磁共振波谱分析与癫痫临床

磁共振波谱(MRS)是一新兴无创性检查手段,已应用于癫痫的诊断及疗效评价。与MRI及PET相比,MRS 可更敏感的发现病灶。目前,1H MRS应用最广泛,颞叶癫痫患者病灶内NAA浓度、NAA／(Cho+Cr)比值明显降低, 部分单侧病灶患者会出现双侧NAA改变,是继发还是原发仍有争议;全面发作性癫痫患者额叶或丘脑也出现NAA／ (Cho+Cr)比值降低。癫痫发作后,还可观察到病灶内Glu含量升高、GABA含量降低,有效的抗癫痫治疗后,各指标 恢复到正常水平。31P MRS中Pcr／Pi比值降低、PME减少和pH值升高也见于癫痫发作后。总之,MRS可在生化代谢 水平来反映和评价疾病,已显示出极大地临床应用价值。     

质子磁共振波谱对帕金森病的诊断价值

目的　探讨质子磁共振波谱 (1 H MRS)对帕金森病 (PD)的诊断价值。方法　通过对 1 5例PD患者和 5名年龄匹配健康对照者双侧基底节区1 H MRS观测 ,分析其基底节区N 乙酰天冬氨酸 /肌酸 (NAA/Cr)和胆碱 (Cho) /Cr比值的变化。结果　PD患者基底节区NAA/Cr含量显著低于对照组 (P <0 0 5)。结论　1 H MRS是研究PD患者基底节区神经元是否遭受破坏的一种无创技术     

银杏叶提取物对缺血再灌注鼠脑保护作用的研究

目的探讨中药银杏叶提取物对鼠缺血再灌注脑损伤的脑保护作用。方法采用磁共振成像与波谱技术分别对缺血再灌注组及银杏叶提取物组鼠脑组织缺血、水肿及N-乙酰天门冬氨酸(NAA)与乳酸(Lac)等代谢产物变化进行观察和比较。结果在缺血60min再灌注1h、3h、6h银杏叶提取物均能减小高信号区的体积,有效减少脑缺血后Lac/磷酸肌酸和肌酸(PCr Cr)比值的上升和NAA/(PCr Cr)比值的下降,与缺血再灌注组相比较差异有极显著性(均P<0·01)。结论银杏叶提取物具有显著的缺血后脑保护作用;磁共振成像与波谱技术可为缺血再灌注后中药脑保护剂作用机制的研究提供精确的神经影像学信息。     

脑梗塞后脑代谢及高糖对脑代谢影响的研究

目的 探测脑梗塞后梗塞区及对照区域的代谢变化并探讨高糖对梗塞区域代谢的影响，为脑梗塞的临床治疗提供理论依据。方法 雄性SD大鼠左侧颈内动脉插线法制作脑梗塞模型。用磁共振定域^1H—MRS技术，在同一活体上分别连续检测梗塞区及对照区域代谢变化。结果 脑梗塞后梗塞区NAA、Cho、Pcr／Cr强度均低于对照区，并出现明显的Lac信号。NAA在脑梗塞急性期明显降低。加用高糖1～2h内，所选区域NAA、Cho、Pcr／Cr均有小幅回升，随后又渐趋下降；原有乳酸信号成倍增加(2．4倍)。结论 (1)NAA的变化可反映神经元的功能状况，可望作为MRS早期诊断脑梗死的有效指标。(2)Lac峰的出现是脑梗死早期的敏感指标，其含量变化可直接反映局部病理代谢状况。(3)NAA和Cho的降低证明脑梗塞后即发生细胞膜结构、膜功能及膜间连接损伤；(4)高糖可加剧脑梗塞区的病理代谢导致Lac大量积聚；(5)采用MRS定域波谱技术可更精确、更客观地连续检测活体动物大脑各区域代谢变化。     

轻度阿尔茨海默病患者磁共振成像及磁共振氢质子波谱研究

目的　探讨磁共振成像 (magneticresonanceimaging,MR)及磁共振氢质子波谱 (1H magneticresonancespectroscopy ,1H MRS)对轻度阿尔茨海默病 (Alzheimerdisease ,AD)患者的早期诊断。方法　对 18例临床确诊轻度AD患者和 2 0名正常对照者的MR及1H MRS进行分析 :MR上观察两组的海马回钩间距 (AB)及同层颅腔左右径 (CD)并计算两者间 (AB/CD)的比值 ;对两组额、颞叶区行1H MRS检测 ,得到N 乙酰天门冬氨酸 (N acetylaspartate ,NAA)峰、肌酸 (creatine ,Cr)峰、胆碱 (choline ,Cho)峰的积分值及计算NAA/Cr、NAA/ (Cr Cho)。对 2组检测值 ( x±s)行t检验。结果　AD组的AB =(2 7 5 3± 2 1)mm ,AB/CD =(0 2 2± 0 0 5 )mm及额、颞叶的NAA分别是 32 74± 4 72和35 38± 3 5 2 ,颞叶的NAA/Cr=2 4 6± 0 4 3,与正常对照组比较均有统计学差异 (P <0 0 5 )。用ROC法找出诊断阈值并联合应用诊断早期AD ,敏感性为 87% ,特异性为 94 %。结论　海马回钩间距及其与同层颅腔左右径比值的增大 ;额、颞叶NAA的减少 ,尤其是颞叶NAA的减少有助于对轻度AD患者的早期诊断。     

神经节苷脂对活体实验性缺血再灌注鼠脑损伤的磁共振成像与波谱研究

目的研究神经节苷脂对活体实验性脑梗死大鼠脑组织氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)及乳酸(Lac)等代谢产物的影响。方法采用磁共振成像与波谱技术原位动态观察神经节苷脂对活体鼠脑组织损害程度、神经递质方面的影响。分别对缺血再灌注组及神经节苷脂治疗组鼠脑组织缺血、水肿及氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)与乳酸(Lac)等代谢产物变化进行观察和比较。结果在缺血60min再灌注1h、3h、6h神经节苷脂均能减小高信号区的体积,有效减少脑缺血后Lac/(PCr Cr)比值的上升和NAA/(PCr Cr)比值的下降,与缺血再灌组相比较有显著差异(P<0.01)。结论神经节苷脂具有显著的缺血后脑保护作用,磁共振成像与波谱技术可为缺血再灌注后神经脑保护剂作用机制的研究提供精确的神经影像学信息。     

实验性兔颅脑爆炸伤后高压氧治疗作用的磁共振波谱研究

目的利用磁共振波谱技术(MRS)探讨高压氧治疗对颅脑爆炸伤时脑局部代谢变化的影响。方法新西兰大白兔100只随机分成对照组、创伤组和高压氧治疗组。采用600 mg TNT当量纸雷管在兔脑上方6.5 cm垂直距离爆炸以建立颅脑爆炸伤模型。对照组无损伤,创伤组爆炸伤后不进行任何治疗,高压氧治疗组于伤后行高压氧治疗。观察爆炸伤后各组兔的生理改变,采用MRS计算并分析各组不同时相点乙酰天门冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)、胆碱(Cho)/Cr的比值,分析比较各组脑组织含水量的变化。结果成功复制兔颅脑爆炸伤模型。与对照组相比,创伤组兔NAA/Cr比值伤后24 h明显下降(P<0.05),7 d后有所回升,14 d后再次下降(P<0.05);高压氧治疗组NAA/Cr比值下降较创伤组延迟,且幅度小。创伤组Cho/Cr比值伤后12 h明显升高,24 h下降,伤后3~14 d逐渐升高;高压氧治疗组Cho/Cr比值较创伤组升高,但7 d后无统计学差异。与对照组比较,创伤组、高压氧治疗组损伤或治疗1 h～7 d后脑组织含水量均明显升高(均P<0.05)。结论高压氧可改善局部神经元代谢,抑制脑水肿,增强局部胶质细胞增生修复。伤后7 d内...     

神经节苷脂对缺血再灌注大鼠的脑保护作用

目的 探讨神经节苷脂对缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用.方法 建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型, 采用磁共振弥散加权成像(DWI)与磁共振波谱(MRS)技术,分别对假手术组、缺血再灌注组、神经节苷脂组大鼠的脑梗死体积、氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)及乳酸(Lac)等代谢产物进行比较.结果 神经节苷脂组在缺血再灌注1 h、3 h、6 h时梗死区体积分别为(30.32±8.18)mm3、(35.17±12.45)mm3、(31.4±8.56)mm3,缺血再灌注组分别为(204.6±37.77)mm3、(218.9±67.33)mm3、(213.4±99. 95)mm3,两组各时间点比较差异有统计学意义(均P<0.01).神经节苷脂组在缺血再灌注1 h、3 h、6 h Lac/磷酸肌酸和肌酸(PCr Cr)比值分别为0.09±0.11、0.15±0.18、0.13±0.22,缺血再灌注组分别为1.09±0.34、0.99±0.37、1.16±0.27,两组各时间点比较差异有统计学意义(均P<0.01);神经节苷脂组在缺血再灌注1 h、3 h、6 h NAA /(PCr Cr)比值分别为1.04±0.38、 0.81±0.21、0.77±0.25,缺血再灌注组分别为0.55±0.23、0.57±0.12、0.58±0.13,各时间点两组比较差异有统计学意义(均P<0.01).结论 神经节苷脂通过抑制Lac的生成来间接减少Lac所导致的神经元细胞毒性脑水肿,从而显示其具有显著的脑保护作用.     

尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死磁共振弥散加权成像实验研究

目的 利用自体血栓栓塞大脑中动脉模型，通过弥散加权成像（diffusion-weightedimaging，DWI）等影像学信息评价不同时间点尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效可行性。方法健康SD大鼠32只随机分为A、B组，每组16只。颈内动脉注入自凝血栓子制成急性脑梗死动物模型。A组栓塞后30min、B组栓塞60min分别经股静脉给予尿激酶溶栓。于栓塞各时间点及溶栓后3、24h行DW1、T2W1、T2＊W扫描；计算各时间点DW1上缺血区体积．缺血区相对平均信号强度值（relative mean signal intensity,RMSI）。结果A组治疗后3h观察结果显示，再通率37．5％（6／16）．缺血区体积较治疗前明显减少．但缺血区信号强度增高；24h观察结果显示．DW1高信号区体积有增大趋势。B组治疗后3h观察结果显示，仅有18．8％获得再通，缺血区体积较溶栓前无明显变化．DW1显示脑水肿明显．缺血区信号强度增高．24h时该组动物全部死亡。结论在脑梗死早期适当的“治疗窗”内制定个体化溶栓治疗方案可显著减少梗死范围，DW1是缺血极敏感的影像技术，对诊断和科学监测脑卒中溶栓治疗效果及疾病转归有重要意义。此所用实验模型的“溶栓治疗窗”可限定于缺血后30min内，而缺血60min则预后不良。     

肌萎缩侧索硬化症病人大脑中央前回运动区磁共振波谱分析

目的 :1H MRS是否可确定ALS病人大脑皮质运动区神经元受损 ,是否适用于监测ALS病情。方法 :病例组包括 9例ALS病人。对照组包括 5例健康人 ,同时测定大脑皮质运动区的NAA、Cho、Cr。结果 :ALS病例组中NAA/Cr显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,Cho/Cr显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论 :NAA/Cr下降和Cho/Cr升高 ,提示ALS病人大脑皮质运动区存在神经元破坏和鞘膜功能的异常     

EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察 EGb76 1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :45只大鼠随机分为假手术组 (A组 ) ,脑缺血再灌注损伤组 (B组 ) ,EGb76 1治疗组 (C组 ) ,每组 15只。以线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。每组 10只缺血 6 0 min再灌注 6 0 min后断头处死 ,取脑测定 NO、NOS、MDA和 SOD变化 ,其余 5只缺血 3h再灌注 2 4h后断头处死 ,观察常规病理、Niss小体及凋亡细胞变化。C组于实验前 3天开始灌胃给 EGb76 1(15 0 mg/ kg,每日 2次 ,术前 1h、术后 12 h灌 EGb76 115 0 mg/ kg)。结果 :脑缺血再灌注后 ,B组 NO、MDA含量 ,NOS活性较 A组升高 ,SOD活性降低 (P<0 .0 5 ) ,病理变化明显 ,凋亡细胞增多。C组 NO、MDA含量及 NOS活性降低 ,SOD活性升高 (P<0 .0 5 ) ,C组病理变化减轻 ,凋亡细胞减少 (P<0 .0 5 )。结论 :EGb76 1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

亚低温在急性脑缺血中对氨基酸和自由基含量的影响

目的研究亚低温状态下,急性脑缺血时皮质内四种氨基酸和自由基含量的改变,探讨亚低温对缺血脑组织的保护机制。方法将63只Wistar大鼠随机分为9组,假手术组7只,缺血组(手术后将其颞厂讥温度控制在36．5+-0．5℃)-缺血3h组,缺血3h分别再灌注1h、2h、3h组各7只;亚低温组(手术后将其颞肌温度控制在32．5±0．5℃)-缺血3h,缺血3h分别再灌注1h、2h、3h组各7只。动物模型参照Zealonga的大脑中动脉线栓模型并加以改进。结果比较缺血组和低温组,可见低温组缺血皮质内的谷氨酸(Glu)、天门冬安酸(Asp)、丙醛(MDA)的产生明显减少,而超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的生成和释放明显增加,γ-氨基丁酸(GABA)的含量亦增加。结论亚低温状态下4种氨基酸含量及自由基系统的改变是其保护缺血神经元的重要机制。     

1H 磁共振波谱分析在评价多发性硬化轴索损害中的临床价值

目的 探讨1H磁共振波谱分析(1H magnetic resonance spectroscopy,1H MRS)在评价多发性硬化(multiple sclerosis,MS)轴索损害中的临床价值.方法 对36例MS患者(MS组)和26例健康志愿者(健康对照组)行头颅MRI及1H MRS检查,计算脑部代谢产物N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)的水平并比较两组间NAA/Cr和Cho/Cr比值的差异.采用扩展的功能障碍分级法(EDSS)对MS患者进行评分并分析其NAA/Cr、Cho/Cr 比值与EDSS评分间的相关性.结果 MS组NAA/Cr比值(1.44±0.44)显著低于对照组(1.89±0.49)(P＜0.05),MS组Cho/Cr比值(1.92±0.80)显著高于对照组(1.48±0.36)(P＜0.05).MS组NAA/Cr 比值与EDSS评分之间呈负相关(r=-0.503,P＜0.05),Cho/Cr比值与EDSS评分之间无相关性(r=0.14,P＞0.05).结论 MS患者脑部病灶NAA/Cr比值下降可提示MS患者轴索损害的程度.     

西洛他唑对全脑缺血大鼠海马磷酸化蛋白激酶B及半胱氨酸天冬酶-3表达的影响

目的研究西洛他唑对全脑缺血大鼠海马磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)的影响。方法用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。将112只(模型成功率为75(,死亡后补充动物)约300g的健康成年SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=16)、缺血模型对照组(n=48)及治疗组(n=48)。治疗组于缺血前6h和2h各灌胃给予1次西洛他唑,以后每隔24h在相应时间点给药,其它各组灌胃给予等量二甲基亚砜。缺血模型对照组和治疗组于缺血10min再灌注0h、1h、12h、24h、72h、7d后断头取脑,免疫组织化学方法分析再灌注后不同时间点海马CA1区p-Akt和再灌注后caspase-3表达水平的变化。结果全脑缺血后0h、1h,治疗组海马CA1区p-Akt平均光密度值明显高于模型组(P<0.01;P<0.05)。缺血后24h、72h、7d,治疗组海马CA1区caspase-3平均阳性细胞数明显低于模型组(P<0.05)。结论西洛他唑可以降低大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区caspase-3表达水平,并可抑制再灌注后p-Akt水平的急剧降低。     

施普善治疗急性脑梗死的磁共振波谱成像评价

目的观察施普善对急性脑梗死患者磁共振氢质子波谱（H magnetic resonance spectroscopy,MRS）及临床症状、体征改善的影响,评价施普善治疗急性脑梗死的疗效。方法选择发病24h内的急性脑梗死患者40例,随机分为施普善治疗组20例及对照组20例。2组治疗前及治疗2周后行美国国立卫生研究院脑卒中量表评分（NIHSS评分）,应用MRS在兴趣区上测量氮-乙酰天冬氨酸（NAA）与肌酸（Cr）比值（NAA/Cr）、胆碱复合物（Cho）与肌酸（Cr）比值（Cho/Cr）及乳酸（Lac）与肌酸（Cr）比值（Lac/Cr）,并对治疗前后结果进行统计学分析。结果治疗2周后2组NIHSS评分较治疗前均有所降低,施普善治疗组较对照组下降明显（P〈0.05）,2组病人NAA/Cr较治疗前升高,但施普善治疗组较对照组升高明显（P〈0.05）,2组病人CHO/Cr及Lac/Cr均较治疗前降低,但施普善治疗组较对照组降低明显（P〈0.05）。结论施普善是一种有效的治疗急性脑梗死的神经保护剂。     

卒中后伴发抑郁障碍患者的脑磁共振波谱分析研究

目的　利用磁共振波谱(MRS)分析技术,研究脑卒中后伴发抑郁障碍者脑代谢物波谱的特点。方法　对卒中后伴发抑郁障碍组(PSD组, 30例)、卒中后无抑郁组(NPSD组, 30例)和正常对照组(NC组, 20名)予以MRS检查。结果　(1)在乙酰天门冬氨酸盐与肌醇的比值(NAA/Cr)中,PSD组双侧颞叶(左: 0 57±0 30,右: 0 66±0 29)、丘脑(左: 0 61±0 24,右: 0 62±0 22 )感兴趣区(ROI)的比值低于NC组(分别为0 78±0 24、0 86±0 22、0 88±0 28、0 84±0 26;P<0 05和P<0 01);PSD组双侧丘脑ROI的比值低于NPSD组(分别为0 81±0 23和0 81±0 22;P<0 01和P<0 05)。(2)在胆碱与肌醇的比值(Cho/Cr)中,PSD组双侧颞叶(左: 1 66±0 39,右: 1 33±0 34)、左丘脑(1 27±0 30)、NPSD组左侧颞叶(1 20±0 29 )ROI的比值均高于NC组(左颞叶: 1 03±0 32,右颞叶: 1 03±0 29,左丘脑: 1 06±0 24;P<0 01);PSD组双侧颞叶、丘脑ROI的比值均为左侧大于右侧(P<0 01)。(3)PSD组汉密尔顿抑郁量表评分与左侧颞叶(r=0 454,P=0 012 )、右侧颞叶(r=0 373,P=0 042)ROI的Cho/Cr存在相关性。结论　双侧颞叶、丘脑的低NAA/Cr比值、双侧颞叶、丘脑不对称性、双侧颞叶、左丘脑的高Cho/Cr比值可能有助于区别卒中后伴与不伴发抑郁障碍。     

质子磁共振波谱用于帕金森病黑质代谢研究价值的探讨

目的探讨质子磁共振波谱（^1H MRS）技术在帕金森病（PD）黑质代谢变化研究中的价值。方法PD患者56例和正常对照30例行^1H MRS检查，测定双侧黑质的N-乙酰天门冬氨酸／肌酸（NAA／Cr）、N-乙酰天门冬氨酸／胆碱复合物（NAA／Cho）和胆碱复合物／肌酸（Cho／Cr）比值。结果PD患者和对照组黑质的NAA／Cr、Cho／Cr和NAA／Cho比值无显著性差异。PD患者的^1H MRS结果与UPDRS评分、H＆Y分级和病程均不存在显著相关性。结论目前的^1H MRS技术尚不能精准地反应PD患者黑质的代谢变化。     

人脐血间充质干细胞移植对脑梗死兔神经功能障碍和头部核磁共振波谱的影响

目的观察人脐血间充质干细胞移植对缺血再灌注兔神经功能障碍和头部核磁共振波谱参数的影响。方法采集足月新生儿脐带血60~80 ml,分离h UCB-MSCs,并体外培养。将造模成功的大脑中动脉栓塞模型30只兔随机分为脑梗死组、干细胞组、生理盐水组,每组10只,后两组移植人脐血间充质干细胞和生理盐水。移植48 h、2 w时,采用Purdy评分进行神经损害严重程度评估,行核磁共振及氢质子核磁共振波谱检查,进行梗死体积、及梗死中心区N-乙酰天门冬氨酸、胆碱和肌酸等代谢物含量的测定。结果与脑梗死组及生理盐水组相比,干细胞组NSS评分较低,差异具有统计学意义(P0.05);生理盐水组与脑梗死组NSS评分无明显差异(P0.05)。与脑梗死组和生理盐水组相比,干细胞组梗死体积明显减小(P0.05)。与假手术组相比,干细胞组、脑梗死组与生理盐水组NAA/Cr、Cho/Cr比值均明显下降,Lac/Cr比值均显著上升(P0.01);但干细胞组NAA/Cr、Cho/Cr比值显著高于脑梗死组及生理盐水组(P0.05),Lac/Cr比值显著低于后两组(P0.05);而生理盐水组NAA/Cr、Cho/Cr、Lac/Cr比值与脑梗死组之间无明显差异(P0.05)。结论脐血间充质干细胞移植能提高脑梗死兔脑NAA/Cr、Cho/Cr比值,降低Lac/Cr比值,缩小梗死范围,明显改善兔神经功能。     

银杏叶提取物对大鼠缺血再灌注皮质内氨基酸动态平衡的影响

目的 :研究不同浓度银杏叶提取物 (GBE)对大鼠缺血再灌注损伤皮质内氨基酸动态平衡的影响。方法 :将119只 Wistar大鼠随机分为 17组 ,假手术组 7只 ,缺血组 -缺血 3h组 ,缺血 3h分别再灌注 1h、2 h、 3h组各 7只 ;治疗组 (即在缺血前 30分钟给予 GBE5 mg/kg、 10 mg/kg、 15 mg/kg,腹腔给药 ) -缺血 3h、缺血 3h分别再灌注 1h、 2 h、 3h组各 7只。动物模型参照 Zivin JV的大脑中动脉线栓模型并加以改进。结果 :比较缺血组和治疗组 ,可见给予 GBE后能明显减少谷氨酸 (Glu)、天门冬安酸 (Asp)的产生 ,增加了γ-氨基丁酸 (GABA )的生成和释放 ,5 mg/kg组与 10 mg/kg、 15 mg/kg组间有显著差别 ,而后二者间无显著差别。结论 :血小板活化因子拮抗剂 GBE可通过增强抑制性氨基酸的合成、释放 ,降低兴奋性氨基酸的合成、释放来保护缺血的神经元的 ,且与用药剂量有关。     

局灶性缺血再灌注鼠脑血小板活化因子受体基因的表达

目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后血小板活化因子 (PAF)受体基因的表达变化规律及其机制。方法　应用RT PCR技术检测大脑中动脉 (MCA)线栓闭塞再通后不同时相MCA供血区皮质PAF受体基因的表达 ,同时用放免法测定对应PAF值。结果　单纯缺血 90min时 ,缺血区皮质PAF受体mRNA含量并无显著变化 ,密度比值为 0 92± 0 13;再灌注 6h明显降低 (0 77± 0 0 8) ,48h最低 (0 5 4± 0 10 ) ,随后逐渐回升 ;再灌注第 6天时与假手术对照组比较无显著差异。对应时相缺血区皮质PAF值 (pg/g) ,单纯缺血组为 2 80 2± 374,再灌注 12h最高峰 ,2 4h降至对照组水平 (75 2±16 3)。结论　脑缺血再灌注可致PAF受体基因表达异常 ,推测与内源性PAF水平升高有关。