脑梗死后高血糖的临床研究

目的：探讨脑梗死后高血糖与脑缺血性损伤的关系。方法：将136例急性脑梗死患者分为正常血糖组、糖尿病高血糖组、非糖尿病高血糖组，观察各组病情轻重、梗死灶大小与血糖水平的关系。结果：3组病情轻重、梗死灶大小的分布差异有显著性（P〈0．05）。正常血糖组病情轻，梗死灶小，糖尿病高血糖组与非糖尿病高血糖组病情重，梗死灶大。结论：脑梗死后高血糖可加重脑缺血性损伤。     

血塞通注射液治疗脑梗死患者疗效的影响因素分析

目的：探讨血塞通注射液治疗脑梗死临床疗效的影响因素。方法将本院脑病科2012年1月至2013年1月收治的160例脑梗死患者随机分为治疗组与对照组，每组各80例。两组患者均给予相同的基础性综合治疗，治疗组在综合治疗基础上给予中药血塞通注射液。采用美国国立卫生研究院卒中量表（National Insti-tute of Health stroke scale ，NIHSS）评价两组患者治疗前后的神经功能缺损程度。收集可能影响血塞通治疗脑梗死疗效的相关指标，采用多因素Llogistic回归分析影响疗效的危险因素。结果两组患者治疗前NIHSS评分比较差异无统计学意义（P〉0.05），两组治疗后比治疗前NIHSS评分均有所改善（P〈0.05），且治疗后治疗组的NIHSS评分优于对照组（P〈0.05）；治疗组的总有效率（82.5%）也高于对照组（67.5%）（P〈0.05）；多因素Logistic回归分析显示，伴有糖尿病、发病至治疗时间〉4h是影响血塞通治疗脑梗死疗效的独立危险因素。结论血塞通注射液是治疗脑梗死的有效药物；伴有糖尿病、发病至治疗时间〉4h是影响血塞通治疗脑梗死疗效的独立危险因素。     

腔隙性脑梗死与某些因素相关性的临床研究

目的探讨腔隙性脑梗死与某些因素的相关性，及发病前一过性缺血发作（TIA）发作是否对后继的腔梗具有保护作用。方法观察我院1996～2006年收治的腔隙性脑梗死的患者，收集发病的相关因素，并分为三组：A组：发病前无TIA发作；B组：发病前一周内有TIA发作；C组：发病前一周以上有TIA发作。入院后行常规治疗，并于入院时和一个月后分别进行NIHSS评分。结果在腔隙性脑梗死的患者中，高血压、糖尿病、高血脂、冠心病及TIA的比例较高，梗死前一周内有TIA发作的患者神经功能缺损情况好于其余两组（P〈0．05）。结论对于腔隙性脑梗死，高血压、糖尿病、高血脂及冠心病是危险因素，TIA是预报因素，发病前一周的TIA对后继腔隙性脑梗死具有神经保护作用。     

静脉溶栓治疗糖尿病并发急性心肌梗死的疗效观察

目的：探讨静脉溶栓治疗糖尿病并发急性心肌梗死（AMI）患者的近期疗效。方法：AMI住院病例98例，并发糖尿病35例（糖尿病组），未合并糖尿病63例（非糖尿病组），均在发病后12h内进行尿激酶溶栓治疗，比较两组患者的梗死相关血管再通率及近期疗效。结果：开始溶栓时间糖尿病组平均为（5．68±2．24）h，非糖尿病组平均为（4．66±1．80）h，两组比较，糖尿病组时间延长，有显著性差异（P〈0．05）。溶栓后梗死血管再通率糖尿病组明显低于非糖尿病组（P〈0．05），病死率、再梗死和合并症的发生率均高于非糖尿病组（P〈0．05）。结论：糖尿病并发AMI患者的病情较重，静脉溶栓近期疗效较差，其溶栓治疗再通率较低，这与糖尿病患者开始溶栓时间延迟有关。     

地塞米松联合高压氧辅助治疗糖尿病并发突发性耳聋临床疗效分析

目的：探讨地塞米松联合高压氧辅助治疗2型糖尿病并发突发性耳聋患者的疗效及预后影响因素。方法：对收治的临床资料完整的110例（115耳）2型糖尿病并发突发性耳聋的患者按其治疗方案分为地塞米松联合高压氧患者（观察组）和地塞米松治疗患者（对照组）,进行系统性回顾研究。结果：观察组疗效优于对照组;糖皮质激素联合高压氧对于发病1~7 d和听力损失较轻的患者疗效显著;糖皮质激素联合2~3个疗程高压氧辅助治疗治愈率和总有效率高。结论：2型糖尿病并发突发性耳聋发病原因及影响因素较多;在血糖有效控制情况下,早期采用糖皮质激素联合高压氧辅助治疗可提高疗效。     

高血糖与急性脑梗死相关因素分析

目的：探讨急性缺血性脑梗死早期血糖水平和糖尿病史与梗死性质，梗死灶大小及病情预后的关系。方法：检测187例急性缺血性脑梗死患者，根据其血糖水平和既往有无糖尿病史分为三组，血糖正常组、糖尿病组，梗死后高血糖组。分析各组血糖水平与脑梗死性质，梗死灶大小，病情及愈合的关系。结果：糖尿病组以腔隙性脑梗死为主，与血糖正常组和梗死后高血糖组比较有显著性差异（P〈0．01）。梗死后高血糖组梗死面积较大，与其他两组比较有显著性差异（P〈0．01）。血糖正常组神经功能缺损明显优于其他两组，有显著性差异（P〈0．01）。结论：血糖水平可作为预测急性缺血性脑梗死早期病情的重要指标之一。     

2型糖尿病并发脑梗死46例临床分析

目的：通过对糖尿病并发脑梗死临床特点的分析，以达到早期诊断、早期防治的目的。方法：对2型糖尿病并发脑梗死及非糖尿病性脑梗死（对照组）患者的临床表现、合并症、头颅CT及疗效等方面的对比，探讨两者的区别，探讨该病的临床特点。结果：糖尿病组多发性脑梗死高于对照组，并发症高于对照组，治疗效果比对照组差。结论：2型糖尿病并发脑梗死患者病情重，预后差，应在积极控制糖尿病的基础上综合治疗，降低致残率及死亡率。     

血糖及糖化血红蛋白检测与急性脑梗死患者临床关系的研究

目的：研究血糖、糖化血红蛋白水平与急性脑死塞患者的临床关系。方法：219例急性脑梗死患者在入院24h内空腹或静脉输液前测血糖及糖化血红蛋白。在病情好转或血糖正常后复查头颅CT,计算梗死灶体积。分别将血糖及糖化血红蛋白升高组的神经功能缺损、临床疗效、梗死灶大小与血糖及糖化血红蛋白正常组进行比较。结果：急性脑梗死患者血糖升高组、糖化血红蛋白升高组比血糖正常组梗死灶大、好转率低、死亡率高。结论：高血糖尤其糖化血红蛋白升高会增加急性脑梗死神经系统损伤,梗死灶大,临床疗效不良。故积极预防和治疗高血糖是预防脑梗死的有效措施。     

糖尿病合并脑梗死血糖水平与梗死灶部位、体积的相关性分析

目的：探讨糖尿病合并脑梗死（DACI）患者入院时血糖水平与梗死灶部位、体积的关系。方法：利用live wire边缘检测算法获得脑梗死区域的轮廓。并在改进算法中应用路径封锁和在线训练来提高计算梗死灶体积,对120例DACI患者的血糖水平与梗死灶体积的相关性进行回顾性分析,并与100例同期住院非糖尿病脑梗死（NDACI）患者进行比较。结果：DACI组与NDACI组梗死灶体积分别为（6 786.30±2 201.88）mm3和（2 095.67±1 715.20）mm3,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;DACI组梗死灶部位多见于后循环支配区,较NDACI组发生率升高,而NDACI组多见于前循环支配区,2组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：DACI患者梗死部位以后循环梗死多见,不同血糖水平组DACI患者梗死灶体积比较有明显性差异,而NDACI患者则以前循环梗死或部分前循环梗死多见。     

灯盏花注射液治疗急性脑梗死100例临床疗效观察

目的：观察灯盏花注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：采用灯盏花注射液治疗100例，复方丹参注射液治疗62例急性脑梗死患者，观察并比较两组患者临床疗效及治疗前后血流变和血脂等指标。结果：灯盏花组临床总有效率（92．0％）及总显效率（44．0％）明显优于对照组（75．8％，29．0％，P＜0．01），灯盏花组72例高黏滞血症和76例高脂血症患者血流变学指标及血脂水平有明显改善；灯盏花组治疗前后神经功能缺损积分差值及治疗后梗死灶吸收情况均优于对照组；灯盏花组在用药过程中无任何不良反应。结论：灯盏花注射液治疗急性脑梗死安全有效。     

依达拉奉联合降纤酶治疗早期大面积脑梗死临床观察

目的：探讨依达拉奉与降纤酶联用治疗早期大面积脑梗死的疗效。方法：将70例按牛津郡社区卒中项目（OCSP）分型属完全前循环梗死（TACI）或部分前循环梗死（PACI）的发病12h内的患者,随机分为两组,治疗组用依达拉奉30mg加生理盐水250ml静脉滴注,2次/d,共用14d;降纤酶首剂10U,以后隔日5U加入生理盐水100ml中静脉滴注,共3次,对照组应用川芎嗪80mg,1次/d静点,阿司匹林100mg,1次/d口服,其余脱水、补液、抗感染及停用降纤酶后抗血小板药物等,两组相同。观察两组在72h出血转换及2周时梗死面积、病死率、神经功能缺损等方面的变化。结果：两组2周时病死率、神经功能缺损评分及梗死灶最大层面面积有显著性差异（P〈0.05）,72h治疗组有2例梗死灶内血肿型出血,出血转换发生率治疗组高,但无显著性差别。结论：依达拉奉联合降纤酶治疗早期大面积脑梗死安全有效。     

脑梗死后出血76例临床分析

为探讨脑梗死后出血的临床特点及影像学特点。回顾性分析了76例脑梗死后出血患者的临床资料。结果,原梗死灶出血者54例,大面积梗死或多发性梗死后者48例。脑梗死发病第2周发生出血50例,发生出血后原有症状加重。脑CT分为四型：（1）出血性梗死Ⅰ型（19例）;（2）出血性梗死Ⅱ型（28例）;（3）脑实质血肿Ⅰ型（10型）;（4）脑实质血肿Ⅱ型（9型）。提示脑梗死后出血是影响患者预后的重要并发症,需动态观察CT、及时确诊及治疗,方可改善预后。     

糖尿病酮症酸中毒并发梗死性疾病的临床研究

目的：探讨糖尿病酮症酸中毒（DKA）时早期抗凝治疗对急性心、脑梗死发生率的影响。方法：总结近几年我们对DKA患者常规治疗40例作为对照组，并用抗凝治疗40例为治疗组，观察1周内急性心、脑梗死的发生率。结果：抗凝治疗组梗死的发生率明显低于对照组（P〈0.01）。结论：DKA时早期抗凝治疗可有效降低急性梗死的发生率。     

尿激酶溶栓治疗急性脑梗死55例疗效分析

目的：观察尿激酶早期溶栓治疗脑梗死的临床疗效。方法：92例发病12小时以内的脑梗死患者，随机分为尿激酶溶栓治疗组（55例）和对照组（37例），疗程14天，治疗前后经临床表现和CT扫描进行对比分析，观察其疗效。结果：溶栓治疗组总有效率90.9％。症状出现后3小时内进行溶栓治疗效果最好，有效率94.73％。对照组总有效率75.7％。结论：早期尿激酶溶栓治疗急性脑梗死安全、有效。     

2型糖尿病并发脑梗死18例临床观察

目的分析2型糖尿病并发脑梗死的临床特点,明确危险因素和预后。方法对18例2型糖尿病并发脑梗死患者,10例不伴糖尿病脑梗死进行比较,分析两组脑梗死患者血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、梗死部位、梗死数目及预后。结果两组实验室检查数据、梗死部位、梗死数目及预后有显著差别。结论糖尿病并发脑梗死患者,基底节区梗死发生率高,多发性脑梗死发生率高,多发病灶多,预后不良率高。     

小剂量尿激酶加尼莫通治疗6小时内急性颈动脉系统脑梗死临床观察

目的：探索静脉溶栓治疗急性脑梗死的效果及安全性，方法：静脉应用尿激酶（UK）及尼莫通治疗6小时内急性颈动脉系统脑梗死30例，并与既往应用低分子右旋糖酐加丹参注射液治疗同样时间内发病的急性颈动脉系统脑梗死患40例进行比较，结果：治疗组溶栓治疗后2小时出现神经功能显改善6例，24小时主要神经功能缺损改善（欧洲脑卒中评分较溶栓前＞10分）18例，表现血管再闭塞3例，合并症状脑脑出血2例。出血性梗死2例，随访6个月，基本痊愈12例；轻微神经功能损害7例；中重度神经系统后遗症8例，死亡3例，其中1例死亡为脑出血，而对照组基本治愈8例，轻微神经功能损害7例，中重度神经系统后遗症19例，死亡6例，结论：发病6小时内静脉应用UK溶栓及静滴尼莫通治疗急性脑梗死安全，有效，其疗效优于传统的低分子右旋糖酐加丹参注射液。     

丹红注射液对脑梗死血液流变学的影响及临床疗效观察

目的：通过观察丹红注射液对脑梗死患者血液流变学的影响，探讨该药对脑梗死的临床疗效。方法：对60例入选脑梗死患者随机分为对照组和治疗组，各30例，二组均在使用脱水，预防感染及对症治疗的基础上，治疗组给予丹红注射液静脉滴注，对照组使用丹参注射液组作观察。观察二组血液流变学的变化及临床疗效。结果：治疗组红全血高切、低切、胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇比值与对照组比较，差异有显著性（P〈0．05）；显效率、有效率均高于对照组（P〈0．05）。结论：丹红注射液治疗脯梗死优于丹参注射液。丹红注射液能有效改善血液流变学及血脂代谢，明显改善脑梗死患者临床症状，是改善脑组织缺血安全有效的药物。     

胰岛素、贝那普利和普伐他汀联合治疗2型糖尿病并发急性脑梗死

目的探讨胰岛素、贝那普利及普伐他汀联合治疗2型糖尿病并发急性脑梗死的疗效。方法79例2型糖尿病并发急性脑梗死随机分为观察组和对照组，所有患者均给予常规治疗，观察组在常规治疗基础上加用胰岛素、普伐他汀及贝那普利，对照组给予口服降糖药物，检测治疗前后空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白水平，日常生活能力评分和疗效判定并加以分析。结果观察组与对照组治疗前后比较空腹血糖和血脂水平均明显下降，而日常生活能力评分（ADL）观察组则显著高于对照组。结论胰岛素、贝那普利及普伐他汀联合治疗2型糖尿病并发急性脑梗死的疗效显著，可以明显改善糖尿病并发急性脑梗死患者的预后。     

超声经颅辅助尿激酶溶栓治疗急性脑梗死动物的实验研究

目的：观察超声经颅辅助尿激酶溶栓治疗急性脑梗死动物的效果。方法：采用自身血栓栓塞法制备大鼠急性脑梗死模型,静脉给予尿激酶,同时经颅行超声治疗,NSS评分评价大鼠治疗前后的神经功能,TTC染色测量脑梗死灶的体积,光学显微镜与透射电子显微镜观察病理改变。结果：大剂量尿激酶组与超声加小剂量尿激酶组治疗后24h,NSS评分均明显低于治疗前（P＜0.01）与梗死组（P＜0.01）,梗死灶体积均显著小于梗死组（P＜0.01）,但两者之间差异无统计学意义（P＞0.05）,光学显微镜与电子显微镜均见神经元缺血损伤明显减轻。结论：超声经颅辅助尿激酶溶栓可减小梗死灶体积,减轻神经元的缺血损伤,促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复,并可减少尿激酶的用量。     

老年2型糖尿病合并无症状脑梗死患者90例临床观察

目的分析老年糖尿病合并无症状脑梗死（SBI）患者的临床特点。方法将老年2型糖尿病合并SBI患者90例作为观察组,非糖尿病合并SBI患者78例为对照组,比较2组患者临床症状、头颅CT特点及血脂、纤维蛋白原、超敏c反应蛋白等指标的水平。结果2组患者神经系统症状如头痛、头晕等症状相似,差异无统计学意义（x2=1．58,P〉0．05）;观察组脑梗死灶数目3个及以上的多见,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组组蛋白、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白与对照比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论老年糖尿病无症状脑梗死症状轻,预防老年糖尿病无症状脑梗死发生有一定意义。