补肾活血中药对糖尿病大鼠视路NT-3和Nissl小体的影响

目的探讨补肾活血中药对实验性糖尿病大鼠视路三级神经元的影响。方法以链脲佐菌素造成大鼠实验性糖尿病模型。用免疫组化及Nissl染色结合图像分析半定量测定视网膜、外侧膝状体及视皮质的神经营养因子-3(neurotrophic-3,NT-3)的表达强度和Nissl小体的含量。结果与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的NT-3的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P<0.05或0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质的NT-3的表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,尤以中药高剂量组明显(P<0.05或0.01)。结论补肾活血中药能减轻实验性糖尿病大鼠视路三级神经元病理损害,其作用机制之一可能是通过增加糖尿病大鼠视路NT-3的表达。     

补肾活血中药对实验性血瘀证大鼠内皮细胞功能的影响

目的：观察补肾活血中药对实验性血瘀证大鼠血管内皮细胞功能的影响。方法：采用补肾活血中药药液灌服实验性血瘀证大鼠模型，将动物随机分为对照组、模型组、大剂量和小剂量共4组，每组10只。造模成功后，给药组灌服药物40天，然后下腔静脉取血，测定各观察指标和主动脉血管壁组织学变化。结果：补肾活血中药组血脂、血流变、内皮功能、凝血纤溶各项指标及组织形态学均有明显变化，接近正常组，与模型组有显著差异。结论：补肾活血中药有降低血液黏度、调节血脂和改善血管内皮细胞功能的作用。     

清热活血中药联用对急性脑缺血再灌注大鼠mTOR-ERRα-GLS信号通路的调节作用

目的从mTOR-ERRα-GLS信号通路的角度探寻清热活血中药联用治疗脑梗死急性期的协同增效机制。方法采用线栓法制备左侧大脑中动脉阻塞脑梗死模型。将95只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(缺血1.5小时再灌注72小时,Model,3.6 m L/kg生理盐水)、清热组(KDZ,3. 6 m L/kg苦碟子注射液)、活血组(XST,40 mg/kg注射用血栓通)、清热活血组(KDZ+XST,1.8 m L/kg苦碟子注射液+80 mg/kg注射用血栓通)。采用Garcia JH评分判定大鼠神经功能缺损程度,TTC染色法检测脑梗死体积,干湿重法检测大鼠脑含水量,Western blot法检测缺血侧皮层mTOR、ERRα、GLS蛋白的表达。结果 (1)与模型组相比,三个中药组大鼠的神经功能缺损均有改善(P0.05),脑梗死体积及脑含水量均显著性降低(P0.05或P0.01);清热活血组大鼠脑梗死体积较清热组和活血组有所降低(P0.05),其余组间无明显差异。(2)与假手术组相比,模型组缺血侧皮层mTOR、ERRα、GLS蛋白表达均显著降低(P0.01);与模型组相比,清热组、活血组缺血侧皮层ERRα,GLS蛋白表达显著增加(P0.05或P0.01),清热活血组缺血侧皮层mTOR、ERRα、GLS蛋白表达显著增加(P0.05或P0.01);与清热组相比,活血组缺血侧皮层GLS蛋白表达显著增加(P0.05),清热活血组缺血侧皮层ERRα、GLS蛋白表达显著增加(P0.05)。结论清热活血中药联用治疗脑梗死急性期可起到协同增效的目的,其作用机制可能是通过调控mTORERRα-GLS信号通路,与增加脑组织中能量代谢,改善脑组织能量代谢紊乱密切相关。     

补肾活血合剂对糖尿病性阳痿大鼠阴茎平滑肌组织作用机理的实验研究

目的:观察补肾活血合剂对糖尿病(DM)性阳痿(ED)大鼠阴茎半滑肌组织的作用机理。方法:将实验小鼠用2%链脲佐菌素液按60mg/kg,腹腔注射建立糖尿病模型,然后在每只糖尿病模型大鼠颈项处注射阿朴吗啡80ug/kg,录像记录阴茎勃起次数。筛选DM性ED模型,将DM性ED模型随机分为正常组、模型组、中药高、低剂量组、达美康组、达美康+安雄组。除正常组外,其余各组连续给药l2周,然后处死测定阴茎海绵体胶原纤维,血窦结构,平滑肌组织病理改变。结果:补肾活血活剂对胶原纤维,血窦结构,平滑肌有改变。结论:补肾活血合剂对糖尿病阳痿大鼠阴茎平滑肌有明显效果。     

补肾活血中药对糖尿病大鼠视路SynⅠ和Nissl小体的影响

目的观察实验性糖尿病大鼠视路神经元组织形态学的病理改变,并探讨补肾活血中药复方防治实验性糖尿病大鼠视路损害的作用机理。方法选用SD大鼠,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立实验性糖尿病模型。实验大鼠随机分为7组:正常对照组、阴性对照组(模型组)、阳性对照Ⅰ组、阳性对照Ⅱ组、中药低、中、高剂量组。以Nissl染色法和免疫组织化学方法染色显示视网膜、外侧膝状体(external genic-ulate body,EGB)、视皮质(visual cortex,VC)中Nissl小体、突触素I(synapsin I,Syn I)的表达,应用Mias-2000图形分析系统对其进行测定和分析。结果与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的Syn I的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P0.05或P0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质的Syn I表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,其中中药高剂量组最为明显(P0.05或P0.01)。结论实验性糖尿病大鼠在高血糖状态持续6个月后,其视路神经元发生不同程度的退行性改变;补肾活血中药能在一定程度上恢复糖尿病大鼠视觉通路神经细胞突触的密度和分布(轴突再生),并改善其神经递质释放调节功能,从而减轻实验性糖尿病大鼠视路神经元病理损害。     

补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质和纹状体中Fas、FADD表达的影响

目的探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质、纹状体中Fas、FADD表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组10只和造模组50只,采用6-羟基多巴胺注射造模。造模成功的23只随机分为模型组10只和观察组13只。观察组给予补肾活血颗粒灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。应用免疫组化染色技术观察大鼠黑质、纹状体中Fas和Fas死亡结构域蛋白(FADD)表达的变化情况。结果模型组Fas在黑质阳性细胞表达率(PI)为(1.400±0.070),纹状体PI为(1.820±0.090),均高于正常组和观察组(P0.01)。模型组FADD在黑质PI为(1.160±0.058),纹状体PI为(0.780±0.040),均高于正常组和观察组(P0.01)。结论补肾活血颗粒治疗帕金森病的疗效机制可能与下调Fas和FADD表达有关。     

补肾活血合剂对糖尿病阳痿大鼠阴茎平滑肌组织中Bcl-2 Bax和Caspase-3表达的影响

目的:观察补肾活血合剂对糖尿病阳痿(DMED)大鼠阴茎平滑肌组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:将实验小鼠用2%链脲佐菌素液(STZ)按60mg/kg,腹腔注射建立糖尿病模型,然后在每只糖尿病模型大鼠颈项处注射阿朴吗啡(AP0sigma公司)80μg/kg,录相记录阴茎勃起次数。筛选DMED模型,将造成DMED模型随机分为正常组、模型组、中药高、低剂量组、达美康组、达美康+安雄组。除正常组外,其余各组连续给药12周,然后处死测定阴茎平滑肌组织中Bcl-2,Bax,Caspase-3的表达情况。结果:补肾活血合剂对Bcl-2,Bax,Caspase-3有改善作用。结论:补肾活血合剂对糖尿病阳痿大鼠阴茎平滑肌组织中Bcl-2,Bax,Caspase-3有调控效果。     

补肾活血中药复方对实验性糖尿病大鼠视路神经元病理损害的影响及机理探讨

目的:观察实验性糖尿病大鼠视路神经元组织形态学的病理改变,并探讨补肾活血中药复方防治实验性糖尿病大鼠视路损害的作用机理。方法:用免疫组化及Nissl染色结合图像分析半定量测定视网膜、外侧膝状体及视皮质的神经营养因子-3(neurotrophic-3,NT-3)、突触素I(synapsin I,Syn I)的表达强度和Nissl小体的含量。结果:与正常对照组相比,阴性对照组大鼠视路三级神经元的NT-3、Syn I的表达强度和Nissl小体的含量均明显降低(P<0.05或0.01);与阴性对照组相比,中药治疗组大鼠视网膜、外侧膝状体及视皮质的NT-3、Syn I表达强度和Nissl小体的含量均明显增高,尤以中药高剂量组明显(P<0.05或0.01)。结论:补肾活血中药能减轻实验性糖尿病大鼠视路三级神经元病理损害,其作用机制之一可能是通过增加糖尿病大鼠视路NT-3的表达,一定程度恢复糖尿病大鼠视觉通路神经细胞突触的密度和分布(轴突再生),并改善其神经递质释放调节功能。     

补肾活血中药复方对AGEs条件下体外纯化培养视网膜Müller细胞活力的影响

目的:探讨补肾活血中药对体外糖基化终末产物(AGEs)条件下视网膜Müller细胞活力的影响。方法:体外纯化培养7天SD大鼠视网膜Müller细胞至P2代;中药血清药理学方法制备补肾活血中药含药血清;体外纯化培养的P2代视网膜Müller细胞置于AGEs状态下,以补肾活血中药含药血清干预,检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。结果:(1)低AGEs组较正常对照组LDH值有升高趋势,其差异无统计学意义(P0.05);高AGEs组较正常对照组LDH值明显升高,其差异有统计学意义(P0.05)。(2)正常中药干预组与正常对照组LDH值比较,其差异无统计学意义(P0.05)。(3)AGEs中药干预组较AGEs组LDH值明显降低,其差异有统计学意义(P0.05)。结论:AGEs条件可导致体外纯化培养的大鼠视网膜Müller细胞细胞膜稳定性下降,通透性增加,细胞活力降低,补肾活血中药含药血清可提高AGES条件下视网膜Müller细胞活力,这可能是补肾活血中药防治糖尿病性视网膜病变(DR)的药物干预途径之一。     

补肾活血中药对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响

目的 探讨补肾活血中药对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响。方法 以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型。利用微机图像分析技术夺视网膜神经细胞胞体中Ｎｉｓｓｌ小体进行定量测定和分析。结果 中药治疗组的糖尿病大鼠视网膜神经节细胞胞体中Ｎｉｓｓｌ小体减少程度明显低于阴性对照组和阳性对照Ⅰ组。结论 补肾活血中药有减轻实验性糖尿病视网膜神经节细胞病理损害的作用。