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1.
目的:探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清炎症因子水平与肠黏膜屏障损伤的相关性.方法:制备ANP大鼠模型,检测假手术组和造模后6、12、24 h大鼠血清TNF-α、IL-6,血清D-乳酸、小肠组织病理学、肠黏膜含水量.组间数据比较采用单因素方差分析,TNF-α、IL-6与血清D-乳酸、小肠组织学评分之间的相关性采用线性相关分析.结果;模型组造模后,随造模时间的延长,血清TNF-α[6 h:(155.56±12.83)ng/L、12 h:(311.81±14.12) ng/L、24 h:(276.79±11.72) ng/L],血清IL-6[6 h:(183.03-8.56)ng/L、12h:(358.64±11.43) ng/L、24 h:(383.42±20.32)ng/L],血清D-乳酸[6h:(3.30±0.12) μg/mL、12 h:(9.19±0.54) μg/mL、24 h:(16.02±0.82)μg/mL],小肠组织学评分[6h:(1.17±0.23)分、12h:(3.33-0.19)分、24h:(6.61±0.24)分]均升高,各时点与同时点假手术组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),血清TNF-α、IL-6与血清D-乳酸、小肠组织学评分之间呈明显的正相关(P< 0.01).结论:ANP大鼠早期存在肠黏膜屏障损伤,并且与血清TNF-α、IL-6水平升高有关.  相似文献   

2.
目的 探讨脂肪细胞因子水平与孕妇妊娠期糖尿病(GDM) 的相关性及其临床意义.方法 2009年1 月至2011 年8 月,按照就诊时间随机选择在我院妇产科门诊进行产前检查并分娩的孕妇 114 例,分为GDM 组(64 例)和非GDM 组(50 例),选择同期健康非妊娠妇女50 例作为正常对照组.采用 ELISA 法检测血清血清脂联素(APN)、内脂素(Visfatin)、TNF-α及IL-6 水平,进行对比分析.结果 (1)非 GDM 组外周血血清APN、内脂素、TNF-α及IL-6 水平[(13.95 ±3.38)mg/L、(13.82 ±4.12) μg/L、(29.64 ± 4.16)pg/ml、(22.25 ±5.38)pg/ml]分别与对照组[(19.25 ±5.32)mg/L、(6.55 ±2.09) μg/L、(14.19 ± 3.62)pg/ml、(7.27 ±2.04)pg/ml]相比较,均具有统计学差异(P <0.01);GDM 患者组的外周血血清APN、内 脂素、TNF-α及IL-6 水平[(7.42 ±1.93)mg/L、(21.53 ±5.16) μg/L、(51.95 ±6.88)pg/ml、(40.09 ±8.74) pg/ml]与非GDM 组比较,均具有统计学差异(P <0.01).(2)血清APN 水平与血清TNF-α及IL-6 水平均呈 显著性负相关(r =-0.691、-0.573,P <0.01);血清内脂素水平与血清TNF-α及IL-6 水平均呈显著性正相 关(r =0.593、0.481,P <0.01).结论 GDM 患者体内存在脂肪细胞因子的异常表达,且血清APN、内脂素 与TNF-α、IL-6 水平具有显著相关性;脂肪细胞因子参与了GDM 的发生发展,此为早期干预GDM 患者提供 了理论依据.  相似文献   

3.
目的探讨i PSC-MSC来源的外泌体(exosome,Exo)对LPS刺激的肺泡巨噬细胞释放炎性因子的作用。方法采用旋转超滤法提纯i PSC-MSC外泌体,以无外泌体培养基培养肺泡巨噬细胞NR8383,分别给予Exo(50μg/ml)、LPS(50ng/ml)、LPS(50ng/ml)+Exo(50μg/ml)培养24h,以不含Exo和LPS培养为对照组,利用酶联免疫标记法(ELISA)检测各组上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白浓度。结果提取物经透射电镜观察为圆形或半圆形囊泡,直径40~100nm,表达Exo标志物CD9和CD63;LPS组上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度(435.38±36.31pg/ml、319.76±39.14pg/ml和408.33±43.44pg/ml)与空白对照组(37.48±8.75pg/ml、33.51±7.88pg/ml和37.73±8.46pg/ml)和Exo组(38.71±9.14pg/ml、32.05±6.81pg/ml和42.84±6.54pg/ml)比较显著上调(P0.01);LPS+Exo组TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度(369.30±32.74pg/ml、249.23±36.77pg/ml和328.91±46.45pg/ml)与LPS组相比,明显减少(P0.05);空白对照组与Exo组的TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度无显著性差异。结论成功富集Exo;i PSC-MSC来源的Exo可抑制LPS诱导的肺泡巨噬细胞表达炎性因子。  相似文献   

4.
郑萍  秦勤 《临床荟萃》2013,28(3):290-293
目的 氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在冠心病(CHD)的发生、发展过程中均发挥着重要作用,本研究旨在探讨ox-LDL、TNF-α与冠状动脉病变程度的关系.方法 170例行冠状动脉造影(CAG)患者根据造影结果分为对照组66例和(CHD)组104例.收集空腹静脉血,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测ox-LDL水平,用放射免疫测定法检测TNF-α水平.CHD组患者分急性心肌梗死(AMI)、不稳定型心绞痛(UA)及稳定型心绞痛(SA)组;单支、双支及多支病变组;轻度、中度及重度狭窄组.结果 CHD组ox-LDL水平较对照组明显升高,(559.58±113.80) μg/L vs (461.01±115.91)(P<0.01);AMI组ox-LDL水平高于UA组及SA组,(609.75±127.35) μg/L vs (543.03±92.07) μg/L,(515.07±111.81) μg/L(P<0.01);重度狭窄组ox-LDL水平较轻度狭窄组和中度狭窄组均明显升高,(597.45±113.93) μg/L vs (522.43±75.25) μg/L,(538.84±123.64) μg/L(P<0.01 或 <0.05).CHD组TNF-α水平组较对照组明显升高,(10.06±2.78) ng/L vs (8.07±4.81) ng/L(P<0.01);AMI组、UA组TNF-α水平高于对照组,(10.68±2.45) ng/L,(9.83±2.64) ng/L vs (8.07±4.81) ng/L(P<0.01 或<0.05).结论 ox-LDL水平及TNF-α水平与冠心病病变严重程度呈一定相关性.  相似文献   

5.
目的探讨哮喘患儿血清白介素与免疫球蛋白检测的临床意义。方法选取苏北人民医院2013年8月~2014年8月期间支气管哮喘住院患儿40例为研究对象,同时选取20例健康儿童为对照组。采用酶联免疫吸附试验对血清白介素(IL)进行测定;采用全自动散射比浊法对体液免疫进行检测。结果支气管哮喘患儿的IL-4,IL-5和IL-6含量(39.26±8.34 pg/ml,98.73±17.96 ng/L和204.32±50.84 pg/ml)与正常对照组(9.87±1.85 pg/ml,21.23±5.05 ng/L和101.22±37.63 pg/ml)相比均明显增高(t分别为2.79,2.83和3.09;P值均<0.01);而IL-10(11.33±4.01 pg/ml)与正常对照组(21.79±7.68 pg/ml)相比明显降低。体液免疫中,IgE(237.40±32.91 g/L)与正常对照组(71.66±18.57 g/L)相比明显增高(t=3.14,P<0.01);IgG(7.01±1.97 g/L)与正常对照组(10.32±2.01 g/L)相比明显降低;IgA(0.86±0.24 g/L),IgM(2.83±0.41 g/L)与正常对照组(0.72±0.23 g/L和3.29±0.58 g/L)相比变化不明显(P>0.05)。结论哮喘患儿血清白介素与免疫球蛋白变化特点与病情相关,动态监测有助于支气管哮喘患儿临床诊断与治疗。  相似文献   

6.
目的 探讨羧胺三唑对TNF-α诱导的佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞分泌促炎细胞因子的影响及部分机制.方法 用弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎模型,分离培养的佐剂性关节炎成纤维样滑膜细胞用20 ng/ml TNF-α刺激并用不同浓度羧胺三唑(10、20、40 μmol/L)处理.ELISA法检测成纤维样滑膜细胞上清中IL-1β和IL-6含量,Western blot法检测NF-KB p65的蛋白表达.结果 经20 ng/mlTNF-α刺激后,成纤维样滑膜细胞分泌IL-1β和IL-6水平,以及细胞核中NF-KB p65的表达显著增加(P<0.01).羧胺三唑(20、40 μmol/L)能够显著抑制TNF-α诱导的IL-1β[(417.39 +29.80) pg/mlvs.(264.63±9.35) pg/ml,(186.13±25.71)pg/ml,P <0.01]和IL-6[(383.45±32.13) pg/ml vs.(248.39±30.51) pg/ml,(189.64±27.86) pg/ml,P<0.01]分泌,且明显减少细胞核中NF-κB p65的表达(P<0.01).结论 羧胺三唑可能通过抑制NF-KB活化来减少TNF-α诱导的佐剂性关节炎成纤维样滑膜细胞中促炎细胞因子IL-1β、IL-6的产生.  相似文献   

7.
目的探讨伴乙型肝炎肝硬化的2型糖尿病血糖控制水平对血清细胞因子水平影响。方法 2010年12月至2011年12月我院肝病及内分泌科门诊或住院患者所收集病例中,合并肝硬化的肝源性糖尿病及单纯肝硬化患者各60例,检测血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、INF-γ、TNF-α水平。结果肝源性糖尿病组患者血清IL-2、TNF-α、INF-γ水平为(57.2±23.8)pg/ml、(48.2±35.1)ng/ml、(89.2±55.3)pg/ml,显著高于单纯肝硬化组的(48.5±22.1)pg/ml、(30.2±23.3)ng/ml、(58.3±37.4)pg/ml(P均<0.05);肝源性糖尿病组的IL-4、IL-8水平分别为(1.2±0.5)pg/ml、(34.4±16.7)pg/ml,显著低于单纯肝硬化组的(3.3±1.2)pg/ml、(57.1±20.8)pg/ml(P均<0.05);两组的血清IL-10、IL-6水平差异无统计学意义[(1.3±0.4)pg/mlvs.(1.5±0.5)pg/ml,(5.2±3.4)pg/mlvs.(5.5±2.8)pg/ml,P>0.05]。结论肝硬化合并肝源性糖尿病患者的细胞因子网络失衡,是肝硬化疾病进展的可能机制。  相似文献   

8.
目的 探讨初诊肺结核患者血浆白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-37(IL-37)及T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(TIM-3)水平变化及其临床意义。方法 收集2018年1月~2020年10月百色市人民医院收治的活动性肺结核患者57例、肺炎患者50例和健康对照40例。57例肺结核患者中菌阳肺结核31例,菌阴肺结核26例。57例肺结核按病情轻重、病程长短及病变范围分为轻症组32例和重症组25例。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组血浆IL-6,IL-17,IL-37及TIM-3水平,并进行比较。结果 肺结核组血浆IL-6(41.37±13.50 pg/ml vs 26.28±9.16pg/ml,3.05±1.08 pg/ml),IL-17(62.50±10.73pg/ml vs 30.47±7.18pg/ml,16.13±5.86pg/ml),IL-37(14.63±4.18pg/ml vs 9.85±2.74pg/ml,4.10±1.02 pg/ml)及TIM-3(18.17±5.16ng/ml vs 11.80±3.52ng/ml,6.24±2.15 ng/ml)水平均明显高于肺炎组和对照组,差异均有统计学意义(t=7.338~13.273,均P<0.001)。菌阳肺结核组血浆IL-6(52.60±15.71pg/ml vs 30.16±8.95 pg/ml),IL-17(72.35±15.20 pg/ml vs 46.52±9.13 pg/ml),IL-37(16.50±6.14 pg/ml vs 12.48±3.17 pg/ml)及TIM-3(21.70±7.93ng/ml vs 15.21±4.92 ng/ml)水平均明显高于菌阴肺结核组,差异具有统计学意义(t=8.472,10.161,6.925,9.106,均P<0.001)。重症组血浆IL-6(56.38±17.26pg/ml vs 25.84±9.27pg/ml),IL-17(79.50±16.38 pg/ml vs 48.20±8.74 pg/ml),IL-37(18.48±6.20 pg/ml vs 10.82±3.26pg/ml)及TIM-3(23.26±8.15ng/ml vs 13.90±4.71ng/ml)水平明显高于轻症组,差异具有统计学意义(t=12.642,14.513,10.205,13.172,均P<0.001)。结论 血浆IL-6,IL-17,IL-37及TIM-3水平在肺结核患者中明显升高,对判断肺结核严重程度有一定的价值。  相似文献   

9.
目的 探讨急进高原缺氧环境中腹泻大鼠血清内毒素(LPS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化及与肝功能损害的相关性,观察谷氨酰胺对肠黏膜屏障的保护作用.方法 将45只雄性Wistar大鼠分为高原缺氧组、高原腹泻组及谷氨酰胺(glutamine,GLN)治疗组,每组15只.大鼠在平原饲养1个月后于24小时内急运至海拔4 767 m高原,建立高原缺氧模型,分别于到达高原后7天取门静脉血,比较各组间脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肝功能丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)的变化.结果 与高原缺氧组比较,高原腹泻组LPS(0.224±0.035)μg/L和TNF-α(128.6±20.1) ng/L水平明显升高(P均<0.01);与高原腹泻组比较,GLN治疗组血浆LPS(0.185±0.035)μg/L和TNF-α(108.8±16.9)ng/L水平明显降低(P均<0.05);与高原缺氧组比较,高原腹泻组血血浆中ALT(68.4±20.4)U/L vs (49.5±18.9) U/L、AST (59.6±22.9) U/L vs(42.9±20.2)U/L、TBil(37.4±18.0) μmol/L vs (24.3±13.1) μmol/L均有明显升高(均P<0.01);高原腹泻组LPS升高与ALT、AST、TBil水平呈显著正相关(均P<0.05).结论 高原缺氧环境中,腹泻可加重肠黏膜屏障破坏,可导致肠源性内毒素血症,吸收入血的内毒素可能参与高原缺氧环境肝功能损害过程,GLN治疗能够减轻小肠黏膜屏障损害,维持肠道正常功能.  相似文献   

10.
目的 探讨下肢动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis obliterans,ASO)患者血清白细胞介素(interleukin,IL)-17和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平检测及临床意义。方法 选取2016年5月~2020年1月于鞍山市鞍钢总医院住院治疗的下肢动脉硬化闭塞症患者90例为研究对象(病例组),其中正常组78例,狭窄组12例;选取同期健康体检者92例作为对照组。采用Pearson法分析患者血清IL-17与TNF-α的相关性。结果 病例组IL-17(812.94±103.75pg/ml)和TNF-α(74.28±4.96ng/L)高于对照组(421.58±97.46 pg/ml,30.44±2.79ng/L),差异有统计学意义(t=26.235,73.696,均P <0.05)。下肢动脉硬化闭塞症患者血清IL-17与TNF-α呈正相关(r=0.527,P <0.05)。狭窄组血清IL-17 (894.27±110.34pg/ml)和TNF-α(79.26±3.71ng/L)水平高于正常组(653.29±98.16...  相似文献   

11.
目的探讨持续性静脉泵入咪达唑仑对癫痫持续状态(SE)小儿血神经肽Y(NPY)、甘丙肽(GAL)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法采用前瞻性研究方法,选取2017年2月至2019年10月海南医学院第二附属医院收治的94例SE患儿,按照随机数字表法将其分为两组:对照组和观察组,每组各47例。对照组患者给予地西泮治疗,观察组患者给予咪达唑仑治疗。比较两组患者的临床疗效、惊厥控制时间、停药后完全恢复清醒状态时间、癫痫持续状态严重程度评分(STESS)、血炎症因子[白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]、NPY、GAL、BDNF水平、不良反应情况。采用Pearson相关性分析评价各指标与STESS评分的相关性。结果观察组显效率(82.98%)高于对照组(53.19%),惊厥控制时间(43.56±11.09 min)、停药后完全恢复清醒状态时间(5.59±1.28 h)均明显短于对照组(58.79±13.25 min,7.47±1.53 h),STESS评分(0.84±0.25分)低于对照组(1.22±0.39分),差异均具有统计学意义(P 0.05);治疗后,观察组患者的IL-1(10.19±2.55 pg/ml)、TNF-α(12.28±2.47 pg/ml)、IL-6(13.16±1.49 pg/ml)、NPY(149.35±16.27 ng/L)、GAL(68.30±12.77 ng/L)、BDNF(0.76±0.18 ng/ml)均低于对照组(14.73±3.12 pg/ml,19.35±4.01 pg/ml,17.39±2.44 pg/ml,208.19±20.35 ng/L,89.46±13.02 ng/L,1.08±0.27 ng/ml),差异具有统计学意义(P 0.05);治疗前后血清IL-1(r=0.599)、TNF-α(r=0.429)、IL-6(r=0.617)、NPY(r=0.571)、GAL(r=0.456)、BDNF(r=0.622)变化与STESS评分呈正相关(P 0.05)。结论持续性静脉泵入咪达唑仑治疗SE,可通过下调IL-1、TNF-α、IL-6、NPY、GAL、BDNF发挥显著的疗效。  相似文献   

12.
目的 研究窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常型斑块状银屑病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-8(IL-8)水平的影响,探讨治疗机制.方法 应用窄德国全身谱中波紫外线光疗机(舱),治疗35例寻常性斑块状银屑病患者,每周照射3次,连续治疗9周为1疗程.应用双抗体夹心ELISA法,分别于治疗前、治疗后对35例寻常性斑块状银屑患者血清TNF-α及IL-8水平进行检测.结果 治疗后总有效率为85.7%;治疗前患者血清TNF-α(1.07±0.15 ng/ml)及IL-8(412.56±77.37 pg/ml)水平较健康志愿者TNF-α(0.31±0.07 ng/ml),IL-8(76.03±20.75 pg/ml)水平高,差异显著(P<0.05);治疗后患者血清TNF-α(0.42±0.08 ng/ml)及IL-8(86.87±24.94 pg/ml)水平仍高于较健康志愿者,但差异不显著(P>0.05);治疗前、后比较:NB-UVB照射后血清TNF-α及IL-8 水平显著下降(P<0.05)结论 NB-UVB治疗寻常斑块状银屑病疗效高,不良反应少;NB-UVB对寻常银屑病(斑块状)患者血清TNF-α及IL-8水平有抑制作用.  相似文献   

13.
目的 探讨类风湿关节炎患者血清白细胞介素35(IL-35),基质金属蛋白酶3(MMP-3),半乳糖凝集素1(Gal-1)水平变化及与免疫功能指标的相关性研究。方法 选择2018 年2 月~ 2019 年2 月陕西省榆林市第一医院接诊的80 例类风湿关节炎患者为观察组,并选择同期体检的健康人70 例为对照组,分析血清IL-35,MMP-3,Gal-1 和免疫球蛋白(Ig)A,IgG 和IgM 水平变化情况,采用Spearman 相关系数分析血清IL-35,MMP-3 和Gal-1 与免疫功能指标之间的相关性。结果 观察组血清IL-35,MMP-3 和Gal-1 水平分别为147.82±37.95pg/ml,81.36±37.34ng/ml和49.38±13.58μg/L, 对照组血清IL-35,MMP-3 和Gal-1 水平分别为46.35±15.54pg/ml,30.16±6.52ng/ml 和37.25±8.21μg/L,观察组上述指标水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(t=20.844,11.318,6.504,均P< 0.05);活动组血清IL-35,MMP-3 和Gal-1 水平分别为162.02±38.16 pg/ml,90.52±36.75ng/ml 和53.11±14.02μg/L,缓解组血清IL-35,MMP-3 和Gal-1 水平分别为129.56±35.89pg/ml,69.58±31.52ng/ml 和44.59±13.21μg/L,活动组上述指标水平均显著高于缓解组,差异有统计学意义(t=3.873,2.688,2.765,均P < 0.05);观察组IgA,IgG 和IgM 水平分别为2.86±0.53g/L,16.85±4.71g/L 和1.78±0.82g/L,对照组IgA,IgG 和IgM 水平分别为1.57±0.31g/L,13.26±3.56g/L 和1.21±0.51g/L。观察组上述指标水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(t=17.861,5.206,5.026,均P < 0.05);活动组IgA,IgG 和IgM 水平分别为3.11±0.56g/L,18.07±4.76g/L 和1.97±0.85g/L,缓解组IgA,IgG 和IgM 水平分别为2.54±0.49g/L,15.28±4.18g/L 和1.54±0.75g/L,活动组上述指标水平均显著高于缓解组,差异有统计学意义(t=4.766,2.741,2.362,均P < 0.05);将血清IL-35,MMP-3 和Gal-1 作为因变量,将免疫功能指标水平分别作为自变量,在相关性分析结果中显示,血清IL-35,MMP-3,Gal-1 与IgA,IgG,IgM 之间均呈正相关(r=0.223~0.618,均P < 0.05)。结论 在类风湿关节炎患者中血清IL-35,MMP-3 和Gal-1 的表达与免疫功能指标之间联系紧密。  相似文献   

14.
目的 观察小剂量肝素对重度子病前期孕妇血清肿瘤坏死因子(INF-α)、白细胞介素6(IL)-6、IL-10变化的影响,探讨肝素治疗重度子痫前期孕妇抑制炎症反应的作用机制并同时观察治疗效果.方法 重度子痫前期孕妇179例分为治疗组90例和治疗对照组89例,治疗组连续7d每日静脉滴注250 g/L硫酸镁60ml+肝素25 ng;治疗对照组连续7d每日静脉滴注250 g/L硫酸镁60ml.另选择同期正常晚期妊娠孕妇90例作为正常对照组.监测各组孕妇的血压、尿量、产后2h出血量及新生儿出生情况;采用酶联免疫双抗体夹心法检测各组孕妇血清TNF-α、IL-6、IL-I0的浓度.结果 治疗前与正常组比较,治疗组和治疗对照组血清TNF-α、IL-6浓度均明显升高(P<0.05),IL-10浓度明显降低(P<0.05).治疗组治疗后与治疗前比较,血清TNF-α浓度[(129.5 +31.8)、(175.2±53.7) ng/L]、IL-6浓度[(55.3±13.7)、(85.6±10.1)ng/L]均明显低于治疗前;IL-10浓度[分别为(5.7±0.7)、(3.8±1.1)ng/L]明显高于治疗前;差异均有统计学意义(t值分别为3.18、3.17、2.12,P均<0.05).治疗对照组治疗后与治疗前比较,血清中TNF-α浓度[(153.2±60.3)、(168.8±65.5) ng/L]、IL-6浓度[分别为(81.5±10.4)、(86.1±8.5) ng/L]均低于治疗前;IL-10浓度[(4.0±0.7)、(3.9±0.9) ng/L]升高,但差异均无统计学意义(P均>0.05).治疗组与治疗对照组治疗后血清TNF-α浓度[(129.5±31.8)、(153.2±60.3)ng/L、IL-6浓度[(55.3±13.7)、(81.5±10.4) ng/L]比较,治疗组明显降低,IL-10[(5.7±0.7)、(4.0±0.7)ng/L]明显升高,差异均有统计学意义(t值分别为1.22、1.20、1.68,P均<0.05).结论 炎症反应在重度子痫前期的发病中起一定作用,肝素能通过抗炎机制达到治疗重度子痫前期的作用.  相似文献   

15.
目的 研究支气管哮喘急性发作期和缓解期血清嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、白细胞介素17(IL-17)、骨膜蛋白(Periostin)的变化,以进一步探索其在支气管哮喘中的作用.方法 选取符合纳入标准的哮喘患者30例(哮喘组),同时选取健康体检者23例(对照组),分别检测哮喘组急性发作期和缓解期及对照组血清Eotaxin、IL-17、Periostin的水平,以及第1秒呼气容积占预计值百分比(FEV1% pred)变化.结果 哮喘组患者发作期和缓解期血清Eotaxin、IL-17及Periostin分别为(231.98±9.18) ng/L、(831.63±23.56) ng/L、(196.47±6.54) μg/L和(174.44±5.83) ng/L、(607.73±17.71) ng/L、(144.09±4.10) μg/L均高于对照组(108.11±4.33) ng/L、(367.47±18.16) ng/L、(93.38±3.32) μg/L(P<0.05),且发作期明显高于缓解期(P<0.05);而哮喘组肺功能水平(FEV1%pred)仅发作期(67.45±1.54)%低于对照组(84.17±0.71)%(P<0.05);血清Eotaxin及IL-17与FEV1% pred呈明显负相关(P<0.05),但Periostin与FEV1%pred不具有相关性.结论 外周血中Eotaxin、IL-17及Periostin水平与哮喘发病具有相关性,该类指标对支气管哮喘患者病情评估和临床用药有重要的参考价值,其具体作用过程和机制还有待进一步研究.  相似文献   

16.
[目的]研究溶血卵磷脂对大鼠食管黏膜的损伤作用及评价铝碳酸镁、硫糖铝对食管黏膜的保护作用.[方法]30只S-D大鼠分为生理盐水对照组(A组)、铝碳酸镁(B组)、硫糖铝(C组),每组10只,建立食道黏膜损伤预防模型:各组经灌胃针分别向食管灌注生理盐水、铝碳酸镁(500 mg/kg)、硫糖铝(150 mg/kg)2 mL,20 min后食管贲门结扎,再灌注50 mmol/L HCl+2 mg/mL溶血卵磷脂,作用时间为2 h,2 h后观察各组大鼠食管病理学改变,计算各组食管黏膜损伤指数,放射免疫法(放免法)测定各组食道黏膜组织TNF-α,IL-1β,IL-6含量.[结果]A组、B组、C组黏膜损伤指数依次为(2.400±0.497);(0.800±0.421);(0.900 ±0.316),A组的黏膜损伤指数明显高于B组及C组的黏膜损伤指数(P〈0.05);TNF-α含量A、B、C三组依次为(18.688± 5.560) ng/μg;(4.650 ±0.872) ng/μg;(4.694± 0.687) ng/μg; IL-1β含量A、B、C三组依次为:(5.283±0.256) ng/μg;(2.947± 0.204) ng/μg;(2.983 ±0.142) ng/μg; IL-6含量A、B、C三组依次为(2.963 ±0.127) pg/μg;(1.236 ±0.132) pg/μg;(1.259 ±0.122) pg/μg,A、B、C三组TNF-α,IL-1β,IL-6含量进行组间比较,A组分别与B、C两组比较有显著差异(P〈0.05),B、C两组比较无显著差异(P〉0.05).A、B、C三组的黏膜损伤指数与各炎症介质含量之间呈现良好的相关性(r〉0.75).[结论]溶血卵磷脂对大鼠食管黏膜有损伤作用,铝碳酸镁、硫糖铝能有效地预防溶血卵磷脂诱导的食道黏膜损伤,铝碳酸镁作为新一代的结合胆酸药物,通过抵御侵袭性因子、加强黏膜保护作用而起到减轻胃食管反流病对食管上皮的损害.  相似文献   

17.
目的 探讨烟碱对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠炎症细胞因子的影响.方法 50只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、I/R组、烟碱高剂量(400μg/kg)组、烟碱低剂量(40μg/kg)组及α-银环蛇毒素(α-BGT,1μg/kg)组5组,每组10只.采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min、再灌注90 min制作大鼠心肌I/R损伤模型;假手术组仅穿线不结扎.制模前30 min各药物组颈静脉注射相应剂量药物干预,假手术组和I/R组给予等量生理盐水.于再灌注末取右颈动脉血,测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、IL-10浓度和肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)活性;然后处死动物,取缺血区心肌组织测定髓过氧化物酶(MPO)活性;采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应检测心肌组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白及mRNA表达,并观察心肌超微结构.结果 与假手术组比较,I/R组血浆TNF-α、IL-8、IL-10、CK-MB、cTnI、心肌MPO活性及ICAM-1蛋白和mRNA表达均显著升高[TNF-α(ng/L):158.7±32.7比31.5±5.8,IL-8(ng/L):0.71±0.06比0.30±0.04,IL-10(ng/L):69.0±7.8比41.4±4.3,CK-MB(U/L):2 540±169比1 120±102,cTnI(μg/L):26.2±4.6比0.9±0.2,MPO(U/g):4.2±0.6比1.6±0.4,ICAM-1蛋白:0.210±0.025比0.100±0.018,ICAM-1 mRNA:1.82±0.23比1.18±0.20,P<0.05或P<0.01],病理学显示心肌组织损伤较重.与I/R组比较,烟碱高剂量组血浆TNF-α、IL-8降低[TNF-α(67.3±9.8)ng/L,IL-8(0.47±0.04)ng/L],IL-10升高[(147.5±12.5)ng/L],CK-MB、cTnI及心肌MPO活性、ICAM-1蛋白和mRNA均降低[CK-MB(1 282±145)U/L,cTnI(4.7±1.4)μg/L,MPO(2.5±0.4)U/g,ICAM-1蛋白0.140±0.026,ICAM-1 mRNA 1.31±0.25,P<0.05或P<0.01],心肌组织损伤减轻;而烟碱低剂量组和α-BGT组上述指标与I/R组比较差异无统计学意义.结论 烟碱可阻断内皮细胞表达黏附分子,阻断中性粒细胞黏附、游出,改善抗炎/促炎反应平衡,从而拮抗大鼠心肌I/R损伤时的过度炎症反应.  相似文献   

18.
目的 研究气体信号分子硫化氢(H2S)在油酸诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及其在ALI中对炎症反应的调节.方法 采用鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.01 ml/kg)复制大鼠急性肺损伤模型,将SD大鼠49只随机分为三组:对照组、OA组及OA+硫氢化钠(NaHS)组.OA组和OA+NaHS组分为2 h、4 h、6 h三个观察点.对照组鼠尾静脉注射生理盐水(0.01 ml/kg),观察6 h.测定动脉血氧分压(PaO2)、肺湿干重比(W/D)、肺泡灌洗液中性粒细胞百分比(PMN%),光镜下半定量肺损伤评分(IQA),用敏感硫电极法检测血浆、肺组织匀浆H2S含量,用双抗体夹心ELISA法测定血浆、肺组织匀浆IL-6、IL-8和IL-10的含量.多组样本的均数的比较采用单因素差分析.结果 油酸鼠尾静脉注射可引起肺组织明显的形态学改变;与对照组比,OA组可见PaO2下降,W/D、PMN%、IQA增加(P<0.01),在2 h、4 h、6 h时,血浆中H2S[对照:(36.58±6.80)μmol/L,2 h:(21.30±2.75)μmol/L,4 h:(20.63±1.26)μmol/L,6 h:(20.00±1.60)μmol/L,P<0.01]以及肺匀浆中H2S[对照:(27.61±2.20)μmol/L,2 h:(20.67±1.37)μmol/L,4 h:(20.79±1.10)μmol/L,6 h:(18.92±0.75)μmol/L,P=0.000]均明显降低,血浆中IL-6[对照:(73.95±14.68)pg/ml,2 h:(186.70±23.85)pg/ml,4 h:(238.50±26.46)pg/ml,6 h:(215.95±25.86)pg/ml,P<0.01]、肺匀浆中IL-6[对照:(60.58±12.91)pg/ml,2 h:(160.32±24.57)pg/ml,4 h:(195.27±46.28)pg/ml,6 h:(185.66±17.42)pg/ml,P<0.01]均显著增加,血浆IL-8[对照:(80.69±20.42)pg/ml,2 h:(184.11±19.51)pg/ml,4 h:(286.20±53.34)pg/ml,6 h:(241.30±45.85)pg/ml,P<0.01]、肺匀浆中IL-8[对照:(69.14±15.96)pg/ml,2 h:(174.10±20.36)pg/ml,4 h:(249.02±31.17)pg/ml,6 h:(237.74±34.18)pg/ml,P<0.01]均显著增加,血浆IL-10[对照:(39.78±8.97)pg/ml,2 h:(111.18±11.46)pg/ml,4 h:(115.60±13.91)pg/ml,6 h: (102.41±9.93)pg/ml,P<0.01]、肺匀浆中IL-10[对照:(71.86±14.19)pg/ml,2 h:(126.96±18.72)pg/ml,4 h:(151.88±27.61)pg/ml,6 h:(137.28±14.22)pg/ml,P<0.01]含量均显著增加.而预先给予NaHS能减轻油酸引起的肺损伤,显著提高血浆和肺匀浆中H2S含量[4 h,血浆:(26.67±3.44)μmol/L vs(20.63±1.26)μmol/L,P=0.042;肺匀浆:(23.20±1.48)μmol/L vs(20.79±1.10)μmol/L,P=0.011;6 h,血浆:(26.98±4.93)μmol/L vs(20.00±1.60)μmol/L,P=0.022;肺匀浆:(21.43±1.79)μmol/L vs(18.92±0.75)μmol/L,P=0.016),同时血浆IL-6(185.37±21.98 pg/ml vs 238.50±26.46 pg/ml,4 h,P<0.01;(124.22±21.84)pg/ml vs(215.95±25.86)pg/ml,6 h,P<0.01 ]、IL-8[(199.40±34.56)pg/ml vs(286.20±53.34)pg/ml,4h,P<0.01;(146.58±20.23)pg/ml vs(241.30±45.85)pg/ml,6 h,P<0.01]含量明显降低,而IL-10含量增高[(154.48±18.08)pg/ml vs(115.60±13.91)pg/ml,4 h,P=0.000;(138.06±20.01)pg/ml vs(102.41±9.93)pg/ml,6 h,P=0.1300].结论 油酸诱导的大鼠ALI内源性H2S生成减少.外源性H2S通过抑制炎症因子IL-6和IL-8的表达,增加抗炎因子IL-10的表达,进而改变炎症/抗炎因子之间的比例,对油酸诱导的大鼠急性肺损伤起保护作用.  相似文献   

19.
目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)患儿血清中白介素-1α(interleukin-α,IL-1α)、白介素-1β(interleukin-β,IL-1β)的变化及临床意义.方法 采用ELISA方法 于生后3 d及7 d检测病例组32例HIE患儿与对照组24例正常新生儿血清中IL-1α以及IL-1β水平.结果 生后3 d HIE患儿和正常新生儿血清中IL-1α水平分别为8.76±4.07 pg/ml,3.95±1.09 pg/ml;生后7 d分别为5.00±2.12 pg/ml,3.52±1.74 pg/ml,两者差异均有统计学意义(P<0.01).生后3 d HIE患儿和正常新生儿血清中IL-1β水平分别为64.00±13.80 pg/ml,33.89±18.32 pg/ml;生后7 d分别为54.30±13.10 pg/ml,36.91±18.02 pg/ml,两者差异也均有统计学意义(P<0.01);生后3 d和7 d,HIE患儿血清中IL-1α水平随着病情的加重而逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.01).生后3 d和7 d,HIE患儿病情愈严重血清中IL-1β水平升高愈明显,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 新生儿HIE患儿血清中IL-1α和IL-1β水平变化与HIE和脑损伤的严重程度有关,并且在新生儿HIE的发病机理中起重要作用.  相似文献   

20.
目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝细胞生长因子(HGF)与脑梗死的关系.方法 入选2013年6-12月我院收治的急性脑梗死患者212例作为观察对象,根据脑梗死类型分为进展性脑梗死(PCI)组105例和稳定性脑梗死(SCI)组107例,选取同期100名健康体检人群作为对照,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组研究对象的HIF-1α、TNF-α及HGF;将PCI组患者按照神经功能或梗死病灶大小分组,比较各组间HIF-1α、TNF-α及HGF水平差异.结果 PCI组HIF-1α、TNF-α、HGF分别为(2.3±1.3) ng/L、(4.0±0.5)mg/L、(1.4±0.3)μg/L,显著高于SCI组[(1.1±0.5)ng/L、(3.1±1.3) mg/L、(0.7±0.4) μ#L]和健康对照组[(0.5 ±0.1)ng/L、(1.8±0.4)mg/L、(0.4±0.1)μ昏/L],SCI组显著高于健康对照组,差异均有统计学意义(F值分别为3.14、5.42、1.32,P均<0.01);PCI轻度组患者HIF-1α、TNF-α、HGF分别为(0.7±0.3) ng/L、(2.9±0.3)mg/L、(0.7±0.5)μg/L,均显著低于中度组[(1.4±0.5)ng/L、(4.9±0.5)mg/L、(1.7±0.4)μg/L]和重度组[(1.4±0.5) ng/L、(4.9±0.5)mg/L、(1.9±0.4) μg/L,中度组显著低于重度组,差异均有统计学意义(F值分别为0.93、4.32、2.31,P均<0.01);PCI小梗死灶组患者HIF-1α、TNF-α、HGF分别为(0.6 ±0.4)ng/L、(2.7 ±0.4)mg/L、(0.7±0.4)μg/L,均显著低于中梗死灶组[(1.1±0.5)ng/L、(4.4±0.5) mg/L、(1.1±0.2)μg/L]和大梗死灶组[(1.4±0.6)ng/L、(4.8±0.6)mg/L、(1.9±0.5)μg/L];中梗死灶组显著低于大梗死灶组,差异均有统计学意义(F值分别为4.71、2.09、2.45,P均<0.01).结论 进展性脑梗死患者血清HIF-1仪、TNF-α及HGF水平明显增高,且各指标与进展性脑梗死神经功能缺损程度及梗死灶大小关系密切.  相似文献   

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