孕酮是一种骨营养激素

Fuller Albiglot发现妇女多在绝经以后,而很少在绝经以前发生骨质疏松,故提出骨质疏松是由更年期的激素变化引起的。Albigut认为雌激素缺乏时,成骨细胞原发缺陷,不能沉积类骨质,使骨形成减少,导致骨质疏松。 组织形态计量动力学研究结果表明,骨形成与骨吸收密切相关。目前已知雌激素的主要作用是减少骨吸收,那么是否有另一种激素会促进正常排卵妇女的骨形成过程,因而可能对绝经后骨质疏松具有治疗作用呢?     

甲状旁腺激素的成骨作用

甲状旁腺激素的成骨效应已被用于治疗骨质疏松。本文就ＰＴＨ的促骨形成机制，各种给药方法对骨质疏松动物和患者的 儿等有关研究进展作一综述。     

不同营养因素对大鼠骨软化性氟骨症骨生物力学的影响

用大白鼠复制骨软化性的有症动物模型，并通过饲料分别补加钙，维生素Ｃ、鱼肝油及酪蛋白四种成分，观察其对股骨生物力学的影响。     

2型糖尿病对骨代谢及相关激素的影响

目的 探讨２型糖尿病对骨代谢紊乱及相关激素的影响。方法 突兀 健康对照者和６０例２型糖尿病患者血甲状旁腺激素（ＰＴＨ）、降钙素（ＣＴ）、２５羟维生素Ｄ３（２５（ＯＨ）Ｄ３）、环磷酸腺苷（ＣＡＭＰ）和血、尿钙（ＣＡ）、磷（Ｐ）、镁（ＭＧ）、糖基化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）、２４小时尿糖,Ｃ肽曲线下面积等指标。结果 （１）２型糖尿病患者血坑于对照组（Ｐ〈０．００１和Ｐ〈０．０１）,ＣＴ水平显著低于对照组Ｐ     

绝经后妇女相关激素与跟骨定量超声检测分析

一、对象和方法　　 1.对象 :我院 1999年 7月至 2 0 0 1年 12月门诊及健康体检女性 ,除外影响骨代谢的各种疾病 ,如糖尿病、甲状腺机能亢进、甲状旁腺机能亢进、肾脏疾病及子宫附件切除等。绝经后妇女组 (绝经组 ) :为绝经 5年以上女性 ,5 0例 ,年龄 60～ 75岁 ,平均 (67 5± 4 1)岁。未绝经妇女 (正常组 )5 0例 ,年龄 2 8～ 48岁 ,平均 (4 2 3± 7 1)岁。　　 2 .方法 :(1)跟骨定量超声检测 :采用美国Ｌｕｕａｒ公司生产的Ａｃｈｉｌｌｅｓ ｅｘｐｖｅｓｓ 2 0 0 0型跟骨定量超声仪 ,右跟骨消毒后置入超声波槽内 ,测定超声振幅衰减 (ＢＵ…     

不同营养因素对骨软化型氟骨症骨密度的影响

用低钙偏食饲料饲养大鼠，经饮水投氟复制骨软化型氟骨症动物模型，同时经饲料分别补充８ｇ／ｋｇＣａＣＯ３，１ｇ／ｋｇＶｃ、０．０５ｇ／ｋｇ鱼肝油及４０ｇ／ｋｇ酪蛋白，然后用国产ＮＭ３００型骨矿物质测量仪测定大鼠右侧胫骨及腰椎５（Ｌ５）骨密度。实验结果表明，骨软化型氟骨症大鼠。骨钙减少、骨氟增加，骨密度在胫骨及Ｌ５变化不尽相同，胫骨骨密度降低而Ｌ５却未见明显改变。补钙后，增加了骨钙，降低了骨氟，提高了胫     

炔雌醇环丙孕酮与屈螺酮炔雌醇对多囊卵巢综合征高雄激素血症的治疗作用

目的探讨炔雌醇环丙孕酮(达英-35)与屈螺酮炔雌醇(优思明)对多囊卵巢综合征(PCOS)患者高雄激素血症的影响。方法将66例PCOS患者随机分为达英-35组36例和优思明组30例,分别采用达英-35和优思明连续治疗3个月,并于停药后月经复潮的第2~5天复诊,评价患者治疗前后体质量指数、腰臀比、多毛、痤疮症状以及血液胰岛素、胰岛素抵抗指数、性激素水平的变化。结果治疗3个月,两组毛发评分、痤疮评分及血液黄体生成素、睾酮水平较治疗前降低(P均<0.05);治疗后比较,血液孕酮水平达英-35组低于优思明组(P<0.05)。血液胰岛素水平及胰岛素抵抗指数两组治疗前后比较无统计学意义(P均>0.05)。结论达英-35和优思明对PCOS患者的高雄激素血症具有相同的治疗作用。     

血清孕酮和人绒毛膜促性腺激素检测在异位妊娠诊断中的价值

应用电化学发光法联合检测异位妊娠和正常宫内妊娠者的血清β-HCG和孕酮（PRO）水平,结果异位妊娠组PRO和β-HCG水平均显著低于正常宫内妊娠组。提示联合检测血清PRO及β-HCG水平诊断异位妊娠特异性强,敏感性高,具有重要价值。     

老年男性骨质疏松症与钙调节激素、骨生化指标的相关分析

目的：探讨钙调节激素在老年男性骨质疏松症发病机制中的作用，并了解患骨密度和骨低谢生化指标变化的特点。方法；测定93例体检老年男性的骨密度（BMD）、骨矿含量（BMC）、血清钙（Ca)、磷（P）、碱性磷酸酶（AKP)、骨钙素（BGP）、酸性磷酸酶（ACP）、甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）、25羟维生素D[25(OH)-VitD]及尿吡啶酚／肌酐（Pyd/Cr)比值，分为骨质疏松组与非骨质疏松组，并与42例中青年男性对照。结果：老年男性组与中青年男性组比例，骨质疏松组与非骨质疏松组比较，BMD、CT、25（OH)－VitD降低（P＜0．01），PTH增高（P＜0．01），BGP、ACP、Pyd/Cr增高（P＜0．05），Ca、P、AKP无明显差异。结论：BMD和BMC是诊断男性骨质疏松症的主要依据，增龄、钙调节激素异常是老年男性骨质疏松症的重要原因，VitD缺乏是骨质疏松症发生的重要基础。     

瘦素:一种潜在的胃肠道激素

瘦素是体内调节食欲和体重的重要物质，主要由白色脂肪组织分泌，它反映了体内脂肪的贮积量。胃肠道瘦素和瘦素受体的发现，提示瘦素可能作为新的胃肠道激素在调节胃肠道功能中发挥重要的作用。本文简要介绍瘦素的基本生理生化及其与胃肠功能和胃肠道肿瘤的关系。     

雌激素与骨代谢

本文介绍了雌激素对血钙水平、甲状旁腺激素、钙三醇及降钙素的影响，从而论述了雌激素与骨代谢的关系。     

卵巢去留及激素替代治疗对子宫切除术后患者骨代谢的影响

目的观察卵巢去留及激素替代治疗（HRT）对绝经前子宫切除患者骨代谢的影响。方法选取因良性病变行子宫切除术者74例为观察组,无子宫卵巢手术史的正常妇女20例为对照组。观察组术中保留单侧卵巢26例,保留双侧卵巢48例,术后1-2 a接受HRT 3个月。检测观察组患者HRT前后及对照组患者血清骨性碱性磷酸酶（BALP）及血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）水平。结果血清BALP观察组保留单侧卵巢者与保留双侧卵巢者和对照组相比P均〈0.05,而后两者相比P〉0.05。TRAP三者两两相比P均〈0.05。观察组HRT治疗3个月后BALP升高,TRAP下降,与治疗前前相比P均〈0.05。结论子宫切除术后患者骨形成减少,骨丢失加快,保留单侧卵巢患者较保留双侧卵巢者更为明显。子宫切除术后行HRT可促进骨形成、抑制骨吸收。     

甲状旁腺激素治疗骨质疏松症的研究进展

甲状旁腺激素(PTH)及重组人甲状旁腺激素(rhPTH)作为骨形成促进剂可以有效促进骨骼重建,增加骨密度,预防骨折发生,越来越受到人们的关注。本文对PTH及rhPTH的基础研究、动物实验以及临床观察进行综述。     

甲状旁腺激素促进骨形成的研究进展

甲状旁腺激素（PTH）是由甲状旁腺分泌的含84个氨基酸的单链多肽蛋白质，分子置为9500U，它是调节钙、磷代谢及骨转换的最为重要的肽类激素之一。一般认为，PTH是刺激骨分解的骨代谢调节激素。其直接作用于骨和肾，     

增龄对钙调节相关激素、骨转换指标及骨密度的影响

目的　探讨增龄与血清总三碘甲腺原氨酸 (TT3 )、总甲状腺素 (TT4)、甲状旁腺素全段 (PTH- SP)、降钙素 (CT)、睾酮 (T)、雌二醇(E2 )、骨钙素 (BGP)、尿脱氧吡啶啉 /尿肌酐 (DPD/ Cr)及骨密度 (BMD)的关系。方法　 2 2 6例健康中老年人分中年组、老年前组、老年组测定血清上述钙调节相关激素、骨转换指标 ,双能 X光骨密度仪测定腰椎、髋部、前臂八个区域的 BMD值 ,比较三组间差异及与年龄的相关性。结果　 T(男性 )、E2 (女性 )、TT4、CT、BGP随增龄逐渐下降并与年龄呈显著负相关 (P<0 .0 0 1 ,P<0 .0 5) ,PTH- SP、DPD/ Cr逐渐升高并与年龄显著正相关 (P<0 .0 5)。各部位 BMD值随增龄逐渐降低 ,三组间有显著性差异 (P<0 .0 0 1 )。结论　血清钙调节相关激素浓度随增龄发生变化 ,这些改变引起骨吸收增加 ,骨形成减少 ,骨代谢向负平衡发展 ,可能是原发性骨质疏松的主要因素。     

激素替代疗法对老年女性骨代谢的影响

绝经后老年女性因为雌激素的缺乏使骨量大量丢失。绝经后前5年内随着雌激素的快速下降,骨量也随着迅速丢失约占女性一生总骨丢失量的50%左右〔1〕。雌激素可通过促进降钙素的分泌及抑制甲状旁腺激素(PTH)的分泌而减少骨的吸收,并可直接或者间接促进钙的吸收,从而起到预防骨丢失增加骨密度的作用。据文献报道,高龄老年女性应用雌激素补〔2〕     

糖尿病对骨密度及相关激素的影响

目的 观察DM患者骨密度（bone mineral density,BMD)及其相关激素的改变，并探讨其发生机制。方法 采用双能（线吸收法测量2型DM患者68例、1型DM患者54例和健康人62例的BMD，放免法测定血清骨钙素、降钙素和25羟维生素D3，免疫放射法测定血清完整甲状旁腺素及I型胶原羧基末段前肽。结果 ①两组DM患者全血HbA1c水平均显著高于对照组（P＜0．01），血清骨钙素水平显著低于对照组（P＜0．01）；②2型DM组BMI、大转子BMD显著高于对照组和1型DM组（BMI，P＜0．01；BMD，P＜0．05）；1型DM组股骨颈BMD低于对照组和2型DM组（P＜0．05），经BMI纠正后，1型DM组股骨颈BMD仍低于对照组（P＜0．05）；③1型DM组各位点BMD与血清I型胶原羧基末段前肽水平呈负相关（P＜0．05），2型DM组腰椎和大转子BMD与全血HbA1c水平呈负相关（P＜0．05）。结论 与健康人群相比，1型DM患者BMD明显降低，2型DM患者BMD明显增高，但经BMI纠正后，这种差异性消失；骨转化降低以及糖尿病代谢紊乱可能参与了糖尿病骨质疏松的发生。     

甲状旁腺激素调控人成骨样细胞膜型基质金属蛋白酶-1表达

目的 探讨甲状旁腺激素(PTH)对人成骨样MG-63细胞膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达的影响及调节骨代谢作用的机制。方法 用PTH(1-34)干预MG-63细胞培养，Northern杂交及Western杂交检测MT1-MMP mRNA与蛋白质表达水平。结果 PTH(1-34)10^-9mmol／L～10^-7mmol／L浓度对MG-63细胞MT1-MMP mRNA及蛋白质表达有抑制作用，并呈剂量依赖性。10^-8mmol／L干预在2～48h内对抑制MT1-MMP mRNA及蛋白质表达抑制有时间依赖性。蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89阻断PTH(1-34)抑制MT1-MMP表达的效应，而蛋白激酶A(PKA)激动剂Forskolin抑制MT1-MMP表达。结论 PTH具有抑制成骨样细胞MT1-MMP表达的作用，其作用途径可能有PKA信号转导途径参与。