缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

目的：成功建立肾脏缺血后再灌注损伤大鼠模型,研究缺血后处理对肾脏的保护作用。方法：夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性Wistar大鼠30只随机分成3组：缺血再灌注组（I/R,n=10）,缺血后处理组（IPo,n=10）,假手术组（S,n=10）。检测血肌酐浓度（Cr）、尿素氮（BUN）,检测肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性;取肾组织做HE染色,光镜下观察肾组织病理学变化。结果：S组血清肌酐水平为（63.83±17.26）μmol/L,血清尿素氮水平为（11.56±2.75）mmol/L。I/R组分别达到（175.94±64.53）μmol/L、（42.85±14.67）mmol/L,与S组相比差异有统计学意义（P〈0.05）,IPo组血清肌酐及尿素氮水平分别为（91.51±35.67）μmol/L、（15.91±4.12）mmol/L,与I/R组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而与S组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;S组肾组织中SOD含量为（91.3±2.9）U/mgport,I/R组为（55.3±1.6）U/mg-port,与S组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,IPo组SOD含量为（71.6±2.7）U/mgport,SOD活性较I/R组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;S组肾小球、肾小管未发现明显的形态学改变,I/R组病理形态与S组相比有显著差异,IPo组病理形态较I/R组明显减轻,统计学上有显著性差异。结论：缺血后处理对肾起保护作用,机制与增强了肾的抗氧化能力,减轻炎性细胞浸润有关。     

大鼠肾脏热缺血再灌注损伤的缺血后处理模型的建立

目的：建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的缺血后处理模型。方法：行右肾切除，左肾蒂分别钳夹0分钟、30分钟、45分钟、60分钟，再灌注24小时后，根据肾功能检测指标确定大鼠IRI模型；大鼠随机分为4组，对照组、缺血再灌注组、缺血后处理1组和缺血后处理2组，再灌注24小时后根据肾功能检测指标和肾组织病理损伤程度分级的变化确定缺血后处理模型。结果：右肾切除，左肾蒂钳夹60分钟，再灌注24小时后，肾脏功能检测指标显著升高（P〈0．05），确定IRI模型肾蒂钳夹时间为60分钟；与I／R组相比，经缺血后处理-1干预后，大鼠肾脏功能检测指标显著降低（P〈0．05），肾组织损伤明显改善，病理损伤分级明显降低（P〈0．05）；经缺血后处理-2干预后，大鼠肾脏功能和组织损伤程度无明显改善（P〉0．05）。结论：采用缺血后处理1-的方法可以成功建立大鼠肾脏IRI的缺血后处理模型。     

缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的蛋白质组学研究

目的 研究缺血后处理(ischemic postconditioning,IPo)抗大鼠肠缺血-再灌注(intestinal ischemic/reperfusion injury,IL/R)损伤后肠黏膜的蛋白质变化,探讨其可能的肠保护机制.方法 16只雄性SD大鼠,随机分为IL/R组和IPo组.IL/R组阻断肠系膜上动脉60 min后再开放60min,IPo组在阻断肠系膜上动脉60 min后行三个循环灌注30 s/,阻断30 s,余同IL/R组.再灌注结束即刻在距回肠末端5 cm处取20 cm小肠刮取肠黏膜,利用高分辨双向电泳对肠黏膜组织进行蛋白质分离,Image Master 2D Elite 5.0图像软件进行分析,应用基质辅助电离解析飞行时间质谱获取肽质量指纹图谱,检索数据库鉴定差异表达的蛋白质,明确其生物学功能.结果 研究发现10个差异表达的蛋白质点,其中6个在IPo组中表达上调,4个表达下调.9个通过鉴定及功能分析,其中醛糖还原酶、醛脱氢酶与抗氧化应激和抑制凋亡相关.结论 建立了重复性较好的IPo与IL/R损伤后肠黏膜组织的双向电泳图谱.IPo的肠保护机制可能与其上调醛糖还原酶和醛脱氢酶的表达,从而抑制氧化损伤及细胞凋亡有关.     

缺血后处理对缺血-再灌注损伤大鼠肺IL-1β mRNA表达的影响及其机制

目的 研究缺血后处理对缺血-再灌注损伤(IRI)大鼠肺组织内IL-1β mRNA表达的影响并分析其可能的肺保护作用机制.方法 建立大鼠在体肺脏缺血-再灌注损伤模型,SD大鼠24只,随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPostC组),每组8只.在体大鼠IR损伤模型制备完成,阻断左肺门终止血供及通气造成左肺缺血,达预定时间后松开阻断带恢复血供及通气,形成再灌注.Sham组将模型制备成功3 h后直接取标本;IR组缺血1 h后再灌注2 h;IPostC组缺血1 h后给予重复3次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,然后恢复血供及通气行再灌注1.5 h.实验结束后留取左肺组织制作10%的组织匀浆用于测定髓过氧化物酶(MPO)的含量;留取小块肺组织测定肺湿/干质量比(W/D),并在光镜下观察肺组织的病理变化;用RT-PCR法检测IL-1β m RNA的表达量. 结果与Sham组比较,IR组肺组织中IL-1β mRNA的表达量、MPO的活性及W/D值均明显升高(P<0.05),病理学观察显示炎症反应明显加重;IPostC组肺组织中IL-1β mRNA的表达量、MPO的活性及W/D值与IR组相比均明显下降(P<0.05),病理学观察显示炎症反应明显减轻;3组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 缺血后处理能够明显减轻鼠肺缺血-再灌注损伤,其机制可能与抑制缺血-再灌注损伤大鼠肺组织内IL-1β mRNA的表达有关.     

再灌注损伤救援激酶信号转导通路在后处理抗再灌注心肌凋亡中的作用

目的:目前对后处理保护机制的研究还较孤立,缺乏上下游调节机制的联系.通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,探讨后处理在整体实验下的抗凋亡效应,以及这种心肌保护作用是否通过再灌注损伤救援激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号转导通路来实现.方法:实验于2006-07/2007-05在首都医科大学病理生理学教研室完成.健康成年雄性SD大鼠32只,均分至以下4组:①心肌缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支(缺血)45 min,再灌注4 h.②后处理组:在再灌注前,给予10s再灌、10s缺血,连续3个循环.③PI3K抑制剂组:在再灌注前5min经颈静脉注射磷脂酰激醇3激酶(PI3K)抑制剂LY-294002(0.3 mg/kg),余同③组.④MAPKK抑制剂组:在再灌注前5 min经颈静脉注射丝裂原激活蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂PD 98059(0.3 mg/kg),余同②组.再灌注结束后取左室缺血区,使用Western blotting法检测各组心肌组织中凋亡指标Bax,Bcl-2,Caspase-3表达量变化及RISK通路中Akt,P-ERK 1/2及eNOS表达量变化.结果:32只大鼠均进入结果分析.与心肌缺血再灌注组相比,后处理组心肌凋亡显著减轻,Akt、P-ERK 1/2及eNOS含量显著升高;PI3K抑制剂组心肌凋亡较后处理组严重,Akt、eNOS含量降低;MAPKK抑制剂组心肌凋亡较后处理组严重,ERK 1/2含量降低.结论:后处理对再灌注心肌存在明显的抗凋亡作用,该作用可能与RISK信号转导通路的激活有关.     

缺血后处理对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血后处理对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)再灌注损伤的保护作用.方法 2006年10月至2009年1月在北华大学附属医院心内科住院的AMI患者于12h内行直接PCI者64例,随机分为对照组(单纯再灌注组,34例)及缺血后处理组(30例).对照组给予单纯再灌注治疗;缺血后处理组采用再灌注30 s/再缺血30 s,交替3次持续灌注的方法.对比观察指标:再灌注心律失常的发生,冠状动脉血流速度评价(CTFC),入院72 h心肌酶动态变化及其峰值比较,室壁运动记分(WMSI)和心脏收缩功能测定,QRS积分法测定心肌梗死面积,心肌灌注分级测定.结果 快速性心律失常的发生率缺血后处理组显著低于对照组[58.82%比23.33%,χ~2=8.23,P<0.01].缓慢性心律失常的发生率在缺血后处理组亦显著低于对照组[26.47%比6.67%,χ~2=4.39,P<0.05].缺血后处理组与对照组比较肌酸磷酸激酶(CK)峰值[(1162.10±547.82)U/L与(1732.30±480.10)U/L,t=4.44]、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)峰值[(164.70±69.67)U/L与(280.12±99.24)U/L,t=5.318]显著减少(P均<0.01);QRS积分法心肌梗死面积显著减少(P<0.05);CTFC、WMSI、射血分数(EF)及心肌灌注分级(MBG)显著优于对照组(P均<0.01).结论 缺血后处理能够减轻急性心肌梗死PCI再灌注损伤,有明显的心肌保护作用,其临床应用价值可能在不久的将来得到进一步的证实.     

ω-3脂肪酸后处理保护大鼠心肌缺血-再灌注损伤的血流动力学及形态学研究

目的 观察ω-3脂肪酸后处理对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 SD大鼠40只,随机分为4组:持续灌注组(Con组)、缺血-再灌注组(I-R组)、缺血后处理组(Post组)和ω-3脂肪酸后处理组(Post-ω组).Con组持续灌注150 min,其余各组均平衡灌注30 min,全心缺血30 min,再灌注90 min,Post组在再灌注开始前进行4个循环的复灌20 s/缺血20 s,Post-ω组在再灌注开始前用ω-3脂肪酸灌注15 min.记录平衡灌注末及再灌注30、60、90 min时左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率(HR).复灌结束后,TTC染色计算心肌梗死面积,透射电镜下观察心肌线粒体形态结构的改变.结果 与I-R组比较,Post-ω组可显著增加复灌30、60、90 min +dp/dtmax (P＜0.01)和-dp/dtmax(P＜0.05).与I-R组比较,Post、Post-ω组心肌梗死面积显著缩小(P＜0.05).与I-R组比较,Post组、Post-ω组大鼠心肌线粒体损伤程度减轻.结论 ω-3脂肪酸后处理可提高离体大鼠心肌舒缩力,可能通过减少心肌梗死面积以及减轻心肌细胞线粒体损伤改善离体大鼠心肌缺血-再灌注损伤.     

远程缺血预处理-减轻心肌再灌注损伤的机制

目前有关减少缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的经典方法是缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC),即通过对心脏进行反复多次短暂的缺血刺激,来提高心肌本身对随后较长时间的缺血再灌注损伤的耐受力.IPC已经应用于如冠状动脉球囊血管成形术、冠状动脉...     

缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡研究进展

再灌注治疗是急性心肌梗死最重要的治疗方法，但再灌注的同时也出现了心肌细胞不可逆的损伤，称为缺血再灌注损伤。坏死和凋亡是缺血再灌注过程中心肌细胞的主要死亡形式，二者的共同作用造成心肌梗死面积的扩大和心功能的下降。心肌细胞凋亡主要由两大途径介导：细胞膜受体介导的外源性途径，线粒体介导的内源性途径。本文就目前有关缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡途径的最新研究进展和缺血后处理对心肌的保护作用进行综述。     

PI3K/PKB信号途径在远程肢体缺血后处理减轻 脑缺血再灌注损伤中的作用

目的：通过观察肢体缺血后处理（LIP）后p-Akt、Caspase-9 及Bcl-2 蛋白的表达,探讨PI3K/PKB信号途 径在远程LIP 减轻脑缺血再灌注损伤中的作用。方法：42 只大鼠随机分成对照组、缺血再灌注（IR）组和LIP 组各14 只,后2 组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,LIP 组在缺血2 h 后再灌注前实施3 个循环健 侧股动脉缺血5 min再灌注5 min的LIP。采用TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测p-Akt、Caspase-9、 Bcl-2蛋白的表达。结果：LIP组大鼠脑梗死体积较IR组明显减小（P＜0.05）。LIP组p-Akt、Bcl-2蛋白表达较 IR 组明显增高（P＜0.05）,LIP 组Caspase-9 蛋白表达较IR 组明显降低（P＜0.05）。结论：LIP 可上调p-Akt、 Bcl-2表达,下调Caspase-9表达,并减轻脑梗死体积,PI3K/PKB信号通路在LIP减轻脑缺血再灌注损伤中可能 发挥重要保护作用。     

远端肢体缺血后处理通过线粒体自噬减轻大鼠局灶型脑缺血再灌注损伤的研究

目的探讨远端肢体缺血后处理通过线粒体自噬减轻大鼠局灶型脑缺血再灌注损伤的作用。 方法将105只成年雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、缺血再灌注组（A组）、缺血再灌注+远端缺血后处理组（B组）、缺血再灌注+远端缺血后处理+等渗NaCl溶液组（C组）和缺血再灌注+远端缺血后处理+线粒体分裂抑制剂（Mdivi-1）组（D组）,每组各21只大鼠。假手术组仅暴露和游离右侧颈动脉,A、B、C、D组采用大脑中动脉阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。B、C、D组大鼠于再灌注开始夹闭双侧股动脉实行3个循环的10 min缺血/10 min再灌注,C、D组大鼠在缺血前5 min分别腹腔注射等容量的等渗NaCl溶液和3 mg/kg的Mdivi-1。比较各组大鼠神经功能缺陷量表（NDS）评分、脑梗塞体积百分比、脑缺血半暗区细胞凋亡率、微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅱ/Ⅰ比值、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛及15-F_2t-Isoprostane的表达水平。 结果假手术组大鼠未发生神经功能缺损和脑梗塞。A、B、C、D组大鼠NDS评分[（2.8±0.6）、（1.6±0.4）、（1.6±0.5）、（2.5±0.5）分]和脑梗塞体积百分比[（48±3）%、（28±4）%、（28±4）%、（41±3）%]比较,差异均有统计学意义（F = 39.237、53.278,P均< 0.001）,且B、C组大鼠NDS评分和脑梗塞体积百分比均较A、D组显著降低（P均< 0.05）。假手术组、A组、B组、C组及D组大鼠脑缺血半暗区细胞凋亡率[（2.3±0.8）%、（54.6±5.2）%、（29.3±3.1）%、（29.8±3.3）%、（51.2±4.5）%]、LC3-Ⅱ/Ⅰ比值[（0.13±0.03）、（0.32±0.05）、（0.53±0.06）、（0.48±0.08）、（0.35±0.06）]、SOD [（168±19）、（92±13）、（162±21）、（165±23）、（94±15）U/mg]、丙二醛[（4.22±0.28）、（8.41±0.42）、（5.14±0.27）、（5.26±0.31）、（7.93±0.44）nmol/mg]及15-F_2t-Isoprostane [（179±86）、（389±105）、（208±89）、（215±85）、（364±103）mg/g]的表达水平比较,差异均有统计学意义（F = 54.658、32.358、59.677、46.195、193.962,P均< 0.001）。进一步两两比较发现,A、B、C、D组大鼠脑缺血半暗区细胞凋亡率、LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、丙二醛及15-F_2t-Isoprostane表达水平均较假手术组显著升高,A、D组大鼠SOD表达水平均较假手术组显著降低（P均< 0.05）;与A、D组比较,B、C组大鼠LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和SOD表达水平均显著升高,脑缺血半暗区细胞凋亡率、丙二醛及15-F_2t-Isoprostane表达水平均显著降低（P均< 0.05）。 结论远端肢体缺血后处理可能通过增加线粒体自噬水平抑制氧化应激反应,从而减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。     

两种不同后处理措施对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理联合肢体缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 将80只SD大鼠随机分为5组：假手术组（Ⅰ组）、缺血再灌注组（Ⅱ组）、近端缺血后处理组（Ⅲ组）、肢体远隔缺血后处理组（Ⅳ组）、联合处理组（Ⅴ组）.采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型.再灌注24h后测定各组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平.结果 各组大鼠脑梗死体积比值为0、（55.29±16.34）％、（36.07±14.76）％、（37.23±15.13）％和（21.15±10.92）％;与Ⅰ组相比,其余四组大鼠神经行为学评分、TNF-α水平及MDA含量均明显增高,SOD活性明显降低（均P＜0.01）;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组SOD活性高于Ⅱ组,其余指标均低于Ⅱ组（均P＜0.05）;Ⅲ、Ⅳ组SOD活性低于Ⅴ组,其余指标均高于Ⅴ组（均P＜0.05）;Ⅲ组与Ⅳ组间各指标差异无统计学意义（均P＞0.05）.结论 缺血后处理联合肢体缺血后处理能减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其效果优于单独一种方法.     

缺血后处理心脏保护作用最新研究进展

缺血后处理即指心肌缺血后,在长时间的再灌注之前进行的数次短暂缺血/再灌注的循环,以此来减轻再灌注损伤的现象,后处理对于心梗后心肌及内皮功能保护是一个简单易行、操作性强的操作程序,对于心梗后改善预后有广泛临床应用潜力。     

全脑缺血再灌流损伤后细胞凋亡及葛根素干预的实验研究

目的 :观察缺血再灌流损伤大鼠脑细胞凋亡及葛根素对其影响。方法 :采用Pulsinelli大鼠 4血管阻塞模型 ,缺血 2 0min后恢复血流 ,随机分为对照组、再灌流生理盐水组及再灌流葛根素组 ,按规定时间取脑 ,用流式细胞仪检测凋亡细胞数。结果 :对照组中可见少量凋亡细胞 ,缺血再灌流组中随再灌流时间延长 ,凋亡细胞数也增加 (P<0 0 1) ,再灌流组与对照组相比细胞凋亡数增加 (P <0 0 5 ) ,再灌流盐水组与再灌流葛根素组细胞凋亡数无差异 (P >0 1)。结论 :细胞凋亡存在于脑缺血再灌流损伤中 ,在 2 4h内随时间延长凋亡细胞数增加。     

超声评价缺血后适应对兔缺血再灌注模型心脏局部收缩功能的保护作用

目的 应用超声对兔缺血再灌注模型心功能进行检测,探讨缺血后适应对该模型心肌的短期保护作用.方法 健康日本大耳兔28只随机分为缺血后适应组及对照组,实验前及实验后2周对两组兔进行超声检测.常规超声心动图测定左室舒张末期内径(LVDd)、左室前壁舒张末期厚度(AW)、左室射血分数(LVEF),定量组织速度成像与应变率成像定量分析左室前壁、前室间隔基底段、中段收缩期峰值运动速度(Vs)及收缩期径向峰值应变率(SRs).结果 实验前,两组各常规超声参数无差异;与实验前比较,实验后2周对照组与缺血后适应组LVDd显著增大,AW显著变薄,LVEF显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);实验后2周,与对照组比较,缺血后适应组LVDd显著减小,AW显著增厚,LVEF显著增高,室壁运动异常节段显著减少,差异有统计学意义(P<0.05).实验前,两组前壁及前室间隔基底段及中段Vs、径向SRs无差异;实验后2周,与实验前比较,对照组与缺血后适应组前壁及前室间隔基底段及中段Vs、径向SRs显著降低(P<0.05);与对照组比较,缺血后适应组前壁及前室间隔基底段及中段Vs、径向SRs显著较高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 缺血后适应对兔缺血再灌注模型心脏局部收缩功能有一定短期保护作用,应变率成像技术可有效评价此保护作用.     

缺血后处理对急性心肌梗死患者血清神经生长因子和心肌梗死面积的影响

目的探讨缺血后处理对急性心肌梗死(AMI)患者血清神经生长因子(NGF)和心肌梗死面积的影响及意义。 方法选择2016年1月至2019年12月吉林市中心医院心内科收治的200例发病12 h内的AMI患者,且急诊行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗,采用随机数字表法,分为缺血后处理组和对照组,各100例。缺血后处理组采用球囊预扩张反复充盈、回吸的方法,实现梗死相关动脉的缺血再灌注处理,对照组则给予常规PCI术。比较两组患者血清心肌损伤标记物、NGF水平和心肌梗死面积。 结果入院时,缺血后处理组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)[(96.55±4.68)U/L]、心肌肌钙蛋白I(cTnI)[(21.03±2.25)μg/L]和血清NGF水平[(0.13±0.06)ng/L]与对照组[(97.38±5.46)U/L、(21.24±2.36)μg/L、(0.12±0.04)ng/L]比较,均差异无统计学意义(t＝1.15,0.64,1.39;均P>0.05)。入院后3 d,缺血后处理组cTnI水平[ (22.96±2.46)μg/L]低于对照组[(39.85±3.68)μg/L],CK-MB[(101.28±3.46)U/L]、血清NGF水平[(0.22±0.03)ng/L]高于对照组[(93.50±5.68)U/L、(0.14±0.06)ng/L],均差异有统计学意义(t＝38.16,11,70, 11.93 ;均P<0.05)。入院后7 d和14 d,缺血后处理组CK-MB[(13.43±2.35)U/L、(4.23±1.38)U/L]、cTnI[(6.33±1.38)μg/L、(0.78±0.14)μg/L]和血清NGF水平[(0.14±0.04)ng/L、(0.12±0.04)ng/L]均低于对照组[CK-MB(15.48±4.96)U/L、(6.47±1.35)U/L;cTnI(7.75±2.47)μg/L、(1.15±0.39)μg/L;NGF(0.22±0.05)ng/L、(0.19±0.05)ng/L],均差异有统计学意义(t＝3.74,11.60,5.02,8.93,12.49,10.93;均P<0.05)。AMI发病6个月后,两组间不同心肌梗死面积人数比较,差异有统计学意义(χ²＝50.08,P<0.05)。 结论经缺血后处理的AMI患者血清NGF水平呈动态变化,峰值提前,可做为缺血后处理有效及判断预后的指标。缺血后处理可有效减少AMI患者心肌梗死面积。     

颈交感神经干离断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:采用颈交感干离断(TCST)模拟星状神经节阻滞,观察其对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将实验大鼠随机分成实验组、对照组和假手术组。采用血管内线栓法行大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h。观察TCST对局灶性脑缺血大鼠神经行为学评分、脑梗死容积、缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮(NO)水平的影响。结果:与对照组相比,实验组大鼠神经行为学评分和脑梗死容积明显降低(P<0.05),脑组织SOD活力增加,而MDA含量和NO水平显著降低(P<0.05)。结论:TCST对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用可能与其提高SOD活力、降低MDA含量和NO水平有关。     

参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤

目的：研究参附注射液（shenfu injection．SF）对大鼠肺缺血再灌注损伤（lung ischemia reperfusion injury，LIRI）中肺组织细胞凋亡的保护作用，并探讨其可能机制。方法：雄性SD大鼠42只，随机分为假手术组（Sh组）、肺缺血再灌注组（IR组）和参附注射液组（SF组），建立在体单侧肺缺血再灌注模型，缺血45min后再灌注3、6h。SF组于阻断肺门前30min腹腔注射SF 10mL／kg。于实验结束点取肺组织，分别以Annexin-V-PI双染法通过流式细胞仪检测细胞凋亡率，免疫组化二步法检测caspase-3表达，同时测定丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性，以及光镜和电镜检查。结果：与Sh组比，IR组肺组织细胞凋亡率、caspase．3表达、MDA浓度升高，SOD活性下降，差异均有显著性（P〈0．01）；SF组较IR组细胞凋亡率、caspase-3表达、MDA浓度下降，SOD活性升高，差异亦均有显著性（P〈0．01）。形态学观察发现sF组肺组织损伤明显轻于IR组。结论：SF可能通过下调caspase-3表达而阻止细胞凋亡，从而减轻uRI中肺组织损伤。[著者文摘]