固本泄浊饮对5/6肾切除肾衰竭大鼠TGF-β1、BMP-7表达的影响研究

目的 分析固本泄浊饮对5/6肾切除慢性肾衰竭(CRF)大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白质-7(BMP-7)表达的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组,即正常组,假手术组,模型组,中药(固本泄浊饮)低、中、高剂量组,每组10只,除正常组外,其余5组均采用5/6肾切除术制作CRF模型,假手术组同期作两次手术,但不作肾组织切除.药物干预8周后,采血测定大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和血红蛋白(HGB)水平,同时采用免疫组织化学法测定各组大鼠肾组织TGF-β1、BMP-9表达,分析其延缓CRF大鼠肾衰竭的机制.结果 与正常组比较,其余各组Scr和BUN均上升(P<0.05).与假手术组比较,模型组、中药各剂量组Scr和BUN均上升(P<0.05).与模型组比较,中药各组Scr和BUN降低(P<0.05).中药高、中剂量组BUN低于小剂量组,且高剂量组低于中剂量组(P<0.05).与正常组和假手术组比较,其余各组HGB降低(P<0.05).与模型组比较,中药各组HGB上升(P<0.05).中药高、中剂量组HGB高于低剂量组,高剂量组高于中剂量组(P<0.05).与正常组和假手术组比较,其余各组TGF-β1灰度值降低,BMP-7灰度值上升(P<0.05).与模型组比较,中药各剂量组TGF-β1灰度值上升,BMP-7灰度值降低(P<0.05).中药高剂量、中剂量组TGF-β1灰度值高于低剂量组,BMP-7灰度值低于低剂量组(P<0.05).高剂量组TGF-β1灰度值高于中剂量组,BMP-7灰度值低于中剂量组(P<0.05).结论 固本泄浊饮可通过下调TGF-β1蛋白表达及上调BMP-7蛋白表达来延缓肾衰大鼠肾间质纤维化进展,改善肾功能.     

氯沙坦对局灶节段性肾小球硬化大鼠转化生长因子-β1及结缔组织生长因子的影响

目的探讨局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1),结缔组织生长因子(CTGF)在肾组织中的表达,检测尿液中两者的水平.观察氯沙坦对肾组织TGF-β1、CTGF蛋白的表达及尿液两者水平的影响.方法40只Wistat大鼠随机分为实验组和治疗组.采用单侧肾摘除后重复静脉注射多柔比星(ADR)制作加速FSGS大鼠动物模型.第1次注药后1周,治疗组大鼠给予氯沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃,实验时间12周.于第6,12周免疫组化观察肾组织TGF-β1、CTGF蛋白质的表达,EIISA检测尿液中两者水平.结果与治疗组相比,实验组12周时尿液TGF-β1、CTGF水平,肾组织内TGF-β1、CTGF蛋白质的表达明显升高(P＜0.01).肾组织内TGF-β1蛋白与CTGF蛋白的表达显著正相关(r=0.83,P＜0.01),尿液中两者排泄量亦明显正相关(r=0.74,P＜0.01).结论FSGS大鼠TGF-β1、CTGF蛋白在肾组织表达及尿液中的排泄明显升高.氯沙坦可减轻肾组织TGF-β1、CTGF蛋白的表达,减少两者尿液中的排泄而有肾保护作用.     

氯沙坦对进展性肾炎模型大鼠肾小管-间质细胞低氧诱导因子及结缔组织生长因子的影响研究

目的:探讨氯沙坦对进展性肾炎模型大鼠肾小管-间质细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和结缔组织生长因子(CTGF)的影响及其肾保护作用机制。方法:将大鼠行右肾切除并注射鼠单克隆IgG(OX-7)抗Thy1.1抗体2次建立进展性肾炎大鼠模型,建模成功后取部分大鼠作为模型组,将剩余大鼠再分为对照组和氯沙坦高、低剂量组(80、20mg·kg-1·d-1);另取大鼠设立假手术组,每组5只,各组灌胃给予相应药物连续4周,观察各组大鼠24h尿蛋白、血肌酐、HIF-1α mRNA、CTGF mRNA水平及肾组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型组血肌酐、24h尿蛋白和肾间质面积、HIF-1αmRNA、CTGF mRNA表达均明显增强(P<0.01或P<0.001);与模型组比较,氯沙坦高、低剂量组血肌酐、CTGF mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),但在24h尿蛋白、肾间质面积比值、HIF-1αmRNA水平方面氯沙坦高剂量组均明显降低(P<0.01),低剂量组无明显变化。病理观察发现,模型组大鼠肾小管-间质炎症细胞浸润并出现纤维化,氯沙坦高、低剂量组肾小管-间质的损伤较对照组均有改善。结论:氯沙坦可能通过降低进展性肾炎模型大鼠HIF-1α mRNA和CTGF mRNA表达,减轻肾小管-间质纤维化而发挥肾脏保护作用。     

鱼腥草合剂对糖尿病大鼠肾脏CTGF和TGF-β_1表达的影响

目的:观察鱼腥草合剂醇提液和水提液对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子和转化生长因子表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病的发病机制以及与炎症因子的相关性。方法:采用左侧肾切除手术+高糖高脂饲料+小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg.kg-1)腹腔注射三联法造成2型糖尿病肾病大鼠模型。雄性Wistar大鼠被随机分为正常组、模型组、西药对照组(氯沙坦组和罗格列酮组)、鱼腥草合剂醇提组(高剂量组和低剂量组)、鱼腥草合剂水提组(高剂量组和低剂量组)。采用放免法测定尿白蛋白(UAlb);采用免疫蛋白印迹(Western-blot)法观察肾组织结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达量。结果:治疗8周后,各给药组糖尿病大鼠多饮、多食和体重降低状况均明显改善。合剂醇提组在改善糖尿病大鼠肾损伤、减少24 h尿蛋白、UAlb,抑制肾组织CTGF和TGF-β1表达量方面均优于西药对照组。结论:鱼腥草合剂可减少糖尿病大鼠尿蛋白、UAlb和内生肌酐清除率,降低肾脏CTGF和TGF-β1的表达。     

人工虫草对间质纤维化大鼠转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的 探讨人工发酵虫草对肾间质纤维化大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 雄性SD大鼠30只随机分为3组(正常对照假手术组、造模组及造模灌胃组),每组10只.运用单侧输尿管结扎法(UUO)制造肾间质纤维化模型,于第5周处死大鼠,切片做Masson染色观察肾小管及间质的病理变化;应用免疫组织化学方法检测肾组织中TGF-β1、CTGF的蛋白质表达.结果 与对照组比较,5周时肾小管间质损伤指数升高(P＜0.01);肾组织内TGF-β1、CTGF的蛋白质表达均显著上调(P＜0.05).虫草干预后,上述上调指标均被显著抑制(P＜0.05).结论 虫草可通过抑制TGF-β1和CTGF的过度表达,从而改善间质纤维化.     

肾脏组织中TGF-β1和CTGF对NF-κB基因调控的影响

目的 研究阿霉素肾病大鼠模型中核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子β1(TGF-β 1)和结缔组织生长因子(CTGF)的浓度与病理变化的意义,探讨其参与肾病综合征的发病机制.方法 36只大鼠随机分成两组:对照组、模型组,每组各18只.模型组采用尾静脉注射阿霉素方法建立阿霉素肾病模型.检测各组大鼠24 h尿蛋白定量及血清肾功能指标,研究各组大鼠肾组织病理学改变,采用免疫学方法(ELISA)检测NF-κB、TGF-β1及CTGF浓度的变化.结果 ①模型组于第2、4、6周尿蛋白定量均高于同期对照组,差异有统计学意义(P＜ 0.01).第2、4、6周时模型组血尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)、胆固醇(TC)水平均高于同期对照组(P＜0.01).②肾组织病理学提示随时间延长,肾病病理进展.③模型组第2、4、6周NF-κB、TGF-β1和CTGF浓度结果均高于同期对照组(P＜0.01).结论 NF-κB、TGF-β1和CTGF浓度增高是肾小球硬化发生发展的重要因素,三者共同促进细胞外基质(ECM)的积聚,造成肾小球硬化.阻断NF-κB、TGF-β1和CTGF可能成为延缓肾小球硬化的治疗手段.     

人工虫草对间质纤维化大鼠转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨人工发酵虫草对肾间质纤维化大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法雄性SD大鼠30只随机分为3组(正常对照假手术组、造模组及造模灌胃组),每组10只。运用单侧输尿管结扎法(UUO)制造肾间质纤维化模型,于第5周处死大鼠,切片做Masson染色观察肾小管及间质的病理变化;应用免疫组织化学方法检测肾组织中TGF-β1、CTGF的蛋白质表达。结果与对照组比较,5周时肾小管间质损伤指数升高(P<0.01);肾组织内TGF-β1、CTGF的蛋白质表达均显著上调(P<0.05)。虫草干预后,上述上调指标均被显著抑制(P<0.05)。结论虫草可通过抑制TGF-β1和CTGF的过度表达,从而改善间质纤维化。     

补肾益寿片对Thy-1系膜增生性肾炎大鼠肾功能及TGF-β1表达的影响

目的探讨补肾益寿片对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,测定大鼠24 h尿蛋白定量、血生化指标,光镜下观察肾组织病理形态学改变,并应用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中TGF-β1的表达。结果模型组与正常对照组比较,24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1表达明显升高(P<0.01);补肾益寿片组24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1均明显低于模型组(P<0.05);肾组织形态学观察显示补肾益寿片组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论补肾益寿片能降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿、Scr、BUN及TGF-β1水平,减轻系膜细胞增生和系膜外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

芪蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏结构和功能的影响

目的观察芪蛭降糖胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏结构和功能的影响。方法 48只清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机抽取40只,采用切除右肾加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备DN模型,造模成功后按24h TP高低,两头随机抽取分为模型组、缬沙坦对照组、芪蛭降糖胶囊低剂量组、芪蛭降糖胶囊高剂量组。另取8只大鼠行右肾假切术,腹腔注射等量柠檬酸缓冲液作为假手术组。成模2d起各组给予相应浓度和剂量的药物,给药12周时观察DN大鼠24h尿蛋白定量(24h UPQ)、α1微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)和血糖(BS)、血清肌酐(Scr)、血清胱抑素-C(Cystatin-C)的变化;测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO);留取标本后处死所有动物,肾组织行HE染色、PAS染色、免疫组化染色,光镜下观察肾组织病变,PAS染色计算肾小球硬化指数(GSI)、肾间质纤维化指数(IF),电镜观察肾小球毛细血管超微结构;免疫组化检测肾组织转化生长因子(TGF)-β1的表达。结果 12周后,模型组大鼠24h UPQ、α1-MG、β2-MG较假手术组显著增多(P0.01),3个治疗组DN大鼠的24h UPQ、α1-MG、β2-MG较模型组明显减少(P0.01),2个中药治疗组较对照组也明显减少(P0.05~0.01),且呈剂量依赖性;模型组大鼠BS、Scr、Cystatin-C亦较假手术组显著升高(P0.01),2个中药治疗组较模型组也明显降低(P0.05~0.01),对照组BS与模型组相比无明显变化(P0.05)。3个治疗组血浆AngⅡ、ET-1较模型组显著降低、NO显著升高(P0.05~0.01)。HE染色显示,2个中药治疗组大鼠肾组织病理损害明显减轻,PAS染色显示2个中药治疗组大鼠肾组织GSI、IF显著减轻(P0.01)。电镜观察显示,2个中药治疗组DN大鼠肾小球基底膜增厚和系膜增生、足细胞足突融合减轻。免疫组化检查显示2个中药治疗组DN大鼠肾组织TGF-β1的表达显著下调(P0.01)。结论芪蛭降糖胶囊通过抑制AngⅡ的分泌,减轻血管内皮损伤,下调TGF-β1在肾组织的表达,减轻肾小球硬化和肾间质纤维化,改善肾组织病理损害,从而对DN起到治疗作用。     

益肾化湿颗粒通过miR-339-5p靶向调控TGF-β1/Smad通路对慢性肾小球肾炎模型大鼠的肾脏保护作用及其机制研究

目的:探讨益肾化湿颗粒通过miR-339-5p靶向调控转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路对慢性肾小球肾炎模型大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、益肾化湿颗粒组、贝那普利组、益肾化湿颗粒+antagomir阴性对照(NC)组、益肾化湿颗粒+miR-339-5p antagomir组、益肾化湿颗粒+SRI-011381组。全自动生化分析仪检测大鼠24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平；ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平；qRT-PCR检测肾组织中miR-339-5p表达；免疫组化检测大鼠肾组织中核因子E2相关因子2(NRF2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达；HE、Masson染色分别检测大鼠肾组织病理变化、纤维化程度；Western blot检测肾组织中TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7蛋白表达；验证miR-339-5p与TGF-β1的关系。结果:与假手术组比较，模型组大鼠肾功能异常，氧化应激增强，肾组织病理损伤及纤维化严重，炎性因子、TGF-β1、p-S...     

牛蒡子总木脂素对自发性糖尿病大鼠肾脏病变的影响

目的观察牛蒡子总木脂素对自发性糖尿病大鼠(GK大鼠)肾脏病变的影响。方法 20只GK大鼠造模成功后随机分为模型组和牛蒡子总木脂素组(300 mg·kg~(-1),ig,2次·d-1),同时采用10只同龄Wistar大鼠作为正常组。给药期间观察大鼠生长状况,每周监测体重。给药12 wk末,测定肾脏肥大指数、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿蛋白和尿微量白蛋白。并观察各组肾脏病变状况,采用Western blot法检测肾皮质中转化生长因子β_1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达水平。结果至实验结束,3组动物的体重增长无显著差异。总木脂素组肾脏肥大指数为(3.62±0.10)×10~(-3),低于模型组[(4.50±0.49)×10~(-3),P<0.05],与正常组无显著差异[(3.27±0.31)×10~(-3),P>0.05],光镜下总木脂素组肾脏病理改变较模型组轻微。总木脂素组大鼠SCr、BUN、HbA_(1c)、FBG及尿微量白蛋白水平均低于模型组(P<0.01),其中SCr、BUN、HbA_(1c)及尿微量白蛋白水平与正常组无显著差异(P>0.05)。总木脂素组肾皮质中TGF-β_1和CTGF蛋白表达水平(22.98±5.08和21.30±2.21)低于模型组(26.58±2.35和24.93±4.26,P<0.05),TGF-β_1水平接近正常组(22.32±2.49,P>0.05),CTGF仍显著高于正常组(17.18±3.64,P<0.01)。结论牛蒡子总木脂素可以减轻GK大鼠肾脏病理改变,改善肾脏功能,可能与抑制肾脏中TGF-β_1和CTGF的表达有关。     

TGF-β1、CTGF基因的过表达与早期糖尿病肾病关系的研究

目的:探讨转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)在早期糖尿病肾病(DN)中的作用。方法:建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(NC)和糖尿病组(DM)。每周测量体质量,每2周测定血糖,于实验第8周末处死大鼠后测定相关的生化指标及肾功能指标,同时留取肾皮质液氮冻存,应用实时定量PCR方法检测肾皮质TGF-β1、CTGF的mRNA水平,用免疫组化法检测肾小球中TGF-β1和CTGF的蛋白表达情况,并进行半定量分析。结果:与NC组相比,DM组血尿素氮、24h尿量及尿微量蛋白、肾脏肥大指数明显升高(P<0.01),但血肌酐明显下降(P<0.01)。实时定量PCR及免疫组化结果显示,DM组较NC组TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白表达量均明显增高。结论:TGF-β1与CTGF在肾病早期表达明显升高,对于评价DN进程具有重要意义。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌促纤维化细胞因子的影响

目的观察卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌促纤维化细胞因子转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CT-GF)表达水平的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,随机分成3组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)和卡托普利组(Captopril组),每组8只。术后4 w成功造模并开始给药,疗程为4 w。8 w后观察各组心脏质量指数和左心室质量指数、HE染色法观察左室心肌病理学、Masson染色法观察左心室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),ELISA法检测心肌羟脯氨酸含量以及免疫组化法测定左室心肌TGF-β1和CTGF的表达。结果与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心室质量指数均明显升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。(2)与Sham组比较,Model组大鼠CVF、PVCA和羟脯氨酸含量均明显升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。(3)与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织TGF-β1、CTGF表达均显著升高(P0.01);与Model组比较,Captopril组则均显著降低(P0.01)。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用,可能与抑制心肌组织促纤维化细胞因子TGF-β1、CTGF表达有关。     

三七总苷对酒精性肝损伤大鼠肝脏TGV-β1／Smads、CTGFmRNA表达的影响

目的 研究三七总苷对酒精性肝损伤大鼠肝脏TGF-β1/Smads和CTGF表达的影响。方法 大鼠灌服白酒-玉米油-吡唑混合液14周,建立酒精性肝损伤模型。成模大鼠随机分成模型组、三七总苷组（高、低剂量组）、水飞蓟素组,同时另设正常对照组,均治疗4周后,测定肝功能、大鼠肝组织TGF-β1、Smad3、Smad7、CTGFmRNA的表达量。结果 与模型组比较,三七总苷组能明显降低血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及总胆红素（TB）水平,减少肝组织TGF-β1、Smad3、Smad7、CTGF mRNA的表达量;不同剂量组之间,差异有统计学意义（P〈0.05）;高剂量三七总苷组与水飞蓟素组之间,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 三七总苷与对酒精性肝损伤大鼠肝脏TGF-β1/Smads、CTGF表达有抑制作用。     

扶正化瘀方抗肾间质纤维化作用机理的研究

目的探讨扶正化瘀方影响转化生长因子p（TGF-β）1信号转导与肾小管上皮细胞转分化的抗氯化汞中毒大鼠肾间质纤维化的作用机理。方法SD雄性大鼠44只，随机分为正常组、模型组、扶正化瘀方组（FZHY组）与维生素E组（Vit．E组），以8mg／kg氯化汞水溶液灌胃9周制备大鼠肾间质纤维化模型。从造模开始扶正化瘀方组以扶正化瘀方4．6g／kg大鼠体重灌胃，Vit．E组以100mg，kg大鼠体重VitE水溶液灌胃，1次／天，共9周。免疫荧光法观察肾组织α-平滑肌肌动蛋白、E-cadherin、TGF-β1表达，Western blot观察肾组织α-平滑肌肌动蛋白、E-cadherin、TGF-β1、TβR-1、Smad2、P-Smad2蛋白表达。结果与正常组相比，模型组肾组织E-cadherin表达明显降低，扶正化瘀方干预后其表达明显升高；模型组α-SMA、TGF-β1、TBR—1、P—Smad2表达明显升高，扶正化瘀方干预能降低其表达。各组大鼠Smad2表达无明显差异。结论扶正化瘀方可抑制肾小管上皮细胞转分化从而减轻肾间质纤维化，其机制与抑制纤维化肾脏TGF-β及其Ⅰ型受体的表达、下调Smad2活性，抑制TGF—β／Smads病理信号转导有关。     

幼鼠残肾组织凝血酶敏感蛋白-1介导凝血纤溶与肾纤维化的相关研究

目的探讨在幼年性慢性进展性肾脏病不同时间点肾组织凝血酶敏感蛋白(TSP)-1表达对肾组织凝血纤溶系统的影响,及其与肾纤维化的相关性。并探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的干预作用。方法用5/6肾切除残肾幼年大鼠为模型,分为不治疗组、治疗组、假手术组。于实验开始,4、8、12周为时间点,检测体质量、血压、尿蛋白定量(24h)等。用免疫组织化学法检测TSP-1、血浆凝血酶原激活物抑制物(PAI)-1、转化生长因子(TGF)-β1、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)的表达趋势。分析上述指标在病变进展过程中的变化特点及相关性。判断ACEI的干预效果。结果不治疗组残肾组织中tPA和uPA的表达较假手术组减少,PAI-1的表达增加。治疗后大鼠残肾组织中tPA、uPA表达明显增加,PAI-1表达明显减少。5/6肾切除大鼠各组残肾组织中TSP-1和TGF-β1的表达较假手术组上调,且呈同步上调趋势,治疗组TSP-1和TGF-β1表达则明显趋于下调,治疗组残肾组织TSP-1表达在组织定位上与肾小球硬化和肾小管间质纤维化趋势呈正相关,TSP-1表达与TGF-β1和PAI-1表达呈明显正相关,与uPA和tPA表达呈负相关。结论TSP-1和TGF-β1是促进肾纤维化的重要因子,TSP-1高表达通过影响tPA、uPA、PAI-1及其平衡导致肾组织凝血纤溶系统平衡发生紊乱而促进病变发展。     

海参虫草复剂对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的研究

目的研究海参虫草复剂(AC)对链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用机制。方法采用一次性腹腔注射STZ的方法建立糖尿病大鼠模型,经过长期高血糖环境下饲养造成肾脏损伤。灌胃AC8周后,分别检测大鼠空腹血糖、肾脏指数、24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)及肾脏的氧化应激水平;采用RT-PCR法测定肾脏中转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达。Western blot方法检测肾脏中TGF-β1蛋白表达,免疫组化法检测肾脏中Ⅳ型胶原蛋白表达。结果 AC能降低糖尿病大鼠空腹血糖、肾脏指数和UAER(P<0.05,P<0.01),提高肾脏抗氧化能力,下调TGF-β1、TGFβRⅡ和CTGF的mRNA表达(P<0.05,P<0.01),降低TGF-β1及Ⅳ型胶原的蛋白表达水平(P<0.01)。结论 AC可通过改善糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态,抑制TGF-β1、TβRⅡ和CTGF基因表达,以减少尿蛋白排泄及阻止肾脏肥大,从而达到保护肾脏的作用。     

川芎嗪纳米喷雾剂对大鼠腹腔粘连相关因子和纤溶系统影响的实验研究

目的探讨川芎嗪纳米喷雾剂对大鼠腹腔粘连相关因子和纤溶系统的影响。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、透明质酸钠组、川芎嗪纳米喷雾剂高、中、低剂量组、聚乳酸空白纳米组、川芎嗪原料组、川芎提取物组共9组。以锉刀法进行造模,分别于术后1周、2周收集大鼠腹腔液,ELISA法测定腹腔液中相关因子TGF-β1、FN、CTGF的含量,以及纤溶系统PAI和t-PA的含量。结果川芎嗪纳米喷雾剂有改善粘连相关因子TGF-β1、FN、CTGF升高的作用;与粘连模型组比较,抑制了PAI活性的增强,相对增强了t-PA的活性作用,且川芎嗪纳米喷雾剂存在一定的量效关系。结论川芎嗪纳米喷雾剂抗腹腔粘连的作用机制可能与抑制了粘连所致的TGF-β1、FN、CTGF的升高以及调节了t-PA、PAI之间的平衡相关。