固本泄浊饮对5/6肾切除肾衰竭大鼠TGF-β1、BMP-7表达的影响研究

目的 分析固本泄浊饮对5/6肾切除慢性肾衰竭(CRF)大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白质-7(BMP-7)表达的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组,即正常组,假手术组,模型组,中药(固本泄浊饮)低、中、高剂量组,每组10只,除正常组外,其余5组均采用5/6肾切除术制作CRF模型,假手术组同期作两次手术,但不作肾组织切除.药物干预8周后,采血测定大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和血红蛋白(HGB)水平,同时采用免疫组织化学法测定各组大鼠肾组织TGF-β1、BMP-9表达,分析其延缓CRF大鼠肾衰竭的机制.结果 与正常组比较,其余各组Scr和BUN均上升(P<0.05).与假手术组比较,模型组、中药各剂量组Scr和BUN均上升(P<0.05).与模型组比较,中药各组Scr和BUN降低(P<0.05).中药高、中剂量组BUN低于小剂量组,且高剂量组低于中剂量组(P<0.05).与正常组和假手术组比较,其余各组HGB降低(P<0.05).与模型组比较,中药各组HGB上升(P<0.05).中药高、中剂量组HGB高于低剂量组,高剂量组高于中剂量组(P<0.05).与正常组和假手术组比较,其余各组TGF-β1灰度值降低,BMP-7灰度值上升(P<0.05).与模型组比较,中药各剂量组TGF-β1灰度值上升,BMP-7灰度值降低(P<0.05).中药高剂量、中剂量组TGF-β1灰度值高于低剂量组,BMP-7灰度值低于低剂量组(P<0.05).高剂量组TGF-β1灰度值高于中剂量组,BMP-7灰度值低于中剂量组(P<0.05).结论 固本泄浊饮可通过下调TGF-β1蛋白表达及上调BMP-7蛋白表达来延缓肾衰大鼠肾间质纤维化进展,改善肾功能.     

中医益气泄浊法与包醛氧淀粉治疗慢性肾功能衰竭的Meta分析

目的以循证医学系统评价方法Meta分析为依据,客观评价中医益气泄浊法治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的疗效及安全性。方法检索国内、外各种医学期刊杂志,选择中医益气泄浊法与包醛氧淀粉治疗CRF的随机对照试验研究。共纳入7篇符合纳入标准的随机对照临床试验,并进行Meta分析。结果与包醛氧淀粉组相比,益气泄浊法治疗CRF在总体疗效及降低血肌酐、尿素氮等方面优于包醛氧淀粉治疗组。结论益气泄浊法治疗CRF的疗效优于包醛氧淀粉,但还需要设计良好的随机对照及多中心临床试验做进一步证实。     

自拟清肾饮配合透析治疗慢性肾功能衰竭的临床观察

目的观察自拟清肾饮治疗慢性肾功能衰竭患者的疗效。方法选取自2014年4月至2015年4月于朝阳市中医院肾内科收治的病例70例,采用信封法随机分为试验组和对照组。对照组35例,采用常规透析等治疗慢性肾功能衰竭的方法,试验组35例,在对照组的基础上采用口服中药清肾饮配合中药灌肠,观察患者临床疗效。结果试验组优于对照组,有统计学差异(P<0.05)。结论清肾饮治疗慢性肾功能衰竭疗效肯定。     

补泄理肾汤治疗慢性肾功能衰竭13例

补泄理肾汤是裘沛然教授治疗慢性肾炎的有效方剂 [1 ]。自1996年以来 ,笔者以该方加减治疗慢性肾功能衰竭 13例 ,取得一定疗效 ,现报告如下。1　一般资料本组 13例均在肾内科门诊治疗观察 ,其中男 8例 ,女 5例 ;年龄 2 5～ 6 6岁 ,平均 47.5岁 ;病程最长 14年 ,最短 2年 ,平均 7年。原发病中 ,慢性肾炎 7例 ,慢性肾盂肾炎 3例 ,梗阻性肾病 1例 ,高血压肾动脉硬化症 1例 ,糖尿病肾病 1例。以上病例均符合《实用内科学》第 10版慢性肾功能衰竭期的诊断标准。本组患者均有不同程度面色萎黄或暗晦、神疲乏力、腰酸腿软、头晕失眠、形寒肢冷、夜…     

中医益气泄浊法与包醛氧淀粉治疗慢性肾功能衰竭的Meta分析

目的以循证医学系统评价方法——Meta分析为依据客观评价中医益气泄浊法治疗慢性肾功能衰竭的疗效及安全性。方法检索国内外各种医学期刊杂志,选择中医益气泄浊法与包醛氧淀粉治疗慢性肾功能衰竭的随机对照的试验研究。共纳入7篇符合纳入标准的随机对照临床试验并进行Meta分析。结果与包醛氧淀粉组相比,益气泄浊法在治疗慢性肾功能衰竭在总体疗效,降低血肌酐、血尿素氮等方面优于包醛氧淀粉治疗组。结论益气泄浊法治疗慢性肾功能衰竭的疗效优于包醛氧淀粉,但还需要设计良好的随机对照及多中心临床试验做进一步证实。     

益肾健脾祛瘀泄浊方配合艾灸治疗慢性肾功能衰竭的临床研究

目的：评价益肾健脾祛瘀泄浊方配合艾灸对慢性肾功能衰竭患者的疗效。方法将60例慢性肾功能衰竭患者均分为以益肾健脾祛瘀泄浊方配合艾灸治疗的为治疗组和以肾衰宁胶囊治疗的为对照组,观察两组症状与体征的变化。结果益肾健脾祛瘀泄浊方配合艾灸在改善慢性肾功能衰竭患者肾功能及中医临床症状方面均优于肾衰宁胶囊组。结论益肾健脾祛瘀泄浊方配合艾灸较肾衰宁胶囊治疗慢性肾功能衰竭效果好。     

肾灵Ⅱ号对慢性肾功能衰竭的延缓作用

目的:现察中成药肾灵Ⅱ号对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)延缓的作用。方法:200例CRF患者分为两组,A组(自身对照组)100例,治疗分为两个阶段,第一阶段先用酚妥拉明10mg、多巴胺20mg、呋塞米60mg加入10％葡萄糖液250ml静滴,qd。第二阶段加用肾灵Ⅱ号治疗:B组100例,治疗方案与A组第二阶段相同。以计算血清肌酐倒数(dl/mg)与时间(月)的直接回归斜率评估CRF的进展速度。结果:A组第一阶段直线回归斜率均数为-0.0103±0.0020,A组第二阶段斜率均数为-0.0032±0.0016,两阶段比较有显著性差异(P<0.05);B组斜率均数为-0.0049±0.0020,与A组第一阶段比较有显著性差异(P<0.05)。结论:在利尿治疗的基础上加用肾灵Ⅱ号,可使CRF进展速度明显延缓。     

复方何首乌饮对5／6肾切除大鼠肾保护作用的研究

目的：探讨复方何首乌饮对5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭模型的肾脏保护作用及其可能的机制。方法大鼠行5/6肾切除术制造动物模型,造模成功后给药,于给药前及给药后4、8、12周采集样本,测定24 h尿蛋白、血尿素氮、血清肌酐的量及转化生长因子-β1（TGF-β1） mRNA在肾的表达。结果复方何首乌饮能显著性地降低24 h尿蛋白排泄量（ P ＜0．05）,降低血尿素氮、血清肌酐含量（ P ＜0．05）,同时抑制大鼠肾TGF-β1 mRNA的表达（ P ＜0．05）。结论复方何首乌饮对5/6肾切除大鼠肾具有保护作用,其可能的机制为抑制TGF-β1 mRNA的表达。     

益肾泄浊方治疗痛风性肾病并慢性肾衰竭32例

目的 观察益肾泄浊方治疗痛风性肾病并慢性肾衰竭的疗效。方法 将64例痛风性肾病并慢性肾衰竭患者随机分为研究组和对照组,各32例。研究组患者采用益肾泄浊方治疗,对照组采用常规西药治疗,比较两组患者的临床疗效及不良反应。结果 研究组的总有效率为84.37%,明显高于对照组的68.75%（χ^2=4.11,P〈0.05）;治疗后,研究组的血尿酸、血尿素氮、血肌酐、肌酐清除率等指标与对照组比较,有明显差异（t=4.65,3.25,5.01,3.97,P〈0.05）;两组患者不良反应发生率比较无明显差异。结论 益肾泄浊方治疗痛风性肾病并慢性肾衰竭的疗效确切,不良反应发生率低,值得临床推广。     

羟苯磺酸钙对慢性肾衰模型大鼠血管活性物质的影响

目的:观察并探讨羟苯磺酸钙对慢性肾衰模型大鼠肾脏局部血管活性物质的影响及其作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组和羟苯磺酸钙治疗组,除假手术组外,其余2组行肾切除术建立肾衰模型,1wk后3组分别饮用水或羟苯磺酸钙灌胃,观察各组大鼠肾功能、肾脏局部血管活性物质含量及残肾组织病理的改变。结果:与模型组比较,羟苯磺酸钙组大鼠尿蛋白减少,肾功能改善,肾脏皮质匀浆中血栓素A2含量显著减少,残肾组织病理改变明显减轻。结论:羟苯磺酸钙可能通过降低肾衰模型大鼠肾脏局部血栓素A2含量而发挥肾脏保护作用。     

制备工艺对柴苓汤颗粒抗大鼠慢性肾功能衰竭的影响研究

目的:考察不同工艺制备的柴苓汤颗粒抗大鼠慢性肾功能衰竭(CRF)的效果。方法:给药组与模型对照组大鼠用腺嘌呤诱发CRF,给药组分别给予日本津村、仿日本工艺与习用工艺颗粒,模型对照组与健康对照组给予生理盐水,观察尿、血生化指标以及肾脏病理学形态变化。结果:与模型对照组比较,日本津村组、仿日本工艺组的血尿素氮、血总蛋白、血胆固醇、尿蛋白含量与肾间质损伤程度均显著降低(P<0.01或P<0.05);习用工艺组仅在20倍剂量时血尿素氮、尿蛋白含量与炎细胞浸润程度显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:津村与仿日本工艺柴苓汤颗粒对CRF大鼠的治疗作用优于习用工艺柴苓汤颗粒。     

红景天苷对慢性心力衰竭大鼠肠系膜动脉舒缩作用的影响

目的探讨红景天苷（Salidroside,SAL）对慢性心力衰竭（心衰）大鼠离体肠系膜动脉舒缩作用的影响。方法将20只大鼠随机分为心衰组、假手术组,每组10只。心衰组采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷心衰大鼠模型,假手术组制备方法同心衰组,但腹主动脉只穿过线而不进行缩窄。术后16周,取假手术组（n=8）和心衰组（n=5）大鼠处死后制备肠系膜动脉环,予去氧肾上腺素（PE）预收缩,以不同累积浓度的SAL（10^-8、10^-7、10^-6、10^-5、10^-4mol/L）直接作用预收缩的肠系膜动脉环,应用DMT微血管张力测定仪测定比较两组肠系膜动脉环张力。结果SAL对PE预收缩的心衰组大鼠肠系膜动脉环产生浓度依赖性舒张作用,与假手术组比较,除10-8mol/L之外各浓度作用下差异均有统计学意义（P〈0.01）;心衰组SAL诱导的最大舒张反应（Emax）和半数有效浓度（EC50）均高于假手术组（P〈0.05,P〈0.01）。结论 SAL对心衰大鼠动脉在具备血管收缩功能的同时还具有浓度依赖性舒张效应,这种调节能力对于临床休克状态下靶器官功能的保护有重要意义。     

慢性肾衰竭患者个体化血液透析治疗的研究

目的：探讨个体化透析方案能否有效降低透析中并发症的发生。方法：分别采用常规透析和个体化透析2种方法，对20例慢性肾衰竭血液透析患者共312例次透析的临床效果进行比较。结果：个体化治疗组对患者血钠浓度、血浆渗透压的影响较小，透析效果保持良好，并发症明显减少。结论：个体化透析在保证透析效果的同时，可有效预防透析并发症的发生，提高透析质量。     

基于代谢组学和网络药理学探讨五色培元固本方改善慢性肾病-蛋白质能量消耗综合征的作用机制

目的 探讨五色培元固本方治疗慢性肾病-蛋白质能量消耗综合征(chronic kidney disease-protein energy wasting,CKD-PEW)的潜在作用机制。方法 采用5/6肾切术搭配低蛋白饮食建立大鼠CKD-PEW模型,通过广泛靶向代谢组学技术对大鼠血清进行代谢组学分析,得到差异代谢物及对应靶点;通过网络药理学预测五色培元固本方改善CKD-PEW的化学成分、靶点及信号通路。整合分析代谢组学及网络药理学共有靶点,并通过共有靶点构建“成分-靶点-代谢物-通路”关系网络图,揭示五色培元固本方治疗CKD-PEW的主要化学成分和代谢机制。结果 血清代谢组学发现在空白组和模型组间存在123种差异代谢物,模型组与阳性对照开同组以及五色培元固本低、中、高剂量组比较,分别存在50,37,62和114种差异代谢物,经Metabo Analysis进行代谢通路分析富集在代谢通路上的潜在生物标志物,空白组和模型组间存在25种生物标志物,模型组与阳性对照开同组、五色培元固本低、中、高剂量组间分别存在2,2,5和24种生物标志物;空白组和模型组间富集到 21 条通路及194个靶点,模型组与阳性对照开同组、五色培元固本低、中、高剂量组间分别富集到2 条通路14个靶点、2条通路14个靶点、5条通路 38个靶点、24条通路52个靶点。网络药理学分析五色培元固本方与CKD-PEW疾病得到65种活性成分及123个关键靶点。代谢组学及网络药理学整合分析模型组与药物高剂量组间得到髓过氧化物酶、尿苷二磷酸葡萄糖醛基转移酶1A1、酪氨酸酶、氧磷酶14个共同靶点,结果表明这4个靶点可能受到五色培元固本方中β-谷甾醇、槲皮素、柚皮素以及红景天苷4种成分调控,从而干预2-羟基丁酸、对苯二酚、2-苯乙酰胺、多巴醌4种生物标志物,最终影响苯丙氨酸代谢、丙酸代谢、酪氨酸代谢3条代谢通路,达到治疗CKD-PEW的目的。结论 CKD-PEW病因与多靶点、多途径有关,表明五色培元固本方能够通过多成分、多靶点及多代谢通路改善CKD-PEW的作用机制,也为临床治疗CKD-PEW提供了研究基础。     

蝉花菌丝体对慢性肾功能衰竭大鼠的治疗作用

采用肾脏5/6切除和肾脏电灼建立慢性肾衰大鼠模型,考察蝉花菌丝体的治疗作用.结果表明,蝉花菌丝体的3个剂量组(0.6、1.2和2.4 g/kg)均能明显抑制肾脏5/6切除所致慢性肾衰大鼠血清中尿素氮和肌酐水平的升高,也能抑制由肾脏电灼引起慢性肾衰大鼠肌酐的升高.这提示蝉花菌丝体能有效延缓大鼠慢性肾衰的进程.     

促红细胞生成素对慢性肾衰竭贫血患者骨髓超微结构的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭(CRF)贫血患者骨髓超微结构的影响.方法 对23例CRF贫血患者给予重组人红细胞生成素(rhEPO)100 U/kg,每周3次,并进行常规血液透析,于治疗前及治疗12周后检测血常规,观察骨髓超微结构改变情况.结果 治疗后血红蛋白、血细胞比容、网织红细胞和血小板较治疗前均升高(P＜0.05,P＜0.01);骨髓造血微环境恢复,三系各阶段血细胞超微结构恢复正常.结论 EPO是治疗CRF贫血的决定性生长因子.     

5／6肾切除致慢性肾衰诱发左室心衰大鼠模型的病理生理

目的研究5／6肾切除引起慢性肾衰诱发左室心衰大鼠模型的病理生理机制。方法雄性SD大鼠经“两次手术切除法”行5／6肾切除,6周后造成慢性肾衰,8周后诱发左室心衰。试剂盒法测定血清钙、磷、肌酐、尿素氮。Bradford法测定24h尿蛋白量。左心室插管术测定心脏血流动力学指标心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室舒张末期压（LVEDP）及左室最大压力上升速度（dp／dtmax）和下降速度（-dp／dtmax）。称重法测定心脏重量参数。病理切片HE染色观测心肌病理情况。结果与假手术组相比,除血清钙水平外,病理组大鼠各项指标均比假手术组明显升高,表明慢性肾衰造模成功。与假手术组大鼠比较,病理组大鼠LVSP下降,LVDP和LVEDP均上升。病理组心脏重量参数均比假手术组升高。提示左室舒张和收缩（主要是舒张）功能损伤,发生左室心衰和左室心肌肥厚重构。结论5／6肾切除慢性肾衰诱发的大鼠左室心衰,病理生理学特点是左室舒张和收缩（主要是舒张）功能衰竭,和左室心肌肥厚重构。