早期干预可减轻IBD患者骨质疏松的发生与发展.     

脑-肠轴与炎症性肠病关系的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),是一种慢性、复发性肠道炎症性疾病.在我国,I B D发病率逐年上升.现阶段对于I B D发病机制的研究,焦点多集中于遗传易感性、免疫调节、环境、感染等方面,但其病因仍未完全明确.近期IBD神经调节机制的研究也逐渐引起学者的关注.目前,诸多研究发现脑-肠轴的心理-神经-内分泌-免疫调节在I B D的发病中起着重要的作用,探讨其他心理治疗方法可能会成为IBD重要的辅助治疗方案.本文就近年来关于脑-肠轴与IBD的研究进展进行阐述.     

炎症性肠病的脑肠互动及针灸干预

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因尚不十分清楚的慢性、复发性肠道炎症性疾病.近年来脑肠互动在IBD发病中的作用越来越受到重视.大量研究表明,IBD患者中枢神经系统、下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)、下丘脑-自主神经系统轴(HANS轴)与肠道应答功能均存在不同程度的失调,并且与疾病活动度密切相关.业已证实,针灸是治疗IBD的有效手段,通过对脑肠互动功能的整体调节可能是针灸治疗IBD的关键效应机制.因此,本文旨在阐释IBD脑肠互动机制以及中医理论对脑肠互动的认识,并在此基础上对针灸的干预机制作初步探讨.     

炎症性肠病的肠道菌群变化

炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎性疾病,其确切病因及发病机制至今仍不清楚。近年来肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注,多项证据表明IBD患者存在肠道菌群紊乱。此文就IBD患者肠道菌群变化及益生菌在IBD中治疗作用的研究进展作一综述。     

炎症性肠病与情绪障碍

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种慢性、炎症性、自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确,目前认为是由宿主易感基因、环境、肠道菌群等因素综合作用引发机体异常免疫炎症应答所致.研究证明,情绪障碍与IBD的发生发展关系密切,其可通过改变下丘脑-垂体-肾上腺轴或影响肠道菌群进而影响肠动力、肠道激素分泌、免疫等加重IBD患者的临床症状并增加复发可能性.在临床治疗中必要时予以心理干预改善情绪障碍有利于提高IBD患者的生存质量.本文就IBD与情绪障碍之间的关系进行了梳理和总结.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.