小剂量溴隐亭短周期治疗不孕症33例分析

小剂量溴隐亭短周期治疗不孕症３３例分析李国俊１刚春玲２蒙文炳２（１德州市妇幼保健所２德州市人民医院）１９９５年２月至１９９７年２月我们收治轻度高催乳素血症（ｈｙｐｅｒｐｒｏｌａｃｔｉｎｅｍｉａ，ＨＰＲＬ）伴黄体期缺症（ｌｕｔｅｏｌｐｈａｓｅｄｅｆｅｃ...     

基因打靶技术及其在哺乳动物生殖过程研究中的应用

在过去十几年里，分子生物学技术与哺乳动物胚胎操作技术的结合，为生物学的研究开辟了一个崭新的研究领域。通过基因操作技术，一个动物的某一基因可以被分离、扩增和修饰，并可将它转移到另一个同种或不同种的动物体内。利用目前常用的几种基因转移技术，如DNA显微注射、电击成孔导入、DNA-磷酸钙共沉淀、精子载体及逆转录病毒感染等方法，已能有效地将外源基因导入靶细胞内。这些导入的外源基因在靶细胞基因组中整合的位点一般是随机的，这种随机整合有可能导致下面几种情况的出现，如导入的外源基因整合于某一正常基因内导致宿主细胞…     

高催乳素血症与骨质疏松的关系及溴隐亭的作用

应用ＳＤ２００型骨矿物测定仪测定了１８名健康妇女及２３例高催乳素血症患者的尺、挠骨骨密度，同时测定了血清催乳素（ＰＲＬ）、雌二醇（Ｅ２）、睾酮（Ｔ）、钙（Ｃａ）、磷（Ｐ）及碱性磷酸酶（ＡＫＰ），并观察溴隐亭治疗前后的变化。结果显示，患者的ＰＲＬ升高，Ｅ２减低而Ｔ、Ｃａ、Ｐ及ＡＫＰ无变化，骨密度减低，且与ＰＲＬ呈负相关，与Ｅ２呈正相关。经溴隐亭治疗后ＰＲＬ下降，Ｅ２升高，骨密度逐渐恢复。表明长期高催乳素血症会导致骨密度下降，原因是高ＲＰＬ抑制了垂体－性腺轴，卵巢功能减低，雌激素分泌减少导致了骨质疏松；溴隐亭治疗后，骨密度可得到较大程度的恢复。     

子宫内膜癌中E-cadherin基因启动子甲基化研究

目的 探讨子宫内膜癌中E-cadherin基因启动子甲基化与蛋白表达的关系。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）和免疫组化sP法检测12例正常子宫内膜、42例子宫内膜癌组织中E-cadhefin基因启动子甲基化和蛋白表达。结果 E-cadherin基因启动子甲基化率为35．7％，蛋白阳性率为42．9％，甲基化与蛋白表达呈负相关，二者均与癌细胞分化程度相关。结论 E-cadherin基因启动子甲基化导致蛋白表达异常，参与子宫内膜癌的发生发展。     

转录因子GATA-4突变与先天性心脏病研究进展

先天性心脏病（CHD）是人类所有出生缺陷中最常见的疾病之一，调控心脏发育的基因发生突变会导致CHD，寻找CHD相关基因成为心血管领域研究焦点。锌指转录因子GATA-4是心脏前体细胞的最早期标志之一，是心脏发育过程中重要转录因子，该基因突变导致基因产物的转录活性下降，并影响其他心脏发育相关因子发挥作用，从而影响心脏发育。导致CHD。综述GATA-4结构特征、在心脏发育中的作用及其突变与CHD的关系。     

补肾益气清热方对溴隐亭致低PRL大鼠流产模型蜕膜PRLR、PR、ER mRNA的影响

目的 :从基因转录水平探讨补肾益气清热中药对溴隐亭致低 PRL流产大鼠模型的 PRLR、PR、ER m RNA在蜕膜上表达的影响 ,同时观察血中 PRL、P、E2 的动态变化。方法 :采用 RT- PCR方法行半定量图像分析 ,观察溴隐亭致低 PRL流产大鼠模型组 ( A组 )与模型 +中药保胎组 ( A+ H组 )之间 PRLR、PR、ER m RNA表达的差异 ;放免法测定血清 PRL、P、E2 的水平。结果 :A组蜕膜PRLR、PR m RNA表达明显低于 A+ H组 ( P<0 .0 1 ) ,ER m RNA表达两组间无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ;A组流产率为 67% ,而 A+ H组流产率仅为 1 7% ,差异有显著性 ;A组孕 7～ 1 0 d血清PRL、P水平显著低于 A+ H组 ( P<0 .0 5 )。结论 :溴隐亭可导致血清 PRL、P水平下降 ,且下调早孕大鼠蜕膜 PRLR、PR m RNA的表达而导致流产发生 ,补肾益气清热方可能通过促进 PRL、P分泌 ,上调 PRLR、PR m RNA的表达 ,恢复正常的妊娠微环境而起到保胎作用。     

迟发型21羟化酶缺陷症

21羟化酶缺陷占先天性肾上腺皮质增生症的90%以上,为酶缺陷导致激素合成异常,雄激素过高。迟发型者因常在青春期发病,病情轻,表现为月经稀发、闭经、多毛和不育。系6号染色体短臂上基因缺陷的隐性遗传病。此基因与HLA基因连锁。基因点突变,基因转变,不等交换或多态性均可导致基因缺失而致病。     

子宫内膜息肉与ERβ和HMGIC的研究进展

子宫内膜息肉(EP)是异常子宫出血的常见原因，可导致不孕，其发生率有增加的趋势，发生机理目前尚不清楚。既往研究认为EP与雌激素水平过高有关；雌激素受体β亚型(ERβ)的发现以及肿瘤相关基因-高迁移率蛋白IC(HMGIC)基因在EP中的表达导致对两者在EP中作用的重新评价，并有助于对EP的病因学研究。综述EP、ERB、HMGIC基因的研究进展及相互关系。     

p16基因与宫颈癌和宫颈上皮内瘤样病变诊断

p16基因是一种多肿瘤抑制基因，与多种肿瘤的发生密切相关。p16基因失活导致肿瘤的发生，其失活机制主要为甲基化、缺失及突变。宫颈癌是妇女常见肿瘤之一，发生机制尚不清楚。p16与宫颈癌及宫颈上皮内瘤样病变（CIN）诊断相关性的研究中发现，p16基因的失活及P16的表达很复杂，p16基因在宫颈癌发生、发展中的作用还不清楚。有研究发现p16基因在宫颈癌发展中主要的失活形式是启动子甲基化，失活率随病情恶化而增加；而在人乳头状瘤病毒（HPV）感染的宫颈癌和CIN中，p16基因的缺失和突变是罕见事件，表现为过表达，几乎所有HPV阳性宫颈癌中p16表达阳性。为此对p16基因与宫颈癌、CIN的研究进展进行综述。     

息隐终止405例早孕分析

息隐终止４０５例早孕分析范美萍我院自１９９。１年８月～１９９５年６月对４０５例早孕对象进行口服息隐与米索前列醇序贯使用终止早孕，获得很好的临床效果。一、药理作用息隐为受体水平抗争激素，具有终止早孕抗着床、诱导月经及促进宫颈成熟等作用，与孕酮竞争受体而...     

复发性念珠菌阴道炎病因研究进展

复发性念珠菌阴道炎(RVVC)的病因十分复杂，导致复发的影响因素主要涉及临床因素、宿主局部免疫力以及念珠菌的细胞分子机制等方面。临床因素结合阴道局部免疫力低下导致阴道菌群失调及阴道局部微生态平衡破坏，最终引起念珠菌阴道炎的复发。RVVC在治疗上的难点主要表现为耐药，RVVC耐药的分子机制主要与天冬氨酸蛋白酶(SAP)家族的基因突变、多药耐药基因的异常表达、pH值以及念珠菌毒力因子的基因多态性有关。临床规范用药以及选用非唑类抗真菌将有助于预防和治疗RVVC。     

复发性念珠菌阴道炎病因研究进展

复发性念珠菌阴道炎（RVVC）的病因十分复杂，导致复发的影响因素主要涉及临床因素、宿主局部免疫力以及念珠菌的细胞分子机制等方面。临床因素综合阴首局部免疫力低下导致阴道 菌群失调及阴道局部微生态平衡破坏，最终引起念珠菌阴道炎的复发。RVVC在治疗上的难点主要表现为耐药，RVVC耐药的分子机制主要与天冬氨酸蛋白酶（SAP）家族的基因突变、多药耐药基因的异常表达、pH值以及念珠菌毒力因子的基因多态性有关。临床规范用药以及选用非唑类抗真菌将有助于预防和治疗RVVC。     

高原地区应用“息隐”终止早孕临床观察

高原地区应用“息隐”终止早孕临床观察珍曲，常青，姜力息隐（Ｍｉｆｅｄｒｉｓｔｏｎｅ米非司酮）合用前列腺素类药物终止早孕疗效肯定，且使用安全方便，副反应小，已被国内外大量临床研究所证实。但至今尚未见到高原地区应用息隐的报告。为观察在高原地区缺氧环境下息...     

Wnt／β-catenin信号转导途径与宫颈癌

Wnt／β-catenin信号转导途径异常与宫颈癌的发生发展密切相关。该途径异常主要表现为B连环蛋白（β-catenin，β-cat）在胞质及胞核内异常积聚、β-cat编码基因（CTNNBl）突变、腺瘤性结肠息肉病（adenomatous polyposis coli，APC）基因及此途径其他组分基因的变化以及下游靶基因cyclinD1，survivin等的激活，而这些靶基因多与细胞周期和细胞凋亡及细胞增殖相关，从而影响细胞增殖和分化的正常调控，使细胞过度增殖，导致癌的发生。因此可以把Wnt／β-cat信号途径作为宫颈癌治疗的一个重要靶点，通过对该途径的干预调整靶基因表达．使其恢复正常．以达到抑制肿瘤生长、治疗肿瘤的目的，这将是宫颈癌信号途径治疗的有效方法。     

妊娠期糖尿病与磺脲类药物受体基因多态性的相关性

磺脲类药物受体(SURl)本身或其中一部分就是K^ 内流通道(kir)，SURl基因定位于距胰岛素基因很近的位置，提示SUR1基因变异可导致胰岛素分泌异常。近来发现SUR1基因多态性与2型糖尿病(T2DM)及妊娠期糖尿病(GDM)的遗传易感性相关，即具有SUR1某等位基因型的人群比其它基因型更易发展为T2DM及GDM。     

基因标记物与子宫内膜癌相关性研究进展

肿瘤的发生是多基因、多步骤的复杂过程，癌基因的激活、抑癌基因的失活、细胞周期调节紊乱及细胞异常增殖均可导致正常子宫内膜细胞的恶性转化及子宫内膜癌的发生发展。选取具有代表性基因标记物--凋亡抑制基因（survivin）、抑癌基因（PTEN）、增殖细胞核抗原（PCNA），综述三者在子宫内膜细胞癌变过程中的作用及其相关性。     

“知心姐姐”卢勤：今天孩子成长的四大缺失

中国少年儿童新闻出版总社副总编辑、中国家庭教育学会常务理事，《知心姐姐》杂志编委会主任卢勤，发表了主题为“关注心灵成长”的演讲（节选）：首先我想说说今天的孩子缺什么，我问了很多爸爸妈妈——你们的孩子缺什么，他们告诉我缺钱，缺爱、缺时间，但是大家忽然明白了，大家缺少对孩子心灵成长的关注。     

妊高征与人类白细胞抗原相关性的研究

目的：探讨妊高征（ＰＩＨ）与人类白细胞抗原（ＨＬＡ）系统Ⅱ类基因ＤＲＢ１座位（ＤＲＢ１）多态性之间的关系。方法：采用多聚酶链反应和地高辛标记的寡核苷酸探针杂交技术（ＰＣＲ－ＳＳＯ）对上海地区１７个ＰＩＨ家庭（包括孕妇、配偶、胎儿）（妊高征组）和１４个正常家庭（对照组）的ＨＬＡ－ＤＲＢ１基因座位进行研究。结果：ＰＩＨ组ＨＬＡ－ＤＲ４抗原频率、母胎ＨＬＡ－ＤＲ４抗原共享和等位基因０４０５的基因频率（ＧＦ）较对照组显著增加。结论：等位基因０４０５为ＰＩＨ易感基因，其可能与ＰＩＨ致病基因连锁不平衡或直接作为免疫应答基因而导致ＰＩＨ发生；母胎ＤＲ相容性增加，致孕妇封闭抗体不足或缺乏，最终导致母胎间的免疫平衡失调而引发ＰＩＨ。     

雌孕激素受体对妇科疾病影响研究进展

早期药理学研究已证明细胞膜与药物相互作用的部位，并提出受体的概念。由于分子生物学理论的确立与技术应用，能够从基因角度去认识受体在结构上的复杂性以及功能上的特异性。女性生殖器官大部分为激素依赖性，而雌、孕激素发挥其生物作用是通过其受体，故受体的异常常导致妇科疾病的发生，有些妇科疾患也可导致激素受体含量的变化。     

胎盘印迹基因在子痫前期发病中的作用研究进展

<正>子痫前期（preeclampsia,PE）是妊娠期特有并发症，是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一，其发病机制至今仍未阐明。目前的研究主要集中于滋养细胞功能异常、氧化应激、血管内皮细胞损伤、免疫学因素和遗传因素等方面。随着表观遗传学的研究进展，发现胎盘印迹基因的异常表达可导致滋养细胞功能异常、促进氧化应激损伤和血管内皮细胞损伤，参与子痫前期的发生。本文就胎盘印迹基因与子痫前期发生的可能机制综述如下。