干细胞对肾脏缺血再灌注损伤作用的研究进展

肾脏缺血再灌注损伤是一常见的病理生理过程，它参与到多种肾脏疾病中，如急慢性。肾衰、移植后急慢性排斥反应。其机制涉及到细胞膜损伤、氧自由基的产生、细胞坏死和凋亡、细胞内钙超载、高能磷酸酯的耗竭、线粒体失功能、细胞内pH下降、中性粒细胞损伤与浸润等多种病理生理改变。越来越多的研究表明，细胞凋亡在。肾脏缺血再灌注损伤中扮演着重要的角色。缺血／再灌注损伤后。肾组织普遍发生坏死和凋亡，但主要集中在远曲小管和近曲小管区域，其可能原因为。肾脏缺血再灌注损伤可使细胞色素C和Caspase3表达升高及Bcl-2／Bax比值下降。     

骨髓干细胞动员治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究

目的研究骨髓干细胞动员对大鼠实验性急性心肌梗死(AMI)的治疗作用。方法雌性SD大鼠行冠状动脉结扎后分为AMI对照、辛伐他汀、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和合用药(辛伐他汀+G-CSF)四组,用药后1、2、4周处死大鼠,观察骨髓干细胞动员效果及相应大鼠的血流动力学、心肌病理变化。结果用药后各时间段合用药组骨髓干细胞动员效果均好于其它各组,病理切片中梗死交界处可见CD34+单个核细胞浸润,合用药组较为典型。用药后4周,辛伐他汀、G-CSF和合用药均能缩小心肌梗死面积,增加梗死区血管密度;G-CSF和合用药均能使左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)升高(P<0 05或0 01),左室舒张末压(LVEDP)显著降低(P<0 05或0 01),合用药更为显著(P<0 01)。结论应用G-CSF、辛伐他汀进行骨髓干细胞动员能有效地治疗急性心肌梗死,合用效果更佳。     

骨髓干细胞动员治疗急性心肌梗死大鼠的研究

目的研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、辛伐他汀及二者联合治疗对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞损伤和凋亡的影响和机制。方法建立SD大鼠AMI模型,术后24 h存活者随机分为心梗组(MI)、G-CSF组(MI-G)、辛伐他汀组(MI-S)、G-CSF联合辛伐他汀组(MI-GS),另设假手术组(SO);上述各组又再随机分为2 d、14 d、28 d三个不同时间亚组,用免疫组化染色检测外周血CD34细胞、血管内皮生长因子(VEGF)、原位末端标记法(TUNEL)评估调亡细胞。结果①外周血CD34阳性细胞百分比:MI组高于SO组(P<0.05),而各治疗组均高于MI组(P<0.01);②大鼠心肌梗死区VEGF的积分光密度值:MI组高于SO组(P<0.01),而治疗组高于MI组(P<0.01)。③细胞凋亡指数:治疗组低于MI组(P<0.01),但高于SO组(P<0.01),而MI-GS组低于MI-G、MI-S组(P<0.05)。结论骨髓干细胞动员剂G-CSF、辛伐他汀不仅能诱导干细胞的动员,而且降低炎症反应、促进再生心肌血管及抑制心肌细胞凋亡的作用,两者合用效果更佳。上述结果为骨髓干细胞动员剂临床应用治疗心肌梗死提供了实验依据。     

干细胞因子和粒细胞集落刺激因子动员自身骨髓干细胞治疗缺血再灌注肾损伤

背景：骨髓干细胞可分化为肾脏组织固有细胞、修复损伤肾组织。正常情况下,外周血干细胞数目较少,骨髓干细胞动员剂可提高外周血干细胞数目。目的：观察动员自身骨髓干细胞对缺血再灌注损伤肾脏修复作用及对缺氧诱导因子1α系统的影响,分析骨髓干细胞修复损伤肾脏的机制。方法：SD大鼠随机分为4组。对照组不作处置;模型组制备肾缺血再灌注模型;治疗组给予缺血再灌注模型大鼠皮下注射骨髓干细胞动员剂干细胞因子200μg/（kg·d）及粒细胞集落刺激因子50μg/（kg·d）,治疗对照组给予正常大鼠皮下注射与治疗组相同的药物,连续5d。于术后5,10,17,24,31d观察大鼠肾脏病理改变、骨髓干细胞表面抗原标记CD34＋细胞表达以及缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子、血红素加氧酶1的表达变化。结果与结论：①联合应用骨髓干细胞动员剂能明显增加损伤肾组织骨髓干细胞的数量,减轻肾组织损伤程度。②骨髓干细胞能促进肾组织缺氧诱导因子1α系统的表达,缺氧诱导因子1α系统及其靶基因产物血管内皮生长因子、血红素加氧酶1表达增加是骨髓干细胞促进急性肾损伤修复的可能机制之一。③骨髓干细胞动员剂对缺氧诱导因子1α系统的表达有一定的增强作用。     

粒细胞集落刺激因子动员骨髓干细胞治疗大鼠急性脑梗死

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠脑梗死的治疗效果。方法:采用线栓法制备大鼠脑梗死模型,于术后24 h进行神经病学评分分级,入选2分及以上的大鼠共20只,被随机分为给药组和对照组,每组10只。给药组腹腔注射G-CSF 10μg.kg-1.d-1;对照组腹腔内注射等量生理盐水均连用10 d。两组分别均于术前、术后10、20和27 d进行神经病学评分分级,于术前及术后10 d和27 d进行体重测定,并计算体重减轻率。术后27 d,将大鼠麻醉后处死取脑,进行氯化三苯四唑(TTC)染色,计算脑梗死容积与全脑容积比值。结果:术前两组体重比较差异无统计学意义(P>0.05);术后10 d和27 d,给药组大鼠体重减轻率显著小于对照组〔(-13.15±0.05)%比(-16.46±0.06)%,(9.72±0.10)%比(-8.97±0.05)%,P均<0.01〕;术后10 d,两组神经病学分级评分比较差异无统计学意义(P>0.05);术后20 d和27 d,给药组神经病学分级评分〔(1.30±0.48)分和(0.60±0.52)分〕显著低于对照组〔(2.20±0.92)分和(1.70±0.68)分,P<0.05和P<0.01〕;术后27 d,给药组脑梗死容积与全脑容积比值显著小于对照组〔(12.99±3.55)%比(22.87±2.12)%,P<0.01〕。结论:脑梗死急性期1~10 d给予G-CSF可以有效减轻大鼠缺血性脑梗死程度,减少脑梗死体积,促进大脑神经功能的恢复。     

大鼠心肌梗死后心肌炎症与骨髓干细胞归巢于缺血心肌的关系

目的：分析大鼠急性心肌梗死后心肌组织炎症与骨髓干细胞归巢于缺血心肌的关系。 方法：实验于2005—05在西安交通大学动物实验中心完成。①选取清洁级健康雄性SD大鼠128只，取8只大鼠作为正常对照组，剩余120只大鼠随机数字表法分为单纯粒单细胞集落刺激因子组、地塞米松干预组、假手术组，40只／组。②单纯粒单细胞集落刺激因子组、地塞米松干预组建立急性心肌梗死模型，假手术组在左前降支挂线不结扎，正常对照组不进行任何手术。③单纯粒单细胞集落刺激因子组、地塞米松干预组、假手术组大鼠于造模前连续5d皮下注射粒单细胞集落刺激因子50μg／（kg&;#183;d）。地塞米松干预组于造模后1h一次性给予地塞米松500μs／kg肌注。④各组大鼠于造模后1，3，5，10d免疫组化观察心肌组织中ckit阳性细胞数及肿瘤坏死因子的表达。造模后28d进行梗死灶组织形态学观察。 结果：128只SD大鼠全部进入结果分析。①术后28d各组心肌梗死灶组织形态学观察结果：单纯粒单细胞集落刺激因子组心内膜下有完整的心肌结构，心肌细胞排列整齐，中层由从梗死区边缘伸向斑痕区的心肌组织和结缔组织组成；地塞米松干预组心内膜下仅有散在的心肌细胞，心内膜与心外膜之间的结缔组织稀薄，中层未见有心肌组织；假手术组心脏结构完整未见瘢痕组织。②术后不同时间点各组ckit多克隆抗体特异性免疫组化染色结果：术后1，3，5d各时相点，以单纯粒单细胞集落刺激因子组ckit^＋细胞密度最大，地塞米松干预组ckit^＋细胞明显受到抑制（P〈0．01）；术后10d两组梗死区周边均未发现ckit^＋细胞。假手术组术后各时间点均未见ckit^＋细胞。③术后不同时间点各组肿瘤坏死因子的表达情况：地塞米松干预组术后1，3，5，10d各时间点肿瘤坏死因子表达均显著低于单纯粒单细胞集落刺激因子组（P〈0．01），而假手术组未发现有肿瘤坏死因子表达。 结论：心肌损伤后的炎症反应是骨髓干细胞归巢的先决条件，炎症抑制后限制了骨髓干细胞归巢。提示骨髓干细胞归巢于缺血心肌是机体潜在的修复机能。     

骨髓干细胞动员对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的 探讨应用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)动员大鼠自体骨髓干细胞治疗心肌梗死对心功能的影响及其可能机制。方法 用异丙肾上腺素(ISO)制作大鼠心肌梗死模型，用骨髓干细胞动员剂G—CSF动员自体骨髓干细胞释放和迁移至心肌梗死灶，于用ISO后24、48h杀死大鼠，取出心脏；用ISO后4周，先用NPA—V多导生理仪检测大鼠血流动力学、心功能指标，随后杀死大鼠，取出心脏，通过免疫组化、HE染色和VG染色方法观察大鼠心梗灶的CD34^ 细胞的浸润及心肌再生、心肌纤维化的情况。结果 用ISO后4周，G—CSF动员组大鼠血流动力学指标、心功能参数均比对照组改善。用ISO后24h，动员组大鼠心梗区可见CD34^ 细胞浸润，并有CD34^ 阳性的新生心肌细胞生长，4周后瘢痕组织少，心肌纤维化程度轻，心肌基本结构得到保护。结论 急性心梗发生后，应用G—CSF动员自体骨髓干细胞向心梗灶内迁移、存活和向心肌细胞、血管内皮细胞等分化；并通过心肌再生、抑制缺血心肌纤维化和保护缺血心肌基本结构而改善心功能。     

骨髓干细胞动员与缺血心肌血管再生

目的：探讨动员急性心肌梗死大鼠骨髓干细胞归巢于梗死心肌后实现血管再生的能力。方法：实验选用10～12周龄的雄性Wistar(清洁级)大鼠60只，随机分为3组：急性心肌梗死+动员组、急性心肌梗死组及对照组，每组20只。结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作心肌梗死模型，用骨髓干细胞动员剂粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞释放并归巢于心肌梗死灶，于造模后24，48h和4周杀死大鼠，取出心脏，通过免疫组化方法观察心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞、血管内皮生长因子及其受体的表达，以及Ⅷ因子表达，并应用流式细胞术比较动员前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化。结果：急性心肌梗死+动员组大鼠造模24h，4周后外周血CD34细胞数量分别为(0．919&;#177;0．187)％，(0．834&;#177;0．110)％，明显高于造模前【(0.043&;#177;0．023)％】及心肌梗死组大鼠造模24h，4周后【(0．071&;#177;0.104)％，(0.062&;#177;0.296)％】(t=2.697，2.354，2.492，2.195，P&;lt;0.05)。急性心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死区可见CD34阳性细胞浸润；制模后4周，急性心肌梗死+动员组微血管新生数明显多于急性心肌梗死组和对照组(t=3.125，3.308，P&;lt;0.01)。急性心肌梗死+动员组大鼠梗死灶及周围组织中血管内皮生长因子及其受体的表达量均明显高于急性心肌梗死组及假手术组(t=2．099～3．398，P&;lt;0．05)。结论：骨髓干细胞动员的方法在大鼠急性心肌梗死模型中，能通过动员内皮干细胞归巢于梗死灶内，有效促进微血管形成；还通过上调血管内皮生长因子及其受体的表达，促进血管再生，促进缺血心脏功能恢复。     

骨髓间充质干细胞诱导调节性T细胞缓解心肌缺血-再灌注损伤

目的:探讨骨髓间充质干细胞（BM-MSC）对小鼠心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）的保护作用及机制。方法:24只C57小鼠随机（随机数字法）分为假手术组（sham operation SO组）、MIRI模型组（RI组）、MIRI模型MSC治疗组（MSC+RI组）、MIRI模型MSC治疗合并调节性T细胞（regulator...     

急性心肌梗死后骨髓干细胞心肌修复作用的实验研究

根据世界卫生组织(WHO)的统计,冠心病是世界上最常见的死亡原因之一。在我国,本病约占心脏病死亡数10%~20%,且近年有增多趋势。目前临床上传统的治疗方案多局限于对患者的对症治疗,不能拯救濒死的心肌组织。最近的研究重点集中在骨髓干细胞,它是可以自我更新和分化为心肌的未分     

COAEP联合粒细胞集落刺激因子动员及采集造血干细胞在自体外周血干细胞移植中的应用

目的：探讨COAEP化疗方案联合粒细胞集落刺激因子（G-CSF）治疗对血液病患者外周血干细胞（PBSC）动员的效果。方法：选择恶性血液病患者24例，其中非霍奇金淋巴瘤（NHL）15例，多发性骨髓瘤（MM）6例，霍奇金病（HD）3例？以COAEP方案动员[dl（第1天）：环磷酰胺（CTX）400mg／m^2，长春地辛（VDS）2mg/m^2；dl-5应用阿糖胞苷（Ara—C）60mg／m^2．依托泊甙（VP-16）60mg／m^2，泼尼松（Pred）30mg／m^2]。将患者随机分为试验组和对照组。试验组取患者化疗后白细胞抑制达最低点开始稳定回升（第二次回升）时为节点．予G-CSF（惠尔血）300μg／d；而对照组以动员方案结束后向细胞跌至低谷首次回升时即使用G—CSF300μg/d。2组患者开始使用G—CSF后每日查血常规，当白细胞计数〉10．0×10^9／L和单个核细胞（MNC）计数〉1．0×10^9/L时使用COBE血细胞分离机，以自动单个核细胞分离程序采集PBSC．结果：使用COAEP方案动员后，24例恶性血液病患者平均获得的CD34＋细胞数达每例17．25×10^6/kg。试验组患者平均使用G—CSF的时间为4．17d，采集PBSC次数为1～2次，采集液CD34＋细胞数为每例11．73×10^6/kg（何均值）：对照组患者平均使用G—CSF的时间为5．92d，采集PBSC次数为1～2次，采集液CD34＋细胞数为每例1．79×10^6/kg（几何均值），2组间差异有统计学意义（P〈0．0028），结论：COAEP联合化疗可作为血液病患者自体PBSC动员的方案，并能获得良好的干细胞产率：患者白细胞开始稳定回升时使用G—CSF，可显著提高PBSC产率：根据患者外同血白细胞计数及单个核细胞数决定PBSC采集时机有效可行，值得临床推广。     

腹腔内注射骨髓间充质干细胞对急性胰腺炎小鼠相关肺损伤的影响及相关机制研究

目的研究腹腔内注射骨髓间充质干细胞(BMSC)对雨蛙素诱导的急性胰腺炎(AP)小鼠肺损伤的影响,并进一步探讨其可能的机制。方法选取Balb/c小鼠作为研究对象,分为Sham组(注射0.9%氯化钠溶液),AP组(腹腔注射雨蛙素诱导AP模型)和AP+BMSC组(经BMSC治疗的AP模型),每组各8只。分别在AP诱导成功后12、24、48 h,收集小鼠血液并处死小鼠,测定不同组小鼠肺组织湿/干重比值,并用苏木精-伊红染色法评估小鼠肺组织病理变化,并检测3组小鼠肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、淀粉酶(AMY)以及丙二醛(MDA)含量。结果与Sham组相比,AP组和AP+BMSC组小鼠在诱导建立AP模型后12、24、48 h肺组织湿/干重比值、血清淀粉酶、肺组织MPO以及血清TNF-α、IL-6、IL-10和丙二醛均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与AP组小鼠相比,AP+BMSC组小鼠在诱导建立AP模型后12、24、48 h肺组织湿/干重比值、血清淀粉酶、肺组织MPO以及血清TNF-α、IL-6、IL-10和丙二醛均显著降低,血清IL-10含量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔内注射骨髓间充质干细胞可显著减弱AP引起的肺损伤,其作用机制可能与改善AP小鼠氧化应激及炎症反应水平有关。     

骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌机制的研究

目的 探讨骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的可能机制。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型，用干细胞因子(SCF)动员骨髓干细胞，部分大鼠予激素干预治疗，另设AMI组为对照组。制模后24h杀死大鼠，取出心脏，免疫组化法了解归巢于梗死心肌的CD34细胞数量，心肌组织中炎症趋化因子基质细胞衍生因子(SDF-1)表达量以及HE染色观察心肌组织病理学改变。结果 应用SCF动员治疗后，AMI 动员组大鼠梗死灶内SDF-1表达量明显大于AMI组和AMI 激素 动员组，同时，AMI 动员组大鼠梗死灶内CD34^ 细胞数量也明显大于另两组。而AMI 激素 动员组的SDF-1表达量最少，其梗死灶内CD34^ 细胞数量也最少。AMI 动员组大鼠心肌梗死程度轻，可见CD34^ 的幼稚心肌细胞样细胞。结论 应用CCF动员AMI大鼠骨髓干细胞后，其向梗死灶归巢的能力增强，较多的CD34细胞迁移到梗死灶内，并向心肌细胞等分化。骨髓干细胞动员后．心肌梗死灶内SDF-1表达号上调是吸引骨髓干细胞归巢的可能机制之一。     

骨髓细胞液氮长期冻存后间充质干细胞活力研究

目的研究骨髓细胞(BMC)液氮长期冻存后间充质干细胞(MSC)活力。方法从98人份经加低温保护剂、程控降温仪降温、液氮冻存23—25年的BMC中,取20人份复温,复温BMC体外行MSC初始和传代培养,传代细胞再行成骨和神经细胞诱导。检测培养全过程细胞的形态、增殖数量、细胞化学、免疫组化染色和抗原表达,计贴壁细胞回收率、相对增殖率和MSC相对回收率。结果 BMC冻存细胞,初始培养d10时旋涡状生长,d14时成纤维样细胞为(88.2±4.3)%;P1—P5传代培养时,d7旋涡状生长,传至P5时细胞扩增>60倍;P3时,成纤维样细胞为(94.7±3.6)%,细胞高表达CD29、CD90、CD44、CD71、CD73、CD105、CD166和HLA-A/B/C,低表达CD34、CD45和HLA-DR。P3细胞成骨诱导后ALP和茜素红染色强阳性,细胞内ALP含量明显增高;P3细胞神经细胞诱导后神经元烯醇化酶和巢蛋白染色阳性。细胞增殖和周期未发生改变。贴壁细胞回收率、相对增殖率和MSC相对回收率的结果分别为(52.1±5.6)%、(98.1±1.1)%和(48.5±8.6)%。结论用传统降温、液氮冻存骨髓细胞,至少在23—25年时,细胞内MSC性质不变、活力良好,达到了长期冻存的目的 。     

骨髓间充质干细胞在肾缺血-再灌注损伤早期的抗凋亡作用

目的 观察骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)自体移植对兔肾缺血-再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤早期的治疗作用及其对肾小管上皮细胞凋亡的影响.方法 骨穿刺抽取新西兰大耳白兔股骨骨髓,分离、培养、扩增MSCs.30只新西兰大耳白兔随机分为移植组、对照组和假手术组,每组10只.移植组夹闭双肾动脉90 min,再灌注后经颈静脉移植BrdU标记的自体MSC8.对照组夹闭双肾动脉90 min,再灌注后经颈静脉注入等量生理盐水.假手术组假手术后经颈静脉移植Brdu标记的自体MSCs.肾I/R后48 h处死兔,比较兔肾功能和肾组织损伤,免疫组化法检测肾组织MSCs来源细胞,TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡.用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析,肾功能和肾小管细胞凋亡比较用ANOVA单因素方差分析;肾损伤指数比较用非参数的Kruskalwallis检验,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 移植组较对照组肾功能明显改善(24 h,BUN:F=7.483,Scr:F=15.091;48 h,BUN:F=17.741,Scr:F=61.865;P<0.05),肾损伤明显减轻(F=12.658,P<0.01).移植组肾小管上皮细胞凋亡明显减少(F=135.495,P<0.01),且差异均具有统计学意义(P<0.05).I/R后48 h,移植组肾组织内可见少量BrdU阳性细胞.结论 MSCs自体移植对急性肾I/R损伤有治疗作用,其可能机制是通过减少肾小管上皮细胞凋亡来减轻肾I/R损伤早期的肾损害.     

自体骨髓间充质干细胞移植治疗原发性脑干损伤的近期效果观察

目的 观察自体骨髓间充质干细胞移植治疗原发性脑干损伤的近期有效性和安全性.方法 2007年7月至2010年7月我院收治原发性脑干损伤患者54例.移植组30例患者通过蛛网膜下腔注射方式行自体骨髓间充质干细胞移植,选择同时期入院但未行干细胞移植患者24例作为对照组.两组患者移植后1个月进行NIHSS评分,移植后6个月进行疗效比较.同期检测血常规、凝血机制、生化全项、肿瘤标记物.结果 移植后1个月,移植组患者NIHSS评分与对照组比较差异有统计学意义[分别为(10.86 ±7.48)、(18.26±8.74)分,t=2.681,P＜0.05];移植后6个月进行疗效比较差异有统计学意义(Z=2.306,P ＜0.05).随访各项血液检查结果未出现明显异常.结论 自体骨髓间充质干细胞移植治疗原发性脑干损伤安全且近期疗效确定,远期疗效尚待进一步观察.     

骨髓间充质干细胞移植对烟雾吸入性损伤兔早期肺组织的影响

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对烟雾吸入性损伤兔早期肺组织损伤的影响.方法 采用直接贴壁法体外培养兔MSCs,用流式细胞术鉴定MSCs.将48只兔制备烟雾吸入性损伤模型后按随机数字表法均分成致伤组和MSCs组.MSCs组伤后立即静脉给予含1×107个/ml MSCs的磷酸盐缓冲液(PBS)10 ml;致伤组则给予10 ml PBS.分别于干预后2、6和24 h活杀8只兔,取肺组织行组织病理学观察,同时进行肺损伤评分.结果 流式细胞术检测显示所培养细胞为MSCs.肺大体标本和光镜下均观察到MSCs组肺损伤程度较致伤组明显减轻.虽然MSCs组和致伤组伤后2 h肺损伤评分(分)比较差异无统计学意义(4.0±0.7比4.5±0.6,P＞0.05),但MSCs组伤后6 h和24 h肺损伤评分(分)明显低于致伤组(6 h:6.1±0.9比8.2±0.9,24 h:4.6±0.9比10.4±0.8,均P＜0.01).结论 MSCs移植能明显减轻烟雾吸入性损伤兔肺组织损伤,改善肺损伤评分.

Abstract：

Objective To explore the effect of bone marrow mesenchymal stem cells (MSCs)engraftment on lung tissue at early stage of smoke inhalation injury in rabbits. Methods MSCs were proliferated by the method of whole marrow culture and identified by flow cytometry. Forty-eight rabbits were randomly divided into smoke inhalation group (S group) and MSCs group (M group) after reproduction of rabbit smoke inhalation injury model. 10 ml of phosphate buffer saline (PBS) containing 1 × 107/ml MSCs was intravenously injected in M group, meanwhile 10 ml PBS was injected intravenously in S group. Eight rabbits were sacrificed at 2, 6 and 24 hours after intervention, and the lung tissue was harvested for morphological and pathological observation, and lung injury score was used to evaluate smoke inhalation injury.Results Cultured cells were confirmed to be MSCs with flow cytometry. Lung injury in rabbits of M group was less serious in morphology and histopathology than that in S group. Though there was no significance in lung injury score between M group and S group at 2 hours after injury (4.0±0.7 vs. 4.5±0.6, P＞0.05),the lung injury scores in M group at 6 hours and 24 hours after injury were significantly lower than those in S group (6 hours: 6.1±0.9 vs. 8.2±0.9, 24 hours: 4. 6±0.9 vs. 10.4±0. 8, both P＜0. 01). Conclusion Intravenous engraftment of MSCs could ameliorate lung injury induced by smoke inhalation, and improve lung injury score significantly.