青少年痛经与子宫内膜异位症的关系

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是女性常见的妇科疾病,痛经、慢性盆腔痛及不孕是其主要临床表现.EMs的发病机制尚不清楚,但EMs相关暴露因素和发生、发展可贯穿女性一生,对女性生命健康造成严重的负面影响.痛经是青少年女性最常见的月经症状,EMs是青少年继发性痛经最常见的原因.青少年痛经与EMs的诊断密...     

细胞因子在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展

免疫因素是子宫内膜异位症(EMs)发病机制中一个十分重要的因素,由异常激活的巨噬细胞分泌的多种细胞因子与EMs的因果关系问题一直是个难解之谜.大量研究结果表明,多种细胞因子均参与了EMs的发生、发展并与患者的不孕及盆腔疼痛密切相关[1].但是,究竟是哪一种或哪几种细胞因子所起的作用更为关键仍不能确定.因此深入探讨各种细胞因子在EMs发病机制中的作用对明确EMs的病理生理乃至寻求更有效的治疗药物意义重大.     

凋亡与子宫内膜异位症研究进展

子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）是一种常见的妇科良性疾病,在育龄妇女中的发病率为6％ ～ 10％,20％ ～ 50％不孕患者患有EMs[1].EMs发病机制尚不明确,研究发现凋亡在EMs的发生、发展中具有重要作用.EMs患者子宫内膜细胞凋亡减少伴随着凋亡抑制因子增加和凋亡促进因子减少.提示内膜细胞对凋亡的易感性降低.提高其在异常部位的生长能力,最终导致EMs的发生[2].现综述凋亡与EMs发病及治疗的研究现状.     

子宫内膜异位症的遗传学发病机制研究进展

子宫内膜异位症（EMs）严重影响育龄期女性的健康和生活质量。EMs临床表现多样,大多数女性表现为慢性非周期性盆腔痛、痛经和不孕等,但是EMs的具体发病机制尚不完全清楚。研究发现,EMs在患者一级亲属和单卵双胞胎中发病率较高,EMs的发病风险中高达51%是遗传导致的,提示遗传因素在EMs的发生中发挥重要作用。近年来通过全基因组关联分析（GWAS）和其他技术的应用,发现炎症相关基因、细胞色素家族相关基因和癌前病变相关基因等与EMs的发生、发展有着密切关系。为进一步了解EMs的遗传学发病机制,现就近年来该领域研究进展进行综述。     

子宫内膜异位症的遗传学发病机制研究进展

子宫内膜异位症(EMs)严重影响育龄期女性的健康和生活质量。EMs临床表现多样,大多数女性表现为慢性非周期性盆腔痛、痛经和不孕等,但是EMs的具体发病机制尚不完全清楚。研究发现,EMs在患者一级亲属和单卵双胞胎中发病率较高,EMs的发病风险中高达51%是遗传导致的,提示遗传因素在EMs的发生中发挥重要作用。近年来通过全基因组关联分析(GWAS)和其他技术的应用,发现炎症相关基因、细胞色素家族相关基因和癌前病变相关基因等与EMs的发生、发展有着密切关系。为进一步了解EMs的遗传学发病机制,现就近年来该领域研究进展进行综述。     

细胞因子在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展

免疫因素是子宫内膜异位症(EMs)发病机制中一个十分重要的因素,由异常激活的巨噬细胞分泌的多种细胞因子与EMs的因果关系问题一直是个难解之谜。大量研究结果表明,多种细胞因子均参与了EMs的发生、发展并与患者的不孕及盆腔疼痛密切相关犤1犦。但是,究竟是哪一种或哪几种细胞因子所起的作用更为关键仍不能确定。因此深入探讨各种细胞因子在EMs发病机制中的作用对明确EMs的病理生理乃至寻求更有效的治疗药物意义重大。     

免疫与子宫内膜异位症

研究表明子宫内膜异位生长与免疫异常有关.子宫内膜异位症(EMs)患者的自然杀伤(NK)细胞、巨噬细胞、淋巴细胞的数量及功能发生异常,对异位内膜的清除能力降低,从而促进EMs的发生与发展.自身抗体的产生、多种细胞因子和生长因子(IL-1,-6,-8,-12、MCP-1)含量和活性的改变都与EMs的发生发展有关.从免疫角度阐述EMs的发生机制,就其相关的免疫异常作综述.     

细胞因子在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展

免疫因素是子宫内膜异位症(EMs)发病机制中一个十分重要的因素，由异常激活的巨噬细胞分泌的多种细胞因子与EMs的因果关系问题一直是个难解之谜。大量研究结果表明，多种细胞因子均参与了EMs的发生、发展并与患者的不孕及盆腔疼痛密切相关。但是，究竟是哪一种或哪几种细胞因子所起的作用更为关键仍不能确定。因此深入探讨各种细胞因子在EMs发病机制中的作用对明确EMs的病理生理乃至寻求更有效的治疗药物意义重大。     

郎锦和院士提出子宫内膜异位症发病、诊断和治疗的“三化”理论

1子宫内膜异位症发病机制解释的"一元化"理论子宫内膜异位症(EMs)发病机制的"在位内膜决定论"的"一元化"理论认为,EMs患者在位内膜的生物学特质,使其具备更强黏附、侵袭和血管生成能力,这一内在差异是导致EMs发生的决定因素,而激素作用、免疫反应及局部微环境等是附加因素。近年来,备受关注的子宫内膜干细胞、古子宫(内膜和内膜下肌层,由副中肾管起源)的研究,成为EMs发病机制的在位内膜决定论"一元     

子宫内膜异位症患者在位子宫内膜组织中Chemerin的表达及意义

目的通过检测Chemerin在子宫内膜异位症(EMs)组织中的表达,探讨其表达意义及Chemerin在EMs发病中的相关作用机制。方法采用免疫组化SP法对30例EMs患者的在位内膜组织(EMs组)和30例CIN患者正常子宫内膜组织(对照组)进行Chemerin检测。结果 EMs患者的在位内膜组织及对照组正常子宫内膜组织上均有Chemerin表达,在EMs患者在位内膜组织中Chemerin表达明显高于对照组正常子宫内膜组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),但Chemerin的表达无明显周期性差异(P>0.05)。结论 Chemerin在EMs中表达的升高可能是导致EMs发生发展的重要因素。     

ER、PR和AR在子宫内膜异位症组织中的表达及其意义

目的：研究ER、PR及AR在内异症异位内膜、在位内膜和正常对照子宫内膜组织中的表达,阐述性激素及其受体与子宫内膜异位症发生机制的关系,探究治疗EMs的新途径。方法：利用免疫组织化学的方法检测50例EMs患者异位内膜、在位内膜及20例正常对照子宫内膜组织中ER、PR及AR的表达情况。结果：ER在EMs患者在位子宫内膜组织中的表达均明显高于异位内膜及正常对照子宫内膜,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;PR在EMs患者异位内膜组织中的表达明显低于在位内膜及正常对照子宫内膜,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;AR在EMs患者异位内膜组织中的表达明显低于在位内膜及正常对照子宫内膜,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：EMs患者异位内膜PR及AR表达的相对增高可能在内异症的发生与发展中起着一定的作用。     

环境重金属暴露与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症（EMs）发生发展机制包括内分泌、遗传、免疫和环境因素。环境污染会导致水源、土壤以及空气中积累大量重金属,如铁、镍和镉等元素。妇女暴露于这些重金属,大量重金属进入体内,在其体内与某些有机成分结合形成金属络合物或金属整合物,后者促进活性氧（ROS）的产生。ROS通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径,加重机体氧化应激,进而促进内膜细胞的增殖和对异位病灶的侵袭。部分重金属如镉、镍等,在体内能与雌激素受体（ER）特异性结合,产生类雌激素效应,干扰内分泌代谢,增加女性罹患EMs的风险。综述妇女暴露于环境重金属与EMs的相关性及研究进展,为探讨EMs发生发展机制积累新的资料。     

内皮抑素与子宫内膜异位症相关研究进展

内皮抑素是目前已知最强的内源性血管生成抑制因子,它对以肿瘤血管为代表的活跃增殖的血管内皮细胞有强烈的选择性抑制作用,且无毒性、无耐药性,能明显对抗肿瘤的进行性生长.子宫内膜异位症的发生和进展与肿瘤类似,存在明显的新生血管依赖性,抑制异位血管增生被认为是治疗子宫内膜异位症的有效途径,从上提示,内皮抑素可能成为治疗子宫内膜异位症的有效药物.该文将结合内皮抑素的结构特点,围绕其抑制新生血管生成的作用机制,着重对其可能用于子宫内膜异位症诊断及治疗方面的相关研究进展作以综述.     

轻度子宫内膜异位症诊断的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一种常见的妇科疾病,可导致盆腔疼痛和不孕.轻度EMs(Ⅰ～Ⅱ期)约占EMs的80％,其病灶常为腹膜型/浅表型,常规的超声检查常无阳性发现.患者早期症状和体征隐匿,缺乏可应用于临床的特异性生物标志物,导致大部分轻度EMs患者诊断及治疗延迟,发展成中重度EMs,因此轻度...     

趋化因子及其受体与子宫内膜异位症的关系

子宫内膜异位症在腹腔内环境变化和异位灶本身特性是其研究的聚集点.当子宫内膜粘附性和侵袭性增加,腹膜间皮的防御功能下降,同时腹腔液中的微环境改变时有利于异位灶的形成和发展;腹腔内免疫细胞的活化是EM发生发展的中心环节,趋化因子及受体参与腹腔免疫活性细胞的招募,致使患者的血清和腹腔液中多种免疫成分发生变化,从而降低了盆腹腔微环境对异位子宫内膜的监视,识别和破坏,逃避机体的免疫攻击,并可能促进异位子宫内膜的增殖.     

子宫内膜异位症中Livin和Smac的表达及相关性研究

目的探讨凋亡抑制蛋白家族的新成员Livin、第2个线粒体来源的胱氨酸蛋白酶激活剂Smac在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及二者与月经周期、EMs临床分期的关系和相关性分析。方法选取2010年10月至2012年4月在内蒙古医学院第三附属医院妇产科病房因EMs接受腹腔镜手术或开腹手术,并且具有术后病理确诊的EMs患者共60例作为研究组,收集子宫内膜异位症病患的在位内膜、异位内膜组织各30例(增生期各16例,分泌期各14例),对照组为30例正常内膜组织。采用免疫组化SP法检测出各组标本中Livin、Smac蛋白的表达,并对结果进行统计分析。结果 EMs在位、异位内膜组织中Livin的表达强度较对照组显著升高,差异有统计学意义(x^2=12.510,P<0.05);EMs在位、异位内膜组织中Smac的表达强度均低于正常子宫内膜的表达,差异有统计学意义(x^2=19.530,P<0.05)。在EMs在位内膜和异位内膜组织中,Livin和Smac的表达均与临床分期无关(x^2值分别为0.741、0.002,均P>0.05);在EMs在位内膜和异位内膜组织中,Livin和Smac的表达呈负相关(r_s值分别为-0.933、-0.867,均P<0.05)。结论 Livin高表达以及Smac低表达使异位内膜细胞增生及抗凋亡能力加强,导致了EMs的发生及发展。     

HOXA10基因表达对子宫内膜异位症患者胚胎着床的作用

同源异型盒（HOX）蛋白质是高度保守的转录因子，决定着包括人类在内的许多物种的部分生物性状的表达。 HOXA10基因通过调节下游基因及雌激素、孕激素的表达直接影响子宫的胚胎发育和着床。根据体内激素的调控作用，HOXA10基因在子宫内膜上呈周期性表达，其表达高峰发生在植入窗期。HOXA10基因在子宫内膜异位症（EMs）病变中表达对子宫内膜组织的“从头开始”发育过程是必要的。EMs患者的子宫内膜存在影响胚胎着床的诸多不利因素，提示胚胎着床失败可能是EMs患者不孕的主要因素之一。EMs患者通常不会出现HOXA10表达水平在黄体中期上升的现象，可以解释EMs是造成不孕的原因之一。     

酪氨酸激酶受体RON与E-cadherin在子宫内膜异位症上的表达及意义

目的探讨酪氨酸激酶受体RON及上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)在子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)上的表达及意义。方法选择2017年7~12月深圳市龙岗区人民医院收治的42例EMs患者,术中分别留取新鲜异位内膜组织和在位内膜组织,随机选取子宫切除或诊断性刮宫治疗的非EMs患者42例,术中留取其正常子宫内膜组织。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测子宫内膜组织中RON mRNA的表达,采用免疫组织化学方法检测对应42例石蜡组织中RON蛋白和E-cadherin的表达,并分析RON蛋白和E-cadherin的相关性。结果EMs异位内膜组织RON mRNA及RON蛋白阳性表达率显著高于在位内膜组织及正常子宫内膜组织(P<0.001),在位内膜组织及正常内膜组织中E-cadherin阳性表达率显著高于异位内膜组织(P<0.001),且异位内膜组织中RON mRNA及RON蛋白的表达与临床分期有关(P<0.001)。在同一标本中RON蛋白和E-cadherin表达呈负相关关系(r=-0.497,P<0.05)。结论RON的过度表达与EMs的发生发展密切相关,联合检测RON和E-cadherin的异常对判断EMs的发生发展有一定的参考价值,RON可能成为诊断治疗EMs的新靶点。     

脂氧素与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）为炎症性疾病和雌激素依赖性疾病,其具体发病机制尚不明确。脂氧素是具有生物活性的花生四烯酸代谢产物,在子宫内膜及异位内膜中均有表达。其可以通过抑制中性粒细胞的聚集和化学趋化作用,增强巨噬细胞的吞噬功能而达到抗炎促炎症消退的效果,并能与雌激素受体结合、调节雌激素相关基因从而参与调控雌激素效应。脂氧素可同时参与炎症反应和雌激素效应的网络调控,有效抑制EMs的病灶生长。介绍了脂氧素的生理功能和研究现状,并综述脂氧素在EMs发生发展过程中的作用。     

长链非编码RNA与子宫内膜异位症关系的研究进展

长链非编码RNA（lncRNAs）是一类长度超过200个核苷酸,编码蛋白潜力较低的RNA。作为非编码RNA（ncRNAs）家族的重要成员,lncRNAs在许多重要的疾病中发挥着调控功能。子宫内膜异位症（EMs）是一种严重危害育龄期女性健康的妇科疾病,与lncRNAs关系密切。目前的研究发现,多种lncRNAs在EMs组织中存在着差异表达。进一步研究发现,lncRNAs与EMs发病的危险因素有关,也可以促进EMs的上皮间充质转化过程。同时,lncRNAs还参与对EMs细胞的增殖、迁移及细胞周期的调控,并影响EMs患者的生育能力。通过对患者血清及组织样本的筛选,学者们发现lncRNAs可以成为诊断EMs的分子标志物。现就lncRNAs与EMs关系的研究进展进行综述,以期为EMs的诊疗提供新的思路。