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目的:探讨一氧化氮(NO)和糖尿病(DM)神经病变的关系。方法:选择DM并发神经病变、DM无并发症患者和健康对照者三组人群各30名。所有受试者均于空腹状态下抽取静脉血进行NO、血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)等项目的测定。结果:DM并发神经病变组的血NO水平显著低于正常对照组和无并发症组;而且其TC和TG水平均显著高于DM无并发症组和正常对照组,相关分析显示血NO与血清总胆固醇(TC)、HbAlc和病程等呈显著负相关。结论:NO水平的下降可能是引起DM神经病变的重要因素之一;DM患者NO的下降与长期的代谢紊乱有关。 相似文献
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一氧化氮与糖尿病神经为 总被引:2,自引:0,他引:2
糖尿病神经病变是糖尿病常见并发症,其发病机理迄今尚未完全阐明。大量的临床和实验研究显示代谢异常及血管损害对糖尿病神经病变的发生具有重要作用。近年来,对血管机理的研究有一定的进展,尤其随着内皮源性舒张因子一氧化氮的发现及人们对其逐步深入的研究,使糖尿病神经病变的血管机理及其与代谢因素的联系又有了新的发现,对糖尿病神经病变病因的解释及其治疗方面产生了积极作用。 1 一氧化氮(NO)的一般生物学特征 NO的研究始于1980年内皮源性舒张因子(Endothelium-derived releasing factor,EDRF)的提出,当时发现内皮细胞上的乙酰胆碱能诱导兔 相似文献
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当细胞内的自由基产物超出其自身的抗氧化能力时,便会产生氧化应激。糖尿病时由于葡萄糖代谢异常,自由基产生过多,导致氧化应激。急性或慢性的高血糖均可促使周围神经组织内自由基的产生,促进糖尿病神经病变的发展。动物实验和临床研究中针对氧化应激进行的抗氧化治疗,均取得了一定的疗效,提示氧化应激在糖尿病神经病变中发挥重要作用。 相似文献
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氧化应激与糖尿病神经病变 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来,越来越多的证据表明,高血糖、氧化应激与糖尿病并发症之间密切相关。本文就氧化应激与糖尿病神经病变的关系以及抗氧化治疗的研究现状予以综述。 相似文献
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<正> 糖尿病性神经病变是糖尿病的一个常见并发症。它可发生在糖尿病的任何期,各个年龄时期,累及神经系统的任何部分。临床表现比较复杂,病人十分痛苦。作者复习近年资料、文献、着重讨论下列几个问题。病因和发病机理糖尿病性神经病变的真正病因至今不清,根据目前资料,归纳于 相似文献
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糖尿病患者一氧化氮与自主神经病变的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨一氧化氮(NO)与糖尿病自主神经病变(DAN)的关系,本研究用镀铜镉还原法测定了70例2型糖尿病(DM)及40例正常对照NO稳定代谢物NO-2,并用心率功率谱分析测定了DM患者自主神经功能,将DM患者分为伴DAN和无DNA组。结果显示伴DNA的DM患者血NO显著低于无DNA的DM患者及正常对照,而其HbAlc、TG、TC、血压较无DAN者及正常对照者高,相关分析显示NO与Pvv、Phv、Tf 相似文献
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一氧化氮与糖尿病大鼠心脏病变的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
糖尿病性心脏病是糖尿病患者常见的慢性并发症之一。其中 ,糖尿病性心肌病是糖尿病特异的独立病变 ,表现为心肌间小血管壁的增厚和管腔狭窄 ,致左心室僵直和舒张期充盈的异常[1] 。近年来 ,一氧化氮 (NO)在心血管疾病发病中的重要作用已日益受到重视。本实验通过观察糖尿病大鼠血液中NO浓度、心脏组织中一氧化氮合酶 (NOS)及环磷酸鸟苷 (cGMP)水平 ,旨在了解NO在糖尿病心脏病发病机制中的作用 ,并为糖尿病心脏病的防治提供基础及实验依据。 材料和方法STZ DM大鼠模型的建立及分组 取成年雄性SD大鼠 4 0只 ,体重 2 0… 相似文献
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糖尿病神经病变 (DN)是最常见 ,最复杂的并发症 ,不但引起糖尿病患者病死率和致残率高 ,而且带来了复杂的护理、医疗等问题[1] 。患者不仅糖代谢紊乱 ,而且蛋白质、脂肪、水电解质及维生素类代谢均可发生紊乱 ,从而出现多种症状。1 临床资料1.1 一般资料 36例糖尿病神经病变患者均为 2型糖尿病 ,其中男性 13例 ,女性 2 3例 ;年龄最大 73岁 ,最小 5 8岁 ,平均 6 8岁。病程 10a32a,平均 2 1a。1.2 临床表现 女性多于男性。对称性多发性四肢远端发凉 ,自发性神经痛 ,下肢重于上肢 ,伴有麻木 ,蚁行感。1.3 治疗方法 病因治疗 ,控制高血… 相似文献