耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药基因及致病毒素基因的研究

目的 研究金黄色葡萄球菌耐药基因及致病因子中毒休克综合征毒素-1(TSST-1)基因和杀白细胞毒素 (PVL) 基因的分布特征及致病性.方法 收集临床分离的80株金黄色葡萄球菌,PCR法检测毒素基因TSST-1,PVL和 mecA耐药基因.结果 80株金黄色葡萄球菌经PCR法,mecA基因检出率为56.3%(45/80),其中2006年为65.8%(25/38),2007年为47.6%(20/42),2007年的mecA基因检出率低于2006年.PVL+菌株的分离率为30.3%,PVL阳性的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)为13株(13/45,28.9%),金黄色葡萄球菌(MSSA)为11株(11/35,31.4%),差异无统计学意义(P>0.05).TSST-1基因检出率为6.3%(5/80),MSSA中未检出TSST-1基因.结论 产PVL和TSST-1的MRSA致病力更强,增加了临床治疗的难度,对MRSA引起的感染应加强控制,防止其在医院播散流行.     

金黄色葡萄球菌致病毒素基因分布特性及与致病性的相关性

目的研究金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)致病毒素基因的分布特性及与致病性的关系。方法对临床收集的80株金葡菌,采用头孢西丁纸片法检测耐甲氧西林金葡菌(MRSA),多重聚合酶链反应法检测致病毒素基因中毒休克综合征毒素-1(TSST-1)、杀白细胞毒素(PVL),分析TSST-1、PVL基因阳性金葡菌的临床分布特性及与致病性的相关性。结果 80株金葡菌中MRSA总检出率为58.8%,PVL基因阳性金葡菌在医院的分布范围较广,主要引起呼吸系统感染、化脓性感染,也可引起其他感染性疾病,严重的可导致败血症;TSST-1基因阳性的MRSA均PVL基因阳性,均取自重症监护室肺部感染和化脓性感染的患者。结论 MRSA已成为医院感染的重要致病菌,携带致病毒素基因TSST-1、PVL的金葡菌也占有一定的比例,在医院的分布范围较广,致病毒素基因TSST-1、PVL可增强MRSA的致病力,这增加了临床治疗难度。     

金黄色葡萄球菌耐药基因及致病毒素基因的相关性研究

目的研究携带TSST-1和PVL基因的金黄色葡萄球菌耐药特点、分布特征及与致病性的关系。方法临床收集74株金黄色葡萄球菌,采用PCR法检测TSST-1、PVL和mecA基因,纸片扩散法进行17种抗菌剂的耐药性检测。结果 74株金黄色葡萄球菌中mecA基因检出率为55.4%,其中22株检出PVL基因(30.3%),PVL阳性的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)为15株(36.6%),甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(MSSA)为7株(21.2%),两者间差异无统计学意义(P>0.05)。5株金黄色葡萄球菌中检出TSST-1基因(6.3%),均为MRSA。MRSA耐药性严重,并呈多重耐药性,携带基因PVL和TSST-1的MRSA除对万古霉素敏感外,对其他抗菌剂均耐药。结论携带基因TSST-1和PVL的金黄色葡萄球菌耐药性及致病力更强,增加了临床抗感染治疗的难度。     

中毒性休克综合征——感染性疾病（2）

中毒性休克综合征——感染性疾病（２）北京医科大学第一医院感染疾病科傅希贤由各种致病微生物及其毒素引起全身微循环障碍导致的感染性休克，已为临床工作者所熟悉。近１０多年来先后发现金黄色葡萄球菌（金葡菌）和链球菌的外毒素亦可引起休克，称为中毒性休克综合征（...     

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药性，SCCmec分型及毒素基因的检测

目的调查北京大学第一医院致病性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌SCCmec分型情况、耐药状况、PVL、TSST-1基因携带率,初步了解临床耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药原因,为临床感染控制提供依据。方法收集2007年9月至2008年3月住院患者首次分离的53株有致病意义MRSA,用全自动微生物分析仪进行药敏试验,应用PCR方法检测MBSA的SCCmec基因型、PVL、TSST-1基因。结果53株MRSA呈多重耐药特点,SCCmec分型以ⅢA为主（47．2％）,PVL基因均为阴性,12株（22％）MRSA TSST-1阳性。结论53株MILSA的多重耐药性与SCCmec结构密切相关,SCCmec分型技术是探索MRSA多重耐药性与耐药结构有效的分子生物学手段,TSST-1基因阳性株在临床分离的金黄色葡萄球菌中占有较高的比例。     

金黄色葡萄球菌肠毒素和中毒性休克毒素-1检测的研究进展

研究表明 ,金黄色葡萄球菌产生的肠毒素和中毒性休克毒素 1是极强的致病因子 ,它们在介导感染性休克及器官损害中可能具有一定意义。本文简要评论了肠毒素和中毒性休克毒素 1传统检测方法 ,着重介绍近年来该领域的若干新进展     

皮肤软组织及创伤感染金黄色葡萄球菌分离株的毒素基因检测

目的了解皮肤软组织及创伤感染的金葡菌携带的杀白细胞素(Panton—Valentine Leukocidin,PVL)基因、表皮剥脱性毒素(ETs)基因、中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)的tst基因的特点。方法对连续收集的皮肤软组织感染中分离的90株金葡菌,采用多重PCR同时检测金葡菌特异性16SrRNA基因、mecA基因、PVL基因,采用PCR法检测TSST-1及EtsA、B基因。结果金葡菌mecA基因阳性47株(占金葡菌52.2%)为耐甲氧西林金葡菌(MRSA)。有1株MRSA的EtsB基因阳性,1株MRSA的TSST-1阳性,有7株金葡菌携带PVL基因,其中3株为mecA基因阳性株(MRSA)。结论金葡菌可分泌多种毒素,携带PVL毒素的金葡菌常可以引起严重的侵袭性感染,尤其对产毒的MRSA感染引起足够的重视,是防控的重点。     

中毒性休克综合症患者的护理

中毒性休克综合症是近十年来新认识的一种多脏器损害的临床综合症。它是人类感染了噬菌体Ⅰ型金黄色葡萄球菌,由其产生的中毒性休克毒素Ⅰ(TSS—Ⅰ)中毒所致发病多见于妇女月经期中或期后。往往与经期内连续使用高吸水性纤维卫生栓关系密切。主要的临床表现有:发热、寒颤、昏厥多脏器功能障碍;低血压(或休克),头痛、咽痛;恶心、呕吐、腹泻;严重肌痛、关节     

链球菌中毒性休克综合征(附2例报告及文献复习)

金黄色葡萄球菌 (金葡菌 )感染引起的中毒休克综合征已有较多的报道[1] 。近年来有报道链球菌也可引起相似的综合征 ,并称为链球菌中毒性休克样综合征 (STSLS) ,或称为链球菌中毒性休克综合征 (STSS)。我们收治 2例 ,报告如下。1　病历简介　　例 1:女 ,2 4岁。因发热、颌下淋巴结肿大 1周 ,加重伴全身皮肤潮红 2天入院。患者 1周前无明显诱因出现发热 ,自服“感冒药”治疗 ,无明显疗效。 2天前发热加重 ,最高达39°C ,呈间歇热 ,并开始出现全身皮肤潮红 ,无发痒 ,门诊以“急性扁桃体炎”收入院。查体 :T 39.4°C ,P 115次 /min ,R 2 …     

甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌SCCmec耐药元件及其菌株间水平转移机制

<正>金黄色葡萄球菌(金葡菌)是人及动物正常菌群的重要组成成分。部分金葡菌可导致疾病,引起皮肤、黏膜等处的化脓性感染,甚至导致菌血症、中毒性休克综合征等危及患者生命的严重疾病,是医院感染和社区获得性感染的重要病原菌之一。自1961年出现以来,耐甲氧西林金葡菌(MRSA)的感染率逐年攀升[1]。据估计,2005年美国因MRSA     

重症监护病房医院获得性感染金黄色葡萄球菌的临床分析

近年来,随着抗菌药物在临床的广泛应用,细菌对抗菌药物的耐药性越来越严重,导致临床抗感染治疗越来越困难。金黄色葡萄球菌是引起医院感染的重要病原菌,是重症监护病房(ICU)医院感染最常见的致病菌。为了解ICU金黄色葡萄球菌的临床分布及耐药性情况,对我院2011年1-12月各种     

1例耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染性休克的护理体会

金黄色葡萄球菌是临床上常见的毒性较强的细菌,英国的Jevons就首次发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),从发现至今感染几乎遍及全球,已成为院内感染的重要病原菌之一.感染性休克是感染引起的急性循环功能不全,又称败血性休克,病情凶险,病死率高.现就一例MRSA肺炎、感染性休克并呼吸衰竭、自发性气胸、败血症患者的护理体会报告如下.     

重症监护治疗病房患者血循环超抗原水平的检测

最近,日本学者为研究血循环超抗原阳性率与脓毒症间的关系,检测了重症监护治疗病房(ICtJ)患者血浆中超抗原含量的变化。他们从78例患者(入院诊断腹部疾病27例,肺部疾病11例,创伤10例,烧伤10例,心血管疾病4例,神经系统功能障碍2例,其他14例)身上抽取血浆作为总体样本,至少每周2次,用酶联免疫吸附法测定出5种不同种类的超抗原,即中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)、链球菌致高热外毒素(SPEA)和金黄色葡萄球菌肠毒素A、B、C(SEA、SEB、SEC)。结果显     

甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌万古霉素最低抑菌浓度分布及不同药敏试验方法比较

金黄色葡萄球菌是临床常见致病菌,可引起皮肤感染、慢性骨感染、败血症及心内膜炎等各类感染.尤其是甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的出现,更是给全世界的医院带来了难题.糖肽类抗生素万古霉素于1958年首次投入使用,随后即被广泛用于治疗MRSA引起的严重感染.金黄色葡萄球菌可由万古霉素耐药的肠球菌获得vanA基因而产生对万古霉素的耐药,至今全世界已报道11例万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌[1].而自1997年日本报道万古霉素敏感性下降的金黄色葡萄球菌后,金黄色葡萄球菌对万古霉素的敏感性问题就一直引起医疗界的广泛关注[ 2].另外,即使按照现行美国临床实验室标准化协会( CLSI)万古霉素药物敏感实验折点(最低抑菌浓度MIC值≤2 mg/L)判断为敏感的金黄色葡萄球菌,其临床使用万古霉素治疗失败的病例也屡有报道,这种治疗欠佳的原因可能为其万古霉素MIC值的上升[3].本研究收集浙江省8家医院临床分离MRSA菌株,应用Etest方法及微量肉汤稀释法检测其万古霉素的MIC值,了解MRSA对万古霉素敏感性,并对Etest方法与微量肉汤稀释法测量万古霉素对MRSA的MIC值进行比较分析.     

金黄色葡萄球菌对万古霉素耐药机制的研究进展

万古霉素是治疗耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)感染的首选药物,随着临床万古霉素用量增加而产生的万古霉素敏感性降低的金黄色葡萄球菌感染使治疗变得十分困难,引起医学界的广泛关注。现就金黄色葡萄球菌对万古霉素耐药机制作一综述。     

急性鼻窦炎继发中毒性休克综合征一例

中毒性休克综合征是产外毒素的金黄色葡萄球菌或化脓性链球菌释放超抗原,诱导大量的巨噬细胞和 CD4＋T 细胞活化产生细胞因子风暴,导致的一种特征性感染性休克。该文报道1例急性鼻窦炎继发可能与金黄色葡萄球菌相关的中毒性休克综合征,表现为高热、皮疹、结膜充血、咽红、全身浮肿、持续性低血压、肌痛、胸腔积液、肝损伤、尿蛋白、凝血功能异常、低氧血症,多次血培养和咽拭子、胸水培养均阴性。给予利奈唑胺和头孢哌酮舒巴坦抗感染和抑制超抗原生成、静脉用丙种球蛋白中和超抗原、糖皮质激素抑制超抗原诱导的免疫反应等治疗很快痊愈。该文提示中毒性休克综合征不仅需要选择敏感的抗生素,还可以应用抑制超抗原生成、中和超抗原、抑制超抗原免疫反应的药物。     

金黄色葡萄球菌肠毒素和中毒性休克毒素—1 …

研究表明，金黄色葡萄球菌产生的肠毒素和中毒性休克毒素－１是极强的致病因子，它们在介导感染性休克及器官损害中可能具有一定意义。本文简要评论了肠毒素和中毒性休克毒素－１传统检测方法，着重介绍近年来该领域的若干新进展。     

359株金黄色葡萄球菌的耐药性分析

目的:了解临床分离出的金黄色葡萄球菌的耐药情况,为金黄色葡萄球菌的感染提供选药依据。方法:采用美国DADE公司生产的自动微生物分析仪AUTOSCAN4及配套的GN21和PC12进行菌种鉴定及药敏试验;采用琼脂稀释法检测金黄色葡萄球菌对苯唑西林的耐药情况,从而监测耐苯唑西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)。结果:金黄色葡萄球菌的临床标本分布广泛,痰最多,为220株,占61.3%。359株金黄色葡萄球菌中,对苯唑西林的耐药率为66.02%,未发现对万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌。结论:临床医生在治疗金黄色葡萄球菌引起感染的过程中,应根据耐药性监测结果选用适宜的抗菌药物。     

199株金黄色葡萄球菌的耐药性分析

目的了解临床分离出的金黄色葡萄球菌的耐药情况，为金黄色葡萄球菌的感染提供选药依据。方法采用美国DADE公司生产的自动微生物分析仪AUTOSCAN4进行菌种鉴定及药敏试验。采用琼脂稀释法检测金黄色葡萄球菌对苯唑西林的耐药情况检测MRSA。结果金黄色葡萄球菌的临床标本分布广泛，痰最多，为145株。199株金黄色葡萄球菌中，对苯唑西林的耐药率为69，35％。结论临床医生在治疗金黄色葡萄球菌引起感染的过程中，应根据耐药性监测结果选用适宜的抗菌药物。     

医院分离金黄色葡萄球菌的毒力基因和耐药基因的研究

目的研究医院分离金黄色葡萄球菌临床株的毒力基因和耐药基因携带情况,为加强医院感染控制提供科学依据。方法采用分离培养与鉴定方法和多重基因扩增技术对金黄色葡萄球菌临床分离株进行了毒力基因和耐药基因检测,同时进行药敏试验。结果在医院采集的5 088份样品中,分离出25株金黄色葡萄球菌,阳性率为0.49%,其中耐甲氧西林菌株占12%。检测出主要毒力基因SEA-E携带率为52%,检出ETA携带率为12%,PVL、ETB和TSST-1等携带率均比较低。检出耐药基因主要是tetM,携带率为44%,erm携带率为24%。临床分离的金黄色葡萄球菌对常用12种抗菌药物都不同程度耐药,主要耐药基因和相应耐药表型结果基本一致。结论医院分离的金黄色葡萄球菌携带较多的毒力因子和耐药因子,MRSA具备多重耐药性,耐药表型和耐药基因检测结果相一致。