下丘脑—垂体—肾上腺轴及其调节

着重介绍细胞因子，特别是白细胞介素－１（ＩＬ－１）对下丘脑－垂体－肾上腺轴功能的影响和调节。给大鼠注射重组ＩＬ－１后可观察到ＡＣＴＨ诱导效应，ＩＬ－１和ＩＬ－６也能使离体下丘脑组织释放ＣＲＨ。在亚细胞水平，ＩＬ－１诱导的原癌基因ｃ－ｆｏｓ表达，可能对室旁核小神经元促肾上腺皮质激素释放激素的释放有重要意义，ＩＬ－１等可通过ＣＲＨ介导间接作用于垂体促肾上腺皮质细胞，也可以直接作用于垂体细胞，但这方面的     

松果腺褪黑素对下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用

松果腺褪黑素对多种不同功能状态下的下丘脑 垂体 肾上腺轴都有一定调节作用。其机制不仅在于直接与下丘脑 垂体 肾上腺轴上的褪黑素受体结合刺激激素释放 ,并影响糖皮质激素受体的功能 ,而且与五羟色胺、内阿片肽等神经递质、调质相互联系 ;且下丘脑 垂体 肾上腺轴对松果腺褪黑素存在反馈作用。这种调节的广泛性使褪黑素用于内分泌、免疫、精神神经系统疾患的治疗成为可能。     

下丘脑-垂体-肾上腺轴及其调节

着重介绍细胞因子，特别是白细胞介素１（ＩＬ１）对下丘脑垂体肾上腺轴（ＨＰＡＡ）功能的影响和调节。给大鼠注射重组ＩＬ１后可观察到ＡＣＴＨ诱导效应；ＩＬ１和ＩＬ６也能使离体下丘脑组织释放ＣＲＨ。在亚细胞水平，ＩＬ１诱导的原癌基因ｃｆｏｓ表达，可能对室旁核小神经元促肾上腺皮质激素释放激素（ＣＲＨ）的释放有重要意义。ＩＬ１等可通过ＣＲＨ介导间接作用于垂体促肾上腺皮质细胞，也可以直接作用于垂体细胞，但这方面的研究结果尚存在矛盾现象。在体外，ＩＬ１，ＩＬ２，ＩＬ６及肿瘤坏死因子α均可直接刺激肾上腺释放皮质酮；高剂量ＩＬ１β能使下丘脑传入神经已被阻滞或垂体已被切除的动物呈现肾上腺皮质分泌反应。     

下丘脑-垂体-肾上腺轴与重度抑郁症关系的研究进展

<正>重度抑郁症(MDD)主要表现为情绪低落、活动减少、思维减退、认知功能障碍、双相情感障碍等~([1])。世界卫生组织(WTO)专家预测2020年后MDD4将会成为现有疾病中致残和死亡的第二大疾病之一,其终身患病率可以达到15%以上~([2,3]),这将会给全球国家、社会和家庭带来沉重的心理负担和经济负担~([4])。尽管中医药和西药治疗MDD的研究文献很多,但是仍     

2型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能改变

糖尿病是一类由遗传、环境、免疫等因素引起的，具有明显异质性的慢性高血糖症及其并发症组成的综合征。近年来，糖尿病与神经内分泌免疫网络的关系已被引起重视，下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic—pituitary-adrenal，HPA）轴作为一个重要的反馈调节系统，是神经内分泌免疫网络的枢纽，不仅对维持机体内环境平衡起重要作用，而且参与衰老、应激等病理过程。国内外研究发现部分2型糖尿病患者存在不同程度的HPA轴功能失调，HPA轴功能改变在2型糖尿病的发生、发展中可能起重要作用。     

2型糖尿病与下丘脑-垂体-肾上腺轴

2型糖尿病的发生往往由于胰岛素的绝对和(或)相对缺乏,此外还在一定程度上和下丘脑-垂体-肾上腺轴功能改变密切相关。2型糖尿病患者随着下丘脑-垂体-肾上腺轴的改变导致糖皮质激素水平增高,加重了糖代谢和脂代谢紊乱,使糖尿病患者的病情恶化,最终促使糖尿病并发症的发生。     

钙调素对下丘脑-垂体-靶腺轴功能的影响

钙调素（ＣａＭ）是一种多功能的Ｃａ２＋受体蛋白，广泛存在于各种生物组织和器官中，在下丘脑－垂体－靶腺轴中含量最丰富，可通过ｃＡＭＰ系统、激素受体、细胞骨架蛋白、蛋白质的磷酸化参与激素的产生、分泌及其与靶组织的相互作用的调控。文章主要介绍ＣａＭ在下丘脑－垂体－靶腺轴中的分布及其调控作用     

严重感染患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的再评价

应用化学免疫发光法分组测定10例严重全身性感染（危重组）和12例感染性休克（休克组）患者在病程早期（确诊后1，3，5d）血清皮质醇和血浆ACTH水平，与12例对照组患者进行对照分析；并进行1μg ACTH刺激试验评价严重感染患者下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能。结果显示，与对照组相比，危重组的ACTH明显升高（P〈0．05），休克组的ACTH明显降低（P〈0．05），ACTH与严重感染患者的病情危重程度密切相关（P〈0．05），在存活组和死亡组间存在显著差异（P〈0．05）。提示HPA轴在严重感染发生早期已经出现功能改变，ACTH水平与严重感染患者的病情危重程度及住院病死率密切相关。     

细胞因子下丘脑—垂体—性腺轴的调控

细胞因子为一组主要由免疫活性细胞所分泌的具广泛生物学活性的多肽。近年来研究表明，在免疫和炎症反应中起重要调节作用的细胞因子可在多位点对机体下丘脑－垂体－性腺轴进行调控。     

增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展

增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽,通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用.增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起,增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质.增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等,还能调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴.现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支(peripheral branches)的表达及作用机制作一综述.     

褪黑素对糖尿病应激状态垂体—肾上腺轴功能的影响

目的 :探讨褪黑素对糖尿病应激状态垂体 肾上腺轴功能影响及改善糖代谢紊乱作用的神经内分泌机制。方法 :采用随机、单盲、安慰剂平行对照的方法 ,连续观察 3天外源性褪黑素及安慰剂对 37例糖尿病急性并发症患者垂体 肾上腺轴及糖尿病急性代谢紊乱相关指标的影响 ;并观察给药两周后患者糖代谢控制情况。结果 :①患者下丘脑 垂体 肾上腺 (HPA)轴处于激活状态 ,于药物干预前血浆ACTH和皮质醇水平均高于正常值 ,两组间血浆ACTH和皮质醇水平的差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;②药物干预后第 1天两组间血浆ACTH和皮质醇水平均有所下降 ,但差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;药物干预后第 2天和第 3天褪黑素组血浆ACTH和皮质醇下降程度均明显高于安慰剂组 ,两组间差异具显著意义 (P <0 .0 5 ) ;③药物预后 3d内褪黑素对血浆血糖、HCO3 -、阴离子间隙及血浆渗透压等糖尿病急性代谢紊乱相关指标无明显影响。给药两周后褪黑素组患者血浆空腹血糖、餐后血糖及果糖胺水平均较安慰剂组明显下降 ,两组间差异具显著意义 (P <0 .0 5 )。结论 :褪黑素对糖尿病应激状态垂体 肾上腺功能有一定抑制作用 ,适度的抑制糖尿病急性并发症患者HPA轴功能可能对糖代谢的控制及疾病预后转归有利。     

不同糖化血红蛋白水平的2型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能分析

研究不同HbA1C水平2型糖尿病患者的下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能.发现HbA1C≤7%组HPA轴功能无亢进[ACTH(18.03±8.39)ng/L,血皮质醇(49.22±8.68)μg/L],7%11%组HPA轴功能持续性亢进使得其负反馈环路消失[ACTH(26.08±15.41)ng/L,血皮质醇(55.64±24.27)μg/L].提示糖代谢紊乱程度不同的2型糖尿病患者HPA轴功能及其影响因素不同.

Abstract：

Hypothalamic-pituitary-adrenal(HPA)axis-related factors in patients with type 2 diabetes were studied according to different levels of HbA1C.It showed that HPA axis was normal in HbA1C≤ 7% group[ACTH (18.03±8.39)ng/L,blood cortisol(49.22±8.68)μg/L],hyperactive in 7%11% group with weak feedback regulation[ACTH(26.08±15.41)ng/L,blood cortisol(55.64±24.27)μg/L].These results suggest that HPA axis-related factors in type 2 diabetic patients are different with different grades of glucose metabolic turbulence.     

一氧化氮在下丘脑—垂体—性腺轴中的作用

一氧化氮（ＮＯ）作为一种气体信息分子参与体内多种生理活动。近年来研究发现,下丘脑、垂体和性中富含ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）,ＮＯ通过ＮＯ／ｃＧＭＰ、ＮＯ／ＧＡＢＡ（γ－氨基丁酸）、ＮＯ－ＥＡＡ（兴奋性氨基酸）或ＮＯ－激素等与下丘脑－垂体－性轴释放的激素相互影响。但由于不同学者不同的实验技术和方法,使得目前对其相互影响的途径和结果尚有争论     

钙调素对下丘脑—垂体—靶腺轴功能的影响

钙调素是一种多功能的Ｃａ＾２＋受体蛋白，广泛存在于各种生物组织和器官中，在下丘脑垂体－靶腺轴中含量最丰富，可通过ｃＡＭＰ系统，激素受体，细胞骨架蛋白，蛋白质的磷酸化参与激素的产生，分泌及其与靶组织的相互作用的调控。文章主要介绍ＣａＭ在下丘脑－靶腺轴中的分布及其调控作用。     

慢性多重应激大鼠ECG变化和下丘脑-垂体-肾上腺轴应激反应增高

目的研究慢性多重应激大鼠脱离应激源后心电图（Electrocardiogram,ECG）变化和下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic-pituitary-adrenocortical,HPA）轴应激反应。方法健康雄性SD大鼠20只随机分为应激组和对照组。选用刺激脉冲随机变动的噪声、足底电击、强迫游泳、束缚和夜间光照的复合刺激为应激组大鼠应激源,应激刺激持续30d,建立大鼠慢性多重应激模型。于应激刺激前和完全脱离应激源后3d记录心电图,分析血清促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（corticosterone,Cor）的变化。结果刺激4周后,脱离应激源3d,在1h心电图记录期中,大鼠心律失常类型和次数明显多于应激前和对照组:持续窦性心动过速或窦性不齐、房性期前收缩（应激前1.4±0.7vs应激后40.2±5,P<0.01）、室性期前收缩（应激前3.1±0.6vs应激后55.7±4,P<0.01）、阵发性室速（应激前0vs应激后23.8±6,P<0.01）。心率明显增快[（371.3±12）次/min→（508.7±10）次/min,P<0.01]、RR间期明显缩短[（171.6±5）ms→（111.5±0.5）ms,P<0.01]、ST段抬高或下移、T波高耸直立或低平,血清ACTH[（53.1±4）ng/L→（234.7±16）ng/L,P<0.01]和Cor[（16±4）μg/L→（279±50）μg/L,P<0.01]水平明显增高。结论慢性多重应激大鼠在脱离应激源后仍存在心律失常,并且HPA轴应激反应增高。     

2型糖尿病患者皮质醇水平及下丘脑-垂体-肾上腺轴活性

本研究评价2型糖尿病患者皮质醇水平及调节.测定血、尿皮质醇,行地塞米松抑制试验及醋酸可的松试验.糖尿病患者尿皮质醇水平高于正常对照组,其肝脏11β-羟类同醇脱氧酶活性较正常人群明显下降.提示2型糖尿病患者有较高的基础皮质醇水平,其原因可能为肝脏对皮质醇的降解代谢受损.     

增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展

增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽,通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用.增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起,增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质.增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等,还能调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴.现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支(peripheral branches)的表达及作用机制作一综述.     

腹型肥胖者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能改变及其与胰岛素抵抗的关系

本文主要介绍了腹型肥胖者下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能改变及其与胰岛素抵抗的关系的研究进展。近年的研究认为在有遗传易感性的个体，长期心理、社会、经济的应激作用可导致HPA轴功能紊乱，并与胰岛素抵抗及2型糖尿病、冠心病有密切关系。     

增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展

增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽,通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用.增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起,增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质.增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等,还能调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴.现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支(peripheral branches)的表达及作用机制作一综述.     

瘦素与下丘脑—垂体—性腺轴

瘦素是肥胖基因的产物,主要由脂肪细胞分泌。除已知的对摄食及能量消耗有调节作用外,瘦素还被认为是营养与生殖之间联系的代谢信号,其受体广泛分布于下丘脑、垂体和性腺组织。通过与其特异性受体的结合,瘦素与下丘脑－垂体－性腺轴释放的激素相互影响。