急性冠脉综合征患者血浆内皮素、一氧化氮、同型半胱氨酸变化及其临床意义

目的 探讨内皮素(ET)、一氧化氮(N0)、同型半胱氨酸(Hcy)在急性冠脉综合征发病中的变化及临床意义.方法 选择2007年7月--2008年2月就诊于山西省人民医院并确诊的56例急性冠脉综合征患者,取清晨空腹静脉血4 mL检测血浆ET、NO及Hcy值.结果 急性冠脉综合征患者ET、Hcy分别为(157.30±20.34)pg/mL、(24.58±11.78)μmol/L显著高于32例同期正常时照组的(56.78±5.67)pg/mL、(9.46±3.25)μmol/L(P<0.01),NO为(35.78±15.22)mmol/L明显低于正常对照组的(160.81±10.50)mmol/L(P<0.01).结论 急性冠脉综合征患者血浆ET、NO及Hcy对急性冠脉综合征的诊断治疗及预后具有临床指导意义.     

高血压病患者血浆一氧化氮和内皮素的变化

目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)与高血压病的发病关系及其临床意义.方法采用重氮反应法和放射免疫法检测40例高血压病(EH)患者和36例正常对照者治疗前后的血浆NO和ET浓度的变化.结果①EH患者NO浓度为(15.28±2.36)μmol/L,明显低于正常组的(21.76±2.59)μmol/L(P＜0.01);治疗后EH患者的NO浓度明显增高,但仍低于正常组(P＜0.01).②EH患者ET浓度为(59.71±22.77)ng/L,明显高于正常组的(37.36±13.27)ng/L(P＜0.01);治疗后EH组患者ET浓度明显降低,但仍高于正常组(P＜0.01).结论血管内皮细胞产生的这一对舒缩血管因子的失衡在EH的发生和发展上起着重要作用.     

高血压不同并发症患者血浆内皮素变化及辛伐他汀干预对其影响

目的 了解原发性高血压(EH)不同合并症患者血浆内皮素(ET)浓度的变化及辛伐他汀干预对其影响.方法 入选EH患者149例,根据合并症的不同分为单纯EH组44例,EH合并左心室肥厚(EH-LVH)组40例,EH合并心房颤动(EH-AF)组36例,EH合并腔隙性脑梗死(EH-LI)组29例,同时选择30例健康体检者作为对照.149例EH患者按血压水平随机分为常规治疗组(主要应用钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂等药治疗8周)和辛伐他汀干预组(常规治疗+辛伐他汀40 mg/d),药物治疗前后检测血浆内皮素.结果 (1)EH组ET浓度高于对照组[(71.42±6.62)pg/ml对(45.52±8.28)pg/ml,P<0.01]并与血压升高程度呈正相关(r=0.746,P<0.001),EH-LVH组、EH-AF组、EH-LI组ET浓度均高于EH组[(97.67±10.53)pg/ml、(102.15±12.96)pg/ml、(103.49±9.91)pg/ml对(71.42±6.62)pg/ml,P<0.01],ET浓度变化均与血压升高程度呈正相关(r=0.671,r=0.592,r=0.530,P均<0.001).(2)EH-AF组左心房内径与ET浓度呈正相关(r=0.684,P<0.001);EH-LVH组的左心室质量指数与ET浓度呈正相关(r=0.545,P<0.001).(3)EH-LVH组、EH-AF组、EH-LI组的3级高血压所占的百分比均高于EH组.(4)EH 3级辛伐他汀干预组治疗后血压水平较常规治疗组下降更为显著(P<0.05).(5)EH 2级辛伐他汀干预组治疗后ET水平较常规治疗组显著降低(P<0.05),EH 3级辛伐他汀干预组和常规治疗组治疗后ET水平均显著降低(P<0.05),但辛伐他汀干预组下降更为显著(P<0.05).结论 ET水平与EH的严重程度呈正相关,辛伐他汀干预能更显著降低EH患者ET水平和EH3级患者的血压,提示对EH患者在使用降压药物控制血压的同时合用他汀类药物可能更有益.     

老年高血压病患者血浆中NO、ET的变化及雷米普利对其影响

目的　探讨老年高血压病患者血浆中 NO、ET的变化及雷米普利对其影响。方法　观察雷米普利 (2 .5～ 1 0 mg,每日一次口服 ,8w)治疗的单纯高血压 (EH) 36例患者治疗前后血浆 ET、NO水平 ,并与 30例健康者作对照。结果　 EH患者 ET较对照组显著升高 (P<0 .0 1 ) ,NO显著降低 (P<0 .0 1 ) ,经雷米普利治疗后 ,收缩压及舒张压都有显著性下降 (P<0 .0 1 ) ,ET显著下降 (P<0 .0 1 ) ,NO显著升高 (P<0 .0 1 )。结论　高血压病的发生与上述血管活性物质水平的变化有关 ,雷米普利在降压同时能改善血管内皮功能。     

一氧化氮、白介素、肿瘤坏死因子与肝硬化患者预后的关系

目的:探讨血清一氧化氮(NO)、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)水平与肝硬化患者预后之间的关系.方法:采用硝酸还原酶法、ELISA法、双抗体夹心酶联免疫分析法分别测定30例健康对照者和56例肝硬化患者治疗前后的血清NO,IL-6,IL-10及TNF水平.结果:肝硬化患者的NO,IL-6,TNF水平显著升高,IL-10水平明显降低.治疗后肝功能减退组的NO (129.21±27.32μmol/L vs 92.18±25.68μmol/L,P<0.05)、IL-6(198.5±23.2 mg/L vs 147.0±19.1 mg/L,P<0.05)、TNF(179.2±23.5 pg/dL vs 121.4±17.5 pg/ dL,P<0.05)水平较治疗前有显著升高,IL-10水平则明显下降(33.4±7.2 mg/L vs 51.6±18.5 mg/L,P<0.05),而治疗后肝功能恢复组NO(58.63±12.25μmol/L vs 94.36±23.45μmol/L,P<0.05)、IL-6(90.3±12.7 mg/ L vs 148.5±15.8 mg/L,P<0.05)、TNF(78.2±14.3 pg/dL vs 124.9±20.1 pg/dL,P<0.05)水平较治疗前降低(P<0.05),IL-10水平则明显升高(89.3±18.9 mg/L vs 48.8±9.5 mg/L,P<0.05).结论:NO,IL-6,IL-10,TNF与肝硬化患者预后有关.     

苯那普利对高血压病患者血浆内皮素及一氧化氮的影响

目的 :探讨苯那普利对高血压病 (EH)患者血浆内皮素 (ET)及一氧化氮 (NO)的影响。方法 :观察苯那普利 (5～ 2 0 mg,每日 1次口服 4周 )治疗的 30例 EH患者治疗前后血浆 ET、NO水平 ,并与 2 8例健康者血浆 ET、NO对照。结果 :EH患者 ET较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ,NO显著降低 (P<0 .0 1)。经苯那普利治疗后 ,收缩压、舒张压都有显著性下降 (P<0 .0 1) ,ET显著下降(P <0 .0 1) ,NO显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :苯那普利不仅有较好的降压作用 ,还能有效地恢复血浆 ET、NO的代谢水平     

氨氯地平加替米沙坦对轻、中度高血压的疗效及与AVP和NO的关系

目的 观察氨氯地平加替米沙坦对轻、中度高血压的疗效，探讨高血压患者血管加压素(AVP)和一氧化氮（NO）的变化与疗效的关系。方法 将60例轻、中度高血压病患者（包括:正在服用降压药的高血压病患者和新发病例没有服用降压药的患者）随机分为:氨氯地平组，替米沙坦组和氨氯地平＋替米沙坦组（氨+替组）,每组各20例。测定各组治疗前后血压的变化。采用放免法、比色法测定各组患者治疗前后血浆AVP和NO的含量。结果 ①氨氯地平组、替米沙坦组及氨＋替组治疗前收缩压（SBP）分别为:(146.31±3.15)mmHg、(145.92±2.71)mmHg及(146.00±2.42)mmHg；舒张压(DBP)分别为:(93.77±2.39)mmHg、(92.54±2.68)mmHg及(94.93±1.15)mmHg。在治疗6个月后，SBP分别为:(126.69±1.74)mmHg、(126.08±1.52)mmHg及(102.71±2.20)mmHg；DBP分别为:(80.76±1.13)mmHg、(81.00±0.80)mmHg和(76.11±1.36)mmHg，与治疗前比较明显降低（P<0.05）。氨+替组患者的SBP和DBP均明显低于氨氯地平组和替米沙坦组（P<0.05）；氨氯地平组与替米沙坦组比较无显著差异。②治疗1月、2月末，氨+替组患者的血压达标率均明显高于氨氯地平组和替米沙坦组（P<0.05）；氨氯地平组和替米沙坦组比较无显著差异。③氨氯地平组、替米沙坦组及氨＋替组治疗前血浆NO的含量分别为:(12.77±0.23)μmol/L、(11.68±0.35)μmol/L及(10.09±1.04)μmol/L；治疗6个月后其含量分别为:(18.50±2.14)μmol/L、(19.07±1.96)μmol/L及(25.47±1.84)μmol/L，与治疗前比较差异显著（P<0.05）。氨+替组患者NO的含量明显高于氨氯地平组和替米沙坦组（P<0.05）；氨氯地平组和替米沙坦组比较无显著差异。④氨氯地平组、替米沙坦组及氨＋替组患者治疗前血浆AVP的含量分别为:(34.71±4.36)ng/L、(33.07±3.77)ng/L及(35.06±4.12)ng/L；治疗6个月后分别为:(22.35±2.71)ng/L、(24.12±3.11)ng/L及(17.98±1.79)ng/L,与治疗前比较差异显著（P<0.05）。氨+替组血浆AVP的含量低于氨氯地平组和替米沙坦组（P<0.05），氨氯地平组和替米沙坦组组间比较无显著差异。结论 ①3个组均能有效控制血压，但氨+替组的降压效果更佳。②3个组在显著降低血压的同时，均伴有血浆AVP含量降低和血浆NO含量增高，氨+替组的效果更明显，提示AVP和NO参与了高血压的发生发展，可作为观察高血压疗效的指标。     

增强型体外反搏改善经皮冠状动脉介入治疗术后心肌无再流现象

目的 探讨增强型体外反搏(EECP)能否改善急性心肌梗死(AMI)靶血管重建后心肌无再流现象.方法 靶血管重建后心肌无再流的AMI病人162例随机分为常规药物治疗组(n=81).体外反搏治疗36 h后.心肌声学造影(MCE)评估危险区心肌灌注.同时测量两组病人治疗前后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平.结果 反搏治疗组病人危险区心肌灌注明显改善,标化A×β值(毛细血管灌注=毛细血管容积×充盈速率)从0.11±0.07升高到0.92±0.08(P<0.05);药物治疗组病人危险区心肌灌注无显著变化,标化A×β值为0.10±0.09 vs 0.12±0.05(P>0.05).反搏治疗组病人血浆ET水平从(113.6±44.1)ng/L下降到(79.3±31.7)ng/L(P<0.05),MDA水平从(5.8±0.6)ng/L下降到(3.9±0.7)ng/L(P<0.05),NO水平从(38.7±6.0)μmol/L上升到(99.5±15.7)μmol/L(P<0.05);药物治疗组病人血浆ET水平从(119.3±43.1)ng/L上升到(146.0±38.6)ng/L(P<0.05),MDA水平为(5.5±0.8)vs(5.4±0.4)ng/L(P>0.05),NO水平为(41.4±8.3)vs(52.1±10.2)μmol/L(P<0.05);试验结束时反搏治疗组病人血浆ET和MDA水平明显低于药物治疗组,而血浆NO水平明显高于药物治疗组.结论 增强型体外反搏可明显改善靶血管重建后心肌无再流的AMI病人心肌灌注,这一作用可能是通过改善血管内皮功能和降低氧化应激实现的.     

氨氯地平并苯那普利对高血压患者血浆一氧化氮与内皮素的影响

目的:评价氨氯地平、苯那普利单独和联合治疗对高血压患者血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的影响。方法:选择126例高血压患者随机分为3组,氨氯地平组(A组,41例,接受氨氯地平治疗);苯那普利组(B组,45例,接受苯那普利治疗);联合治疗组(C组,40例,接受氨氯地平和苯那普利治疗)。于治疗前、后行血压及血浆NO、ET测定,并与40例正常对照组血浆NO、ET水平对照。结果:较之对照组,三组高血压患者NO水平显著降低(P<0.01),ET水平显著升高(P<0.01)。三组治疗后血压、ET水平均有显著下降(P均<0.01),A组及B组下降幅度无显著差异,C组下降幅度明显高于A组和B组的(P<0.05);三组血浆NO水平均有显著升高(P均<0.01);A组及B组血浆NO水平升高无显著差异(P>0.05),C组NO升高幅度明显高于A组和B组的(P<0.05)。结论:氨氯地平和苯那普利单独治疗均可明显降低血压和血浆ET水平,同时升高血浆NO水平,而两药联用疗效更佳。     

非洛地平对原发性高血压病患者血管内皮功能失调逆转作用的研究

目的:探讨非洛地平[商品名:波依定,阿斯特拉(无锡)制药有限公司生产]对原发性高血压病(EH)患者血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的调节作用。方法:选择40例EH患者,用非洛地平5～10mg,每日一次,连服4周观察治疗前后血浆ET、NO水平,并与30例健康者血浆ET、NO对照。结果:EH患者ET较对照组显著升高(P<0.01),NO显著降低(P<0.01)。经非洛地平治疗后,收缩压、舒张压都有显著下降(P<0.01),ET显著下降(P<0.01),NO显著升高(P<0.05)。结论:非洛地平不仅具有很好的降压作用,还能逆转内皮功能失调。     

增强型体外反搏改善经皮冠状动脉介入治疗术后心肌无再流现象

目的探讨增强型体外反搏(EECP)能否改善急性心肌梗死(AMI)靶血管重建后心肌无再流现象。方法靶血管重建后心肌无再流的 AMI 病人162例随机分为常规药物治疗组(n=81)。体外反搏治疗36 h 后,心肌声学造影(MCE)评估危险区心肌灌注。同时测量两组病人治疗前后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平。结果反搏治疗组病人危险区心肌灌注明显改善,标化 A×β值(毛细血管灌注=毛细血管容积×充盈速率)从0.11±0.07升高到0.92±0.08(P<0.05);药物治疗组病人危险区心肌灌注无显著变化,标化 A×β值为0.10±0.09 vs 0.12±0.05(P>0.05)。反搏治疗组病人血浆 ET 水平从(113.6±44.1)ng/L 下降到(79.3±31.7)ng/L(P<0.05),MDA 水平从(5.8±0.6)ng/L 下降到(3.9±0.7)ng/L(P<0.05),NO 水平从(38.7±6.0)μmol/L 上升到(99.5±15.7)μmol/L(P<0.05);药物治疗组病人血浆 ET 水平从(119.3±43.1)ng/L 上升到(146.0±38.6)ng/...     

丹红注射剂对急性冠脉综合征患者的血浆NO、MPO及MDA浓度的影响

目的：观察丹红注射液对急性冠脉综合征（ACS）患者血浆一氧化氮（NO）、髓过氧化物酶（MPO）及丙二醛（MDA）浓度的影响.方法：采用数字表法,让75例ACS患者被随机分为丹红注射液治疗组（40例）和常规治疗组（35例）,另选40例正常健康者作为正常对照组.观察各组病人血浆NO、MPO及MDA浓度的变化.结果：ACS患者的MPO及MDA水平较正常对照组显著升高,NO水平显著降低（P均＜0.05）.治疗2周后,与常规治疗组比较,丹红注射液组MPO[（45.82±2.92） U/L比（35.86±3.30） U/L]、MDA[（4.048±1.058）pg/ml比（2.958±0.410） pg/ml]水平显著降低,NO[（19.49±2.81）μmol/L比（32.55±4.66）μmol/L]水平显著升高（P均＜0.05）.结论：丹红注射液对于急性冠脉综合征患者能够有效地降低血浆髓过氧化物酶及丙二醛,升高血浆一氧化氮的浓度,从而改善机体氧化应激状态和预后.     

老年高血压病合并急性脑梗塞时血浆降钙素基因相关肽和内皮素的变化

目的探讨老年高血压病(EH)合并急性脑梗死(ACI)患者血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的变化.方法用放射免疫学方法测定60例老年EH+ACI患者血浆CGRP和ET浓度,求出ET/CGRP比值,并与31例正常老年人对照.结果 EH+ACI患者血浆ET浓度以及ET/CGRP比值较对照组明显增高(P<0.05);而CGRP浓度较对照组明显降低(P<0.05).结论老年高血压病合并急性脑梗死时血浆CGRP浓度明显降低,而ET明显升高,且失去了CGRP和ET的正常平衡,这对高血压病合并急性脑梗死的防治可能具有重要意义.     

依那普利与左旋氨氯地平联合治疗对高血压微量蛋白尿的影响

目的观察依那普利与左旋氨氯地平联合治疗对合并微量蛋白尿高血压病病人降压效果和肾功能保护作用。方法采用随机分组对照法将68例原发性高血压(EH)合并微量蛋白尿病人分为两组,治疗组34例给予依那普利10mg/d加左旋氨氯地平2.5mg/d～5.0mg/d治疗;对照组34例给予左旋氨氯地平2.5mg/d～5.0mg/d加美托洛尔25mg/d～100mg/d治疗,观察20d。收集包括血压、心率、尿微量蛋白、空腹血糖及餐后2h血糖、胆固醇、三酰甘油、血清肌酐、尿素氮等指标。结果两组均能显著降低血压和尿微量蛋白,且治疗组降压总有效率为91.2%,对照组为70.6%,两组比较有统计学意义(P<0.05),治疗组尿微量蛋白排泄少于对照组(P<0.05)。结论依那普利与左旋氨氯地平联合治疗对合并微量蛋白尿的EH病人不但能有效控制高血压,还具有显著的肾功能保护作用。     

贝那普利和氯沙坦联合治疗对自发性高血压大鼠左室重构的影响

目的探讨贝那普利和氯沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用。方法48只55周龄SHR随机分组(n=12):空白对照组(SHRC)、贝那普利组(SHRB:10mg/kg·d)、氯沙坦组(SHRL:30mg/kg·d)、合用组(SHRB L:贝那普利10mg/kg·d 氯沙坦15mg/kg·d),另设WKY大鼠为对照组,检测尾动脉压(SBP)。12周后:(1)放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平,化学法检测血浆一氧化氮(NO)水平;(2)免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维表达;(3)病理及超微结构检测。结果与SHR对照组比较,各药物组尾动脉压显著下降(P<0.01),但用药组间无显著差异(P>0.05);SHR各组间血浆PRA无显著性差异(P>0.05)。SHR对照组血浆AngⅡ低于WKY对照组(P<0.05～0.01),贝那普利组显著降低和氯沙坦组显著升高血浆AngⅡ水平,合用组介于两组之间。与贝那普利组[Ald:(393.9±17.6)pg/mL、NO:(15.2±2.1)μmol/L]、氯沙坦组[Ald:(332.0±17.8)pg/mL、NO:(12.3±1.8)μmol/L]比较,合用组[Ald:(302.4±15.5)pg/mL、NO:(16.5±2.4)μmol/L]更显著的降低血浆Ald和升高NO水平(P<0.01);与贝那普利组(Ⅰ型胶原:6.09±1.12%、Ⅲ型胶原:9.0%±1.2%)、氯沙坦组(Ⅰ型胶原:4.3%±0.7%、Ⅲ型胶原:8.0%±1.3%)比较,合用组(Ⅰ型胶原:2.8%±0.7%、Ⅲ型胶原:6.5%±1.0%)更显著的降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达(P<0.01);组织病理及电镜显示,合用组更显著的改善SHR左心室重构。结论贝那普利和氯沙坦均能有效的改善高血压左室重构,二者合用时更为明显。     

贝那普利和氯沙坦联合治疗对自发性高血压大鼠左室重构的影响

目的探讨贝那普利和氯沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用. 方法 48只55周龄SHR随机分组(n=12):空白对照组(SHR-C)、贝那普利组(SHR-B:10 mg/kg·d)、氯沙坦组(SHR-L:30 mg/kg·d)、合用组(SHR-B L:贝那普利10 mg/kg·d 氯沙坦15 mg/kg·d),另设WKY大鼠为对照组,检测尾动脉压(SBP).12周后:(1)放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)水平,化学法检测血浆一氧化氮(NO)水平;(2)免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维表达;(3)病理及超微结构检测.结果与SHR对照组比较,各药物组尾动脉压显著下降(P<0.01),但用药组间无显著差异(P>0.05);SHR各组间血浆PRA无显著性差异(P>0.05).SHR对照组血浆Ang Ⅱ低于WKY对照组(P<0.05～0.01),贝那普利组显著降低和氯沙坦组显著升高血浆Ang Ⅱ水平,合用组介于两组之间.与贝那普利组[Ald:(393.9±17.6)pg/mL、NO:(15.2±2.1)μmol/L]、氯沙坦组[Ald:(332.0±17.8)pg/mL、NO:(12.3±1.8)μmol/L]比较,合用组[Ald:(302.4±15.5)pg/mL、NO:(16.5±2.4)μmol/L]更显著的降低血浆Ald和升高NO水平(P<0.01);与贝那普利组(Ⅰ型胶原:6.09±1.12%、Ⅲ型胶原:9.0%±1.2%)、氯沙坦组(Ⅰ型胶原:4.3%±0.7%、Ⅲ型胶原:8.0%±1.3%)比较,合用组(Ⅰ型胶原:2.8%±0.7%、Ⅲ型胶原:6.5%±1.0%)更显著的降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达(P<0.01);组织病理及电镜显示,合用组更显著的改善SHR左心室重构.结论贝那普利和氯沙坦均能有效的改善高血压左室重构,二者合用时更为明显.     

门脉高压性胃病患者一氧化氮和内皮素的变化及影响

目的探讨门脉高压性胃病(PHG)患者一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量的变化以及对临床的影响方法前瞻性随机对PHG29例和慢性胃炎(CG)32例患者采用硝酸还原酶法测定空腹血清NO含量,放射免疫分析法测空腹血浆ET含量.内镜检查时取胃粘膜,采用免疫组织化学技术显示诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的变化.结果①PHG组血清NO含量289.06μmol/L±140.19mool/L较CG组169.69μmol/L±56.29μm01/L明显增高,t检验,t=3.9398(P<0.05).②胃粘膜iNOS,cNOS阳性表达均较CG组高,两样本比较的秩和检验U=2.20088(P<0.05).③PHG组血浆ET含量7.44pg/mL±5.50pg/mL较CG组17.94pg/mL±8.05pg/mL明显降低,t检验t=6.2196(P<0.05);NO与ET含量做直线相关分析r=0.3601(P>0.05).④重型PHG血清NO含量较轻型增高,ET也较轻型增高,但差异均未达显著性(P>0.05).PHG轻重两型与Child-Pugh肝功能分级无关,与食管静脉曲张程度密切相关,计数资料相关分析x2=18.7854(P<0.0001).结论血NO升高在PHG的发生发展中起重要作用,胃粘膜iNOS,cNOS活性增高是血中一氧化氮升高的重要来源.低水平血浆ET含量对门脉高压的高动力循环起维持作用.     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮功能的保护作用

目的 探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)内皮依赖性舒张功能的影响.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组(SHR-A组)和高血压对照组(SHR-C组),同周龄WKY大鼠作为正常对照组(WKY组).左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应,以及血清NO、内皮素(ET)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 与SHR-C组相比,SHR-A组胸主动脉环对ACh的最大舒张反应明显增强(P<0.01).左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异.3组大鼠胸主动脉环对SNP的最大舒张反应无统计学意义(P>0.05).SHR-A组与SHR-C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低(P<0.05).结论 左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关.     

洛汀新对糖尿病大鼠血脂、一氧化氮、内皮素-1的影响

目的 观察洛汀新治疗对糖尿病(DM)大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的影响.方法 采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备DM大鼠模型,然后经腹腔注射洛汀新,剂量为5 mg/kg,1次/d,12 w后取血测定TC、TG、NO和ET-1水平,并与正常对照组进行比较.结果 DM组大鼠血浆的TC水平稍有增加,但与正常对照组相比较无显著性差异(90.3±27.8 vs 79.0±24.1 mg/L,P＞0.05),TG水平较正常对照组明显升高(306.0±56.8 vs 173.5±39.4 mg/L,P＜0.05),NO(135.3±32.8 vs 161.9±37.3 μmol/L)和ET-1(268.4±39.0 vs 371.5±49.6 pg/ml)浓度较正常对照组明显下降,二者间差异显著(P＜0.05).洛汀新治疗组大鼠的TG浓度较DM组大鼠明显降低(232.3±48.0 vs 306.0±56.8 mg/L,P＜0.05),治疗组大鼠的NO浓度明显高于DM组大鼠(151.9±42.4 vs 135.3±32.8 μmol/L,P＜0.05),与DM组大鼠相比较,治疗组大鼠的TC浓度(86.5±32.4 vs 90.3±27.8 mg/L,P＞0.05)和ET-1浓度(272.9±52.7 vs 268.4±39.0 pg/ml,P＞0.05)均无明显改变.结论 DM大鼠的血浆TC浓度没有显著增高,但是TG浓度显著升高,同时NO、ET-1浓度显著降低.洛汀新治疗可降低DM大鼠血浆TG、NO浓度,但对TC、ET-1浓度无显著影响.     

氯沙坦对高血压病患者单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的 观察氯沙坦对高血压病患者血浆中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) 水平及血管内皮功能的影响.方法 100例高血压患者随机分为氯沙坦(50 mg/d)组和氨氯地平(5 mg/d)组,疗程12周.分别于治疗前后检测血浆MCP1、一氧化氮(NO)、血管假性血友病因子(vWF)浓度.选取45名健康体检者作为对照组,监测指标同上.结果 与对照组相比,高血压病患者血浆中MCP-1和vWF浓度均明显升高(P<0.01),NO浓度明显下降(P<0.01);氯沙坦组和氨氯地平组治疗12周后血压均明显下降(P<0.01),两组间血压下降程度无统计学意义(P>0.05);两组患者MCP-1、vWF水平均显著降低(P<0.01),NO水平显著升高(P<0.01);氯沙坦组较氨氯地平组降低MCP-1、vWF和升高NO的作用更显著(P<0.01).结论 相对于氨氯地平来说,氯沙坦能更显著降低高血压患者MCP1,改善血管内皮功能,这种作用独立于其降压作用之外.