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1.
白介素8在冠心病急性心肌梗死患者中的变化及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :本实验通过对冠心病急性心肌梗死 (AMI)患者及AMI溶栓治疗前后白细胞介素 8(IL 8)变化的研究 ,为AMI的早期诊断及溶栓治疗提供可供参考的依据。方法 :AMI患者 ,依据治疗情况分为 :(1)溶栓组 ,于溶栓即刻、溶栓后 2、 4、 6、 8、 10、 12h测定血清中IL 8浓度 ,并依据溶栓结果分为 :溶栓再通组 (A组 )、溶栓未通组 (B组 )。 (2 )未溶栓组 ,于症状出现后 2、 4、 6、 8、 10、 12、 14h测定血清中IL 8浓度。IL 8浓度应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定。同时测定血清心肌酶CK MB的浓度。结果 :(1)IL 8在AMI患者症状出现后4 47± 1 5 0h升高 ,水平明显高于正常对照组 ,时间早于CK MB升高的时间 (P <0 0 1) ,并可在 9 6 9± 3 5 4h时达到高峰 ;(2 )A组IL 8浓度在溶栓后 4、 6、 8h显著高于B组 (P <0 0 1、P<0 0 1、P <0 0 5 ) ,B组IL 8浓度与未溶栓组之间无显著区别。 (3)正常对照组IL 8浓度 <10pg/ml。结论 :(1)AMI患者血清中很早即可测得IL 8浓度 ,水平明显高于正常对照组 ,时间早于CK MB升高的时间 ,故认为IL 8可作为AMI早期诊断的参考指标之一 ;(2 )溶栓再通组可于溶栓后 4、 6、 8h检测到明显升高的IL 8浓度 ,故认为IL 8可以作为判定AMI溶栓治疗是否再通的指标之一 相似文献
2.
目的观察急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗后凝血系统的变化.方法对临床确诊的34例AMI患者和33名正常对照者,采用ELISA法检测血浆凝血酶抗凝血酶复合物(TAT),对其中6名患者溶栓前、溶栓6 h及溶栓12 h血浆TAT进行动态观察并与正常对照组进行比较.结果 AMI患者的TAT[(13.10±6.70) μg/L]较正常对照组[(6.96±3.60) μg/L]显著升高(P<0.01).6例患者TAT在溶栓治疗前[(11.60±5.10) μg/L]较正常对照组显著升高.溶栓治疗6 h后,TAT[(15.10±7.60) μg/L]较治疗前均有显著升高.溶栓治疗12 h后,TAT[(13.75±5.80) μg/L]下降接近治疗前水平,但仍高于正常人.结论 AMI患者的凝血酶活力增加,溶栓治疗后,导致TAT短时间内进一步提高. 相似文献
3.
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者尿激酶溶栓治疗前后血小板活性的动态变化及其与血管早期再通的关系。方法:接受尿激酶静脉溶栓治疗的38例AMI患者在溶栓前及溶栓后2h、6h、12h、24h分别取血测定血浆中α-颗粒膜蛋白(GMP-140),依溶栓前临床间接指标及溶栓后90min冠状动脉造影结果,将患者分为再通组(27例)和未通组(11例),比较两组患者血中GMP-140的动态变化,并设正常对照组。结果:AMI患者溶栓前血浆GMP-140浓度明显高于正常对照组。溶栓后再通组与未通纷呈不同浓度的动态变化,溶栓未通组,GMP-140升高;溶栓再通组,则GMP-140降低,两组溶栓后6h、12h、24h血浆GMP-140浓度差异显著(P<0.001)。结论:AMI后血小板高度活化,血浆GMP-140与AMI的血栓形成、溶解及再通密切相关,其在溶栓后的迅速下降可望作为临床判断血管再通的新指标。 相似文献
4.
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者尿激酶溶栓治疗前后血小板活性的动态变化其与血管早期再通的关系,方法:接受尿激酶静脉溶栓治疗的38例AMI患者在溶栓前及溶栓后2h,6h,12h分别取血测定血浆中α-颗粒膜蛋白(GMP-140),依溶栓前临床间接指标及溶栓后90min冠状动脉影结构,将患者分为再通组(27例)和未通组(11例)比较两组患者血中GMP-140的动态变化,并设立正常对照组。结果:AMI 相似文献
5.
康素娴 《实用诊断与治疗杂志》2008,22(2):150-151
目的:观察急性心肌梗死患者溶栓前后白介素-8及高敏C反应蛋白的变化过程。方法:急性心肌梗死患者120例,测定溶栓前后白介素-8及高敏C反应蛋白的水平,比较发生溶栓抵抗患者与未发生溶栓抵抗患者之间的差异。结果:溶栓抵抗组与再灌注组间高敏C反应蛋白表达水平无统计学意义(P>0.05),在急性心肌梗死后2、6、10、14 h再灌注组白介素-8水平始终保持高水平,抵抗组白介素-8水平浓度持续低水平表达。结论:白介素-8浓度表达呈低平曲线与溶栓抵抗发生有相关性。 相似文献
6.
白介素8在冠心病急性心肌梗死患者中的变化及临床意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:本实验通过对冠心病急性心肌梗死(AMI)患者及AMI溶栓治疗前后白细胞介素8(IL-8)变化的研究,为AMI的早期诊断及溶栓治疗提供可供参考的依据。方法:AMI患者,依据治疗溶栓结果分为:(1)溶栓组,于溶栓即刻,溶栓后2,4,6,8,10,12h测定血清中IL-8浓度,并依据溶栓结果分为:溶栓财通组(A)组,溶栓未通组(B组)。(2)未溶栓组,于症状出现后2,4,6,8,10,12,14h 相似文献
7.
严重脑外伤患者血浆NO、ET、IL-6和IL-8水平变化及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察急性颅脑损伤后患者血浆中一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)、白细胞介素 - 6 (IL - 6 )和白细胞介素 - 8(IL - 8)水平的变化 ,探讨它们在颅脑损伤中的作用。方法 采用Green法、放射免疫法和酶联免疫吸附法测定血浆中NO、ET、IL - 6和IL - 8水平。结果 中重型颅脑损伤患者血浆中NO、ET、IL - 6和IL - 8水平显著升高 (P <0 0 5~ 0 0 1) ,与损伤程度呈正相关。结论 NO、ET、IL - 6和IL - 8参与了急性颅脑损伤的病理生理过程。 相似文献
8.
白细胞介素-8在急性心肌梗死炎症反应中的作用和意义 总被引:2,自引:0,他引:2
急性心肌梗死 (AMI)是冠状动脉急性闭塞导致部分心肌缺血性坏死的过程 ,常伴随组织坏死和炎性细胞浸润。研究证明 ,多种炎性介质参与心肌梗死的过程 ,其中包括补体激活、白细胞介素释放、中性粒细胞聚集 /浸润、急性期反应蛋白形成等。本文综述白细胞介素 - 8(IL - 8)与心肌梗死关系的相关研究。IL - 8是由Yoshimra等 1987年首先发现的 ,其主要由三类细胞所产生 :①抗原或PHA激活的T细胞 ;②LPS或IL -1、TNF -α激活的单核 /巨噬细胞、成纤维细胞或上皮细胞 ;③血小板、中性粒细胞、各种肿瘤细胞株。IL - 8相… 相似文献
9.
急性心肌梗死患者溶栓治疗前后血清sICAM-1、sVCAM-1、IL-6及IL-8的动态观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨急性心肌梗死 (AMI)溶栓治疗前后血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)、可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM 1)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)的动态变化。方法采用ELISA法观察 2 6例经尿激酶溶栓治疗及 2 2例常规治疗的AMI患者治疗前及治疗后 1、2、5、7、14天血清sICAM 1、sVCAM 1、IL 6、IL 8的动态变化并进行比较分析。结果治疗前两组间sICAM 1、sVCAM 1、IL 6、IL 8无差异 ,治疗后各指标变化趋势相似 ,但溶栓组sVCAM 1在治疗后第 5、7、14天显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;而sICAM 1在第 5、7天明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,IL 6在治疗后第 1、2、7天显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,IL 8在治疗后第 1、7天明显低于对照组 (P <0 .0 1)。结论sICAM 1、sVCAM 1、IL 6、IL 8均可作为溶栓监测指标 ,其动态改变及作用影响AMI的发生、发展变化。溶栓治疗可减轻AMI的病理损伤 ,缩短病程。 相似文献
10.
急性胰腺炎患者血清IL-6、IL-8水平变化及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究急性胰腺炎患者发病后的不同时期血清中白细胞介素 6( IL- 6)和白细胞介素 8( IL - 8)含量。方法 :采用 ELISA方法测定 30例正常人对照、30例急性胰腺炎患者在发病后不同时期血清中 IL-6和 IL - 8含量。结果 :急性胰腺炎患者血清中 IL- 6和 IL- 8的含量在病程监测各期与健康对照组相比较 ,均有显著性差异 ( P<0 .0 0 1 )。结论 :在急性胰腺炎患者发病后的不同时期进行血清中 IL- 6和 IL- 8含量的测定 ,对病情监测及预后有一定的意义。 相似文献
11.
对40例急性心肌梗死患者血浆的心钠素水平检测结果显示,急性心肌梗死患者各测定时点的血浆心钻素值明显高于正常人水平,差异显著(P<0.01),并于入院当时(病后5.07±3.08小时)达高峰(0.69±0.54ng/ml),以后逐渐降低.于48小时时再次达高峰(0.69±0.34ng/ml),于72小时时仍未恢复至正常人水平(健康正常人血浆心钠素水平为0.49±0.08ug/ml)。在缺血性心肌损伤早期,血浆心钠素水平即升高,低氧血症可能是刺激心钠素早期释放的原因。尿激酶溶栓治疗20例病人的血浆心钠素水平较非溶栓治疗的20例病人的血浆心钠素水平明显降低,且下降较快,第二峰值降低。各测定时点血浆心钠素水平比较,差异非常显著(P<0.05,P<0.01)。溶栓使血浆心钠素降低的原因可能与血液动力学失调有关,或者可能因尿激酶具有纤维蛋白和纤维蛋白原降解产物的血管舒张作用。血浆心钠素浓度的降低可能提示尿激酶具有短暂的有益的血液动力学作用。 相似文献
12.
对40例急性心肌梗死(AMI)患者血浆内皮素(endothelin-1,ET-1)水平检测结果显示,AMI患者就诊时血浆ET-1水平明显高于健康人水平,差异显著(P<0.01)。就诊后1小时(h)即发病后5.07±3.08h,血浆ET-1水平达高峰(27.892±6.96gp/ml)。尿激酶静脉溶栓治疗20例病人的血浆ET-1峰值较20例非溶栓治疗的ET-1峰值低(26.145±3.90pg/ml对29.587±6.08pg/ml),且下降较快(P<0.01)。溶栓治疗后,血流再通组与血流未再通组的ET-1时间活性差异有统计学意义(P<0.05),说明缺血再灌流ET-1释放减少。有合并症(心力衰竭,心源性休克)AMI病人的血浆ET-1较无合并症者更呈现持续性增高,在就诊后72小时仍高;而无合并症者此时已接近正常值(19.3±6.29pg/ml)。两组比较,有显著性差异。 相似文献
13.
急性心肌梗死患者溶栓治疗后血液流变性及甲襞微循环变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨急性心肌梗死患者溶栓治疗后的的血液流变性、甲襞微循环及血脂的动态变化及相互关系。方法分别检测急性心肌梗死患者60例及健康老年人30例血液流变学、甲襞微循环、血脂等指标。结果急性心肌梗死患者的血液粘度值ηb、ηb-1/h与正常组比较均有显著差异(P<0.05)。HCT、EET、IR、血沉方程K值、Casson屈服值与正常组比较差异显著(P<0.05)。溶栓治疗前患者有不同程度的微循环障碍,与正常老年人比较差异显著(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者溶栓治疗前均有不同程度的高粘滞综合征,并伴有以痉挛为主的微循环障碍,血液呈高凝固状态,经治疗后,除个别患者仍有高粘滞血症外,大部分患者(52/60),均降低了高粘滞血症,改善了微循环障碍。 相似文献
14.
[目的]观察急诊冠状动脉介入术(PCI)和静脉溶栓对急性心肌梗死(AMI)患者QT离散度(QTd)的影响.[方法]127例患者分成PCI组、静脉溶栓再通组、静脉溶栓未通组及未再灌注治疗组,在再灌注治疗前及治疗后2、12、24 h、2~7d测量QTd并进行对照.[结果]PCI组及静脉溶栓再通组与静脉溶栓未通组及未再灌注治疗组QTd差异有显著性(P<0.01),PCI组与静脉溶检再通组QTd差异无显著性(P>0.05),静脉溶栓未通组与未再灌注治疗组QTd差异无显著性(P>0.05).[结论]再灌注治疗成功可使AMI患者QTd显著降低. 相似文献
15.
目的:探讨阿拓莫兰(还原型谷胱甘肽,GSH)对急性心肌梗死(AMI)溶栓后再灌注损伤的影响。方法:57例AMI患者被随机分为治疗组与对照组,两组溶栓、抗凝治疗方式相同,治疗组另加GSH1.2g/d静脉滴注2周。结果:治疗组胸痛缓解时间、ST段回降率、心肌酶峰值时间提前时间、血管再通率与对照组比较无明显差异(P>0.05);两组治疗后严重再灌注心律失常、心力衰竭、休克、心梗后心绞痛发生率、左心功能指标(CI、CO、LVEF、E/A、Edc)均有显著性差异(P<0.05)。结论:GSH具有降低AMI溶栓后心肌再灌注损伤的作用,并且能改善近期心脏功能。 相似文献
16.
目的:探讨采用120-CCU溶栓模式治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效。方法:2003年1月至2007年10月采用120-CCU模式救治AMI患者69例,分为溶栓组(n=51)和非溶栓组(n=18);溶栓组使用尿激酶150万U,于30min内静脉滴入,12h后给于肝素钠6250U皮下注射,每12h1次,连续5~7d,每天口服阿斯匹林300mg,3d后改服每天150mg,1周后改为每天50mg,并静脉滴入硝酸甘油7~10d。非溶栓组除不使用尿激酶外,其它治疗方法同溶栓组。结果:69例中溶栓组51例的总溶栓再通率为74%;在4h内获溶栓治疗者35例;溶栓延迟时间为3.1±2.0h;4h内溶栓再通率的80%(28/35)明显高于4~6h内的44%(7/16),P〈0.05;溶栓组的住院病死率12%(6/51)显著低于28%(5/18),P〈0.05。结论:120-CCU溶栓模式治疗急性心肌梗死可尽早实施溶栓治疗,显著提高溶栓再通率和降低住院病死率。 相似文献
17.
目的 :观察尿激酶 (UK)和链激酶 (SK)在急性心肌梗塞 (AMI)治疗中的溶栓效果和不良反应 ,对其安全性和疗效作出评估。方法 :2 0 0 0年 1月~ 2 0 0 1年 5月对 5 0例AMI患者分别给予 15 0万IUUK或者 15 0万IUSK治疗 ,观察溶栓再通率、急性期死亡率、不良反应发生率。结果 :溶栓再通率 15 0万IUUK70 .5 9% ,15 0万IUSK6 8.75 % ;急性期死亡率 15 0万IUUK11.76 % ,15 0万IUSK12 .5 0 % ;不良反应发生率 ,15 0万IUUK与上消化道出血 2 .94 %、脑出血 2 .94 % ;15 0万IUSK上消化道出血 6 .2 5 %、脑出血 6 .2 5 %。结论 :15 0万IUUK与 15 0万IUSK的再通率、不良反应发生率、死亡率均无统计学意义 相似文献
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急性脑梗塞介入溶栓治疗临床观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:通过对28例急性脑梗塞进行动脉内溶拴治疗,就其治疗时间窗,药物用量及其并发症的防治进行讨论。方法:选择性造影并溶栓,血管内造影证实血管开通情况,并在治疗前后及起病1个月后分别进行神经功能评定。结果:阻塞血管完全再通率46.4%(13/28),部分再通率32.1%(9/28),未开通6例(21.4%);临床治愈率10例(35.7%),显著好转7例(25%),有效6例(21.4%),无变化4例(14.3%),死亡1(3.6%)例。结论:介入性溶栓是治疗急性脑梗塞的一种安全有效的方法。 相似文献
19.
目的:探讨多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE)在评价溶栓治疗效果方面的临床应用价值。方法:对32例急性心肌梗塞(AMD)患者溶栓组与非溶栓组于AMI后3-4周行DSE检查,计算室壁运动得分指数(WMSI)和室壁增厚数(△T%)。结果:溶栓组WMSI显著低于非溶栓组。结论:对AMI患者小剂量DSE示室壁运动改善可预测溶栓治疗后的功能恢复。 相似文献
20.
目的对ST段抬高的急性心肌梗死(STEAMI)患者采用新型溶栓剂瑞替普酶(r-PA)静脉溶栓,并且与尿激酶溶栓、直接经皮冠脉介入治疗(PCI)相比较,评价r-PA治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法共收集确诊发病6小时以内的STEA-MI患者137例,分为三组,分别给予r-PA10U+5U两次间隔30分钟方案进行溶栓治疗,尿激酶150万U 30分钟静脉滴注溶栓以及直接PCI,比较三组血运重建效果及出血并发症的发生率。结果(1)三组患者血运重建率分别为:r-PA组为83%(44/53),尿激酶组为62.5%(25/40),直接PCI组为90.9%(40/44)。r-PA组与直接PCI组之间无显著性差异(P>0.1),而和尿激酶组之间有显著性差异(P<0.05)。(2)三组患者出现脑出血、消化道出血并发症的发生率分别为:r-PA组为13.2%(7/53),尿激酶组为30.0%(12/40),直接PCI组为9.1%(4/44)。r-PA组与直接PCI组之间无显著性差异(P>0.1),而与尿激酶组之间有显著性差异(P<0.05)。结论注射用r-PA采用10U+5U两次间隔30分钟方案对发病6小时以内STEAMI患者进行溶栓治疗效果好,出血并发症少,是一种安全、方便的溶栓剂。 相似文献