HBsAg、HBeAg定量检测在慢性乙型肝炎抗病毒治疗中的临床意义

目的探讨HBsAg、HBeAg定量检测在CHB抗病毒治疗中的临床意义。方法选择本院门诊及住院CHB患者152例,应用干扰素、核苷（酸）类似物抗病毒治疗,在治疗前、12周、24周、52周定量检~IJHBsAg、HBeAg、HBVDNA定量,观察HBsAg、HBeAg与治疗疗效的相关性。结果干扰素治疗组12周HBeAg的变化及24周HBsAg变化与治疗远期效果有相关性,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;核苷类似物治疗组HBsAg定量在治疗过程中变化不明显,12周、24周HBeAg变化与患者预后有关,差异均有统计学意义（P均〈0．05）,HBeAg可做为预测耐药风险的参考指标。结论HBsAg、HBeAg是两个稳定、可靠的生物学标志,两者定量检测可以直观地分析患者病情变化,预测治疗应答情况,帮助制定个体化治疗方案。     

HBsAg 定量对 HBeAg 阴性患者 PEG-IFN治疗应答的预测

目的：评估 HBsAg 定量对 HBeAg 阴性患者聚乙二醇化干扰素α-2a（PEG-IFNα-2a）治疗应答的预测。方法HBeAg 阴性慢性乙型肝炎患者采用 PEG-IFNα-2a 每次180ug,皮下注射,每周1次,治疗48周。Architect HBsAg定量检测系统测定治疗前、后12、24、48周时血清 HBsAg 定量,并分析血清 HBsAg 动态定量与治疗应答相关性。结果完成48周疗程65例,其中有46例（70．8％）在48周疗程结束时获得病毒学应答;随访24周,有25例（38．5％）患者获得持续病毒学应答（SVR）;21例复发。获得 SVR 患者 HBsAg 基线水平低于非 SVR 患者（P ＜0．05）。治疗12、24周血清 HBsAg 水平及下降幅度差异有统计学意义（P ＜0．05）。治疗24周血清 HBsAg 定量水平＜1500 IU／mL,下降幅度≥1 lgIU／mL 的患者 SVR 率高（P ＜0．05）。结论采用 PEG-IFNα-2a 治疗的慢性乙型肝炎 HBeAg 阴性患者早期血清HBsAg 下降对于获得 SVR 具有高度的预测价值,进行血清 HBsAg 定量检测有助于优化 PEG-IFN 的治疗方案。     

核苷(酸)类似物序贯干扰素治疗乙型肝炎病毒e抗原阳性慢性乙型肝炎患者的临床观察

目的 观察HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者在核苷(酸)类似物抗病毒治疗基础上序贯聚乙二醇干扰素α-2a(PEG IFNα-2a)治疗48周血清HBsAg的变化.方法 6例HBeAg阳性CHB患者中,3例采用核苷(酸)类似物序贯PEG IFNα-2a治疗48周,3例维持原核苷(酸)类似物治疗方案,每12周采用实时PCR定量检测HBV DNA,采用时间分辨免疫荧光分析法检测HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe及抗-HBc.结果 核苷(酸)类似物序贯PEG lFNα-2a治疗48周后,3例序贯治疗患者血清HBsAg均消失,而维持原核苷(酸)类似物治疗患者血清HBsAg效价为100～320 IU/mL.结论 对核苷(酸)类似物治疗产生较好应答反应且伴有血清HBsAg效价明显下降的HBeAg阳性CHB患者,在核苷(酸)类似物抗病毒治疗基础上序贯PEG IFNα-2a治疗48周能有效促进血清HBsAg下降,并出现血清HBsAg消失的现象.     

急慢性乙型肝炎患者HBsAg和HBeAg定量检测的临床意义

目的探讨HBsAg和HBeAg定量在乙型肝炎抗病毒治疗中的变化规律。方法对13例急性乙型肝炎和55例慢性乙型肝炎患者进行HBsAg和HBeAg定量检测。结果在急性乙型肝炎患者,经内科治疗病情痊愈后,HBsAg和HBeAg转阴;在36例接受阿德福韦酯和19例接受恩替卡韦治疗的慢性乙型肝炎患者,HBsAg水平下降不明显,而HBeAg则明显下降;治疗48周,阿德福韦酯治疗患者HBV DNA不可测率为47.2%,而恩替卡韦治疗患者为78.9%（P〈0.05）,HBeAg阴转率分别为19.4%和26.3%,HBeAg血清学转换率分别为16.7%和21.1%（P〉0.05）。结论在慢性乙型肝炎抗病毒治疗过程中,定量检测HBsAg和HBeAg有一定的临床意义。     

慢性乙型肝炎治疗中影响HBeAg转阴和定量的有关因素分析

背景：慢性乙型肝炎抗病毒治疗的完全应答包括血清HBVDNA低于检测水平和HBeAg血清学转换,HBeAg是评估乙型肝炎治疗效果和停药的监测指标。目的：探讨替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者时影响HBeAg转阴的因素。方法：采用替比夫定治疗156例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者48周,观察ALT、HBVDNA、HBeAg治疗前后变化,分析治疗前基线HBVDNA载量、ALT水平、HBVDNA降至检测下限的时间对HBeAg转阴和定量的影响。结果：替比夫定治疗48周后,HBVDNA转阴128例（82．1％）,ALT恢复正常153例（98．1％）,HBeAg转阴52例（33．3％）;HBVDNA载量、HBeAg定量、ALT水平均显著降低（P〈0．01）。治疗前HBVDNA〈10^7 copies／mL、ALT≥200U／L组的HBeAg转阴率分别显著高于HBVDNA≥10^7 copies／mL、ALT〈200U／L组（46．4％对23．0％,P〈0．01;55．2％对16．9％,P〈0．叭）,且HBeAg定量显著降低（P〈0．01）。HBVDNA降至检测下限的不同时间组HBeAg转阴率和定量相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：基线HBVDNA〈10^7 copies／mL、ALT水平较高、治疗后HBVDNA降至检测下限的时间对替比夫定治疗48周时HBeAg转阴和定量具有明显的影响。     

聚乙二醇化干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎的临床研究

目的评价聚乙二醇化干扰素（PEG-IFN）α-2a治疗慢性乙型肝炎（CHB）的疗效和安全性。方法72例CHB患者随机分配到治疗组和对照组。治疗组（30例）予PEG-IFN α-2a 180μg皮下注射，每周1次，疗程48周。对照组（42例）予普通干扰素500 MU，皮下注射，隔日1次，疗程48周，治疗结束后随访48周。结果治疗12周时，治疗组乙型肝炎e抗原（HBeAg）的阴转率达到30％，明显高于对照组，x^2=4．162，P〈0．05，HBeAg定量及乙型肝炎病毒（HBV DNA）定量对数值明显低于治疗前水平，t值分别为2．689、4．080，P〈0．01，而对照组治疗12周时与治疗前相比，差异无统计学意义，t值分别为1．229、1．009，P〉0．05；治疗24周时，治疗组乙型肝炎e抗原（HBeAg）阴转率明显高于对照组，x^2=6．190，P〈0．05，HBeAg定量和HBV DNA定量的对数值均明显低于对照组，t值分别为2．215、2．122，P〈0．05；治疗48周时，治疗组除上述观察指标优于对照组外，HBeAg／抗-HBe血清转换率、丙氨酸氨基转移酶的复常率及完全应答率也明显高于对照组，x^2值分别为5．771、5、617、5、308，P〈0.05；治疗结束后随访48周时，治疗组HBeAg的阴转率、HBeAg定量、HBV DNA定量对数值、HBeAg／抗-HBe血清转换率、丙氨酸氨基转移酶的复常率及完全应答率均明显优于对照组，分别为x^2=11．943、t=3、439、f=6、111、x^2=9．930、x^2=9、522、x^2=7．920，P值均〈0．01，而且保持持续应答，而对照组的应答率则有所下降；治疗组9例患者于治疗前后做2次肝活组织检查，治疗前肝组织中的乙型肝炎表面抗原及核心抗原阳性率分别为88、89％和66、67％，治疗结束时分别为22．22％和33、33％，乙型肝炎表面抗原较治疗前明显减少，x^2=8、001，P〈0、01；治疗前后肝组织的炎症活动度、纤维化程度及胶原表达无明显差异。治疗组有3例出现HBsAg阴转，阴转率为10％，其中2例出现在治疗后32周，1例出现在治疗结束后24周，对照组无一例阴转。PEG-IFNα-2a的不良反应与对照组相似。结论PEG-IFNα-2a治疗慢性乙型肝炎能有效地抑制其病毒复制，且能持续应答，治疗48周内安全且耐受性良好。     

胸腺肽α1联合阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎临床观察

目的观察胸腺肽a1联合阿德福韦酯抗病毒药物治疗慢性乙型肝炎的临床价值。方法选择60例在连云港市东方医院确诊慢性乙型肝炎患者,且已行阿德福韦酯抗病毒治疗1年,经查HBVDNA均〈10。拷贝／mL,HBeAg阳性,剔除抗病毒耐药株病例及肝功能异常病例,随机分为治疗组（A组）30例,采用胸腺肽a1联合阿德福韦酯抗病毒药物联合治疗,治疗24周;对照组（B组）30例,仍单纯服用阿德福韦酯治疗,同人组前治疗剂量,治疗24周、48周,观察两组患者治疗12周、24周、48周HBeAg转阴率及HBeAg／抗-HBe血清转换率及临床疗效。结果两组患者经治疗12周、24周及48周随访,复查肝功能基本正常、HBVDNA定量均〈10^3拷贝／mL,HBeAg仍为阳性,A组治疗12周、24周及48周,HBeAg转阴率分别为46．7％、56．7％和53．3％,显著高于B组的13．3％、23．3％和16．7％（P〈0．05）;HBeAg／抗-HBe血清转换率分别为33．3％、60％和53．3％,显著高于B组的10％、23．3％和20％（P〈0．05）,A组治疗过程中总有效率为86．7％,显著高于B组的66．8％（P〈0．05）,通过48周A组患者HBeAg转阴率、HBeAg／抗-HBe血清转换率均为53．3％,相对治疗24周时56．7％及60％波动幅度不大（P〉0．05）,病情趋于稳定。治疗过程中,患者均未出现明显的不良反应。结论胸腺肽α1联合阿德福韦酯抗病毒药物可以明显抑制HBV复制,在很好稳定慢性乙型肝炎患者病情方面具有一定的临床价值。     

核苷(酸)类似物联合干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎120周的疗效随访

目的 观察核苷(酸)类似物联合干扰素延长疗程至96周治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎,随访24周的疗效. 方法 135例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,90例接受核苷(酸)类似物联合干扰素治疗(联合治疗组),45例接受单一核苷(酸)类似物治疗(对照组).分别在治疗12、24、48、72、96周及随访24周时进行生物化学、病毒学、血清学评估.应答疗效比较采用x2检验. 结果 135例患者纳入分析.联合治疗组90例完成96周疗程后,17例(占18.9％)患者发生HBsAg血清学转换,37例(占41.1％)患者发生HBeAg血清学转换;对照组无患者发生HBsAg血清学转换,15例(占33.3％)患者发生HBeAg血清学转换,联合治疗组HBsAg血清学转换明显高于对照组,x2=8.08,P＜ 0.01,差异有统计学意义.两组患者HBeAg血清学转换差异无统计学意义.出现HBsAg血清转换＜ 30岁为64.7％ (11/17),30 ～ 40岁为9.7％(6/62),＞40岁11例中无一例出现HBsAg血清转换,＜ 30岁患者HBsAg血清转换率明显高于其他年龄组,x2值分别是12.62和4.24,P值均＜0.05,差异有统计学意义. 结论 核苷(酸)类似物联合干扰素延长疗程治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎能提高HBsAg血清学转换,年龄＜30岁者出现HBsAg血清学转换比例最高.     

核苷类似物治疗慢性乙型肝炎病毒血清学应答时间的探讨

目的：观察核苷类似物治疗慢性乙型肝炎病毒学及血清学的变化,探讨核苷类似物停用的时间及其安全性。方法95例慢性乙型肝炎患者,口服核苷类似物6年,出现 HBV DNA反弹的患者,根据测耐药位点,换用或联合核苷类似物,定期检查生化学指标、乙肝两对半定量、HBV DNA定量变化。结果6年中拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（TBV）、LAM＋ADV和ETV＋ADV组的 HBV DNA阴转时间分别为（9．3±2．7）、（12．7±2．9）、（4．5±2．1）、（8．9±2．6）、（4．8±1．9）、（3．8±0．9）月,ADV 组时间最长,低于其他组,差异具有统计学意义（P＜0．05）;随着 HBeAg载量的增高,HBeAg阴转时间和血清转换时间延长（P＜0．05）。结论对高病毒载量的慢性乙型肝炎患者核苷类似物使用应在6年以上,此类患者治疗达标后应适当延长疗程,巩固疗效。     

慢性乙型肝炎肝组织中 PD-L1在干扰素治疗中的表达

目的：研究慢性乙型肝炎患者肝组织中程序性死亡分子配体1（PD-L1）在进行聚乙二醇干扰素α-2a 抗病毒治疗前后及不同应答组间的表达变化，以进一步明确其与干扰素抗病毒疗效的相关性。方法15例慢性乙肝患者予以聚乙二醇干扰素α-2a 治疗48周，根据抗病毒疗效分为完全应答组、部分应答组及无应答组，检测治疗前后及不同应答组间 ALT、HBV DNA、HBV 标志物及肝脏病理变化，采用免疫组织化学方法结合图像定量分析系统检测肝组织 PD-L1的表达。结果在长效干扰素抗病毒治疗48周后，完全应答组 ALT 均降至正常，HBV DNA 低于检测下限，HBeAg 出现血清学转换，肝脏炎症程度有所好转，肝脏 PD-L1表达较治疗前明显下降（P ＜0．05）；部分应答组 ALT 降至正常， HBV DNA 较治疗前有所下降，但仍未低于检测下限，HBeAg 未发生血清学转换，肝脏炎症程度有所好转，肝脏 PD-L1表达较治疗前明显下降（P ＜0．05）；无应答组 ALT、HBV DNA、肝脏炎症程度及肝组织 PD-L1的表达较治疗前无明显变化，HBeAg 均未发生血清学转换。结论慢性乙型肝炎患者进行聚乙二醇干扰素α-2a 抗病毒治疗，可通过下调肝组织 PD-L1表达从而抑制病毒复制，改善肝脏炎性反应程度。     

恩替卡韦长期治疗核苷（酸）类药物初治H BeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性

目的：了解恩替卡韦单药治疗至少5年对核苷（酸）类药物初治的 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性。方法选择BMS463-012和BMS463-023研究项目在瑞金医院感染科入组的20例 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎核苷初治患者。所有患者在第一阶段（第1～2年）口服恩替卡韦0．5 mg/d,第二阶段（第3～5年）口服恩替卡韦1．0 mg/d。检测并记录基线以及治疗48、96、144、192和240周时患者的ALT、HBV DNA、HBeAg和 HBsAg水平。如治疗240周时HBV DNA ≥300拷贝/mL,则进行基因序列测定以明确是否发生耐药。结果恩替卡韦治疗第48、96、144、192和240周,HBV DNA ＜300拷贝/mL的比例分别为60％、40％、50％、85％和85％,HBeAg消失率分别为15％、15％、20％、30％和65％。有3例患者在第192周发生 HBeAg 血清学转换。恩替卡韦治疗48周时血清 HBV DNA＜300拷贝/mL 与＞300拷贝/mL患者相比,240周病毒学应答率分别为100％和66．7％;240周 HBeAg 血清学转换率分别为27．3％和0。入组患者中基线ALT＞2倍和＜2倍患者相比,前者240周病毒学应答率为100％,后者为75％;前者240周 HBeAg 血清学转换率为37．5％,而后者为0。入组患者基线高病毒载量（＞10^8拷贝/mL）和低病毒载量（＜10^8拷贝/mL）比较,前者240周病毒学应答率为83．3％,后者为100％;前者240周 HBeAg血清学转换率为11．1％,而后者为50％。以上二者相比,均差异有统计学意义（P＜0．05）。基线、治疗48、96、144、192和240周血清 HBsAg 水平分别为（4．04±0．40）、（3．64±0．44）、（3．73±0．41）、（3．53±0．55）、（3．55±0．55）和（3．55±0．63）lg IU/mL。相对于基线,在第48周、144周、192周、240周 HBsAg效价有明显下降（P值分别为0．005、0．005、0．009、0．018）。治疗240周时 HBeAg消失和未消失的患者,其基线 HBsAg效价（3．95±0．54）lg IU/mL比（4．20?     

抗病毒治疗对慢性乙型肝炎患者肝脏组织学的影响

目的分析慢性乙型肝炎患者的不同抗病毒治疗方式与疗程对肝组织学的影响,探讨临床用药的最佳方案。方法回顾性总结142例慢性乙型肝炎患者,分析其用药方式、疗程、肝脏生化学、病毒学、血清学、肝组织学等相关指标。结果病毒学完全应答:干扰素组58.93%(33/56),核苷(酸)类似物组90.20%(46/51),未抗病毒组0;HBeAg转阴率:干扰素组39.29%(22/56),核苷(酸)类似物组15.68%(7/51),未抗病毒组6%(2/35);HBsAg转阴率:干扰素组21.43%(12/56),核苷(酸)类似物组1.96%(1/51),未抗病毒组0;组织学应答:炎症改善方面,疗程≤1年者为干扰素组核苷(酸)类似物组未抗病毒组,疗程1年者为核苷(酸)类似物组干扰素组未抗病毒组,而肝组织纤维化改善方面,不论疗程长短均为核苷(酸)类似物组干扰素组未抗病毒组。结论抗病毒治疗获得病毒学应答者肝脏组织学均能得到不同程度的改善;核苷(酸)类似物抗病毒治疗2年以上者肝组织学改善程度优于干扰素。     

预存耐药对核苷(酸)类似物抗病毒治疗应答和耐药的影响

目的 了解预存耐药检测对核苷(酸)类似物抗病毒治疗的影响.方法 127例慢性乙型肝炎患者,分治疗组与对照组.治疗组患者用药前进行预存耐药检测,对照组不进行测序.疗程96周,停药后随访24周.结果 预存耐药检出率为17.19％;治疗后总耐药发生率治疗组低于对照组(P＜0.01).48周、96周HBV DNA阴转率、HBeAg/抗-HBe血清学转换率治疗组均高于对照组(P＜0.05).结论 预存耐药与核苷(酸)类似物耐药和治疗应答密切相关;治疗前进行预存耐药检测对指导临床个体化抗病毒治疗和预防耐药的发生有实用价值.     

HBsAg和HBeAg定量在干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效预测中的价值

目的探讨血清HBsAg和HBeAg定量检测在预测干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效中的价值。方法在36例HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者,予以干扰素α1b 50μg隔日肌肉注射一次,治疗48周。治疗前、治疗期间每12周以及停药后24周分别定量检测血清HBsAg、HBeAg和HBV DNA,观察不同应答患者相关指标的动态变化。结果早期病毒学应答患者血清HBsAg和HBeAg基线水平低于非应答者（分别为3.32±0.48lgIU/ml对4.01±0.67lgIU/ml和2.34±0.49lgS/CO对2.53±0.54lgS/CO,P均〈0.05）;持续应答患者血清HBsAg和HBeAg基线水平也均低于非持续应答者（3.26±0.52lgIU/ml对4.32±0.72lgIU/ml和2.18±0.56lgS/CO对2.56±0.62lgS/CO,P均〈0.05）;在治疗结束时,应答者HBsAg和HBeAg水平（2.48±0.95lgIU/ml和0.26±1.06lgS/CO）低于非应答者（3.42±0.66lgIU/ml和2.38±0.89lgS/CO,P均〈0.05）;应答者血清HBsAg和HBeAg水平下降较快,停药后无明显反弹（P均〈0.05）;应答者和非应答者血清HBV DNA基线水平相似,但治疗过程中前者下降较快（P〈0.01）。结论应答良好的患者血清HBsAg和HBeAg基线水平低。动态监测血清HBsAg和HBeAg水平对于预测干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者应答具有一定的价值。     

干扰素治疗无应答的慢性乙型肝炎患者再治疗方法探讨

目的：探讨干扰素治疗无应答的慢性乙型肝炎患者再治疗的方法。方法选择病毒载量高（HBVDNA＞105 IU/mL）伴肝脏有损害的慢性乙型肝炎患者采用普通干扰素或聚乙二醇干扰素a-治疗24周～48周未达到持续无病毒核酸学（HBVDNA＞105 IU/ml或 HBVDNA下降小于2log）、无病毒血清学及生物化学指标应答效应的慢性乙型肝炎患者100例,进行核苷（酸）类似物（替比夫定、恩替卡韦、阿德福韦酯）序贯或联合治疗,疗程48周进行疗效评价,共随访240周。结果替比夫定组：40例中完全应答15例（37．5％）,部分应答25例（62．5％）,无应答0。恩替卡韦组：40例中完全应答6例（15％）,部分应答34例（85％）,无应答0。阿德福韦酯组：20例中完全应答15例（37．5％）,部分应答25例（62．5％）,无应答0。治疗结束时应答三组均100％。144周时持续应答恩替卡韦组及阿德福韦酯组均100％,理想应答0;替比夫定组持续应答35（87．5％）。复发5例（12．5％）进行基因耐药分析发现5例患者均为替比夫定耐药加用阿德福韦酯8周后病毒学应答;不作为疗效考核,无理想应答患者。192～240周时持续应答恩替卡韦组及阿德福韦酯组均100％,其中理想应答恩替卡韦组1例（2．5％）、阿德福韦酯组1例（5％）;替比夫定组持续应答40（100％）、理想应答2例（5％）。三组均未出现明显不良反应,替比夫定组10例肌酸激酶轻度升高未影响治疗,未发生末稍性神经炎。结论干扰素治疗无应答的慢性乙型肝炎患者进行核苷（酸）类似物序贯或联合治疗是最佳的选择。     

健脾补肾法对慢性乙型肝炎患者Th9／Treg平衡的影响及意义

目的：观察健脾补肾法对慢性乙型肝炎（CHB）患者Th9／Treg平衡的影响及临床意义。方法：选择符合抗病毒指征的CH8患者100例,分为观察组及对照组,每组各50例,观察组采用健脾补肾中药联合核苷（酸）类似物治疗,对照组仅用核苷（酸）类似物治疗,治疗前后测定Th9、Treg水平,疗程为24周。同时选择健康志愿者50例,测定Th9、Treg水平。结果：慢性乙肝患者与健康对照组Th9、Treg、Th9／Treg比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,观察组Th9、Treg、Th9／Treg治疗前后比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,对照组Th9、Treg、Th9／Treg治疗前后比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;观察组与对照组Th9、Treg、Th9／Treg治疗后比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。观察组ALT复常率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,观察组HBVDNA转阴率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,观察组HBeAg转换率与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：Th9／Treg在乙肝病毒感染患者中存在失衡,健脾补肾中药能通过调节Th9／Treg提高核苷（酸）类似物治疗CHB的疗效。     

恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎过程中应答不佳相关因素分析

目的探讨年龄、性别、体质量指数(BMI)、治疗前HBV DNA载量、ALT、AST、APTT、PT、HBsAg定量、HBeAg定量、P区基因变异、治疗过程中ALT、AST、HBV DNA下降幅度等因素在恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎(CHB)过程中与应答不佳的关系。方法选择128例CHB患者,HBeAg阳性患者84例,HBeAg阴性患者44例。均初次使用恩替卡韦进行抗病毒治疗。治疗前检测上述基线因素及P区变异,治疗过程中ALT、AST、HBV DNA下降幅度等指标。在治疗后4、12、24周分别检测HBV DNA、ALT、AST、HBsAg定量、HBeAg定量。根据治疗24周时HBV DNA载量,分为完全应答组(HBV DNA最低检测值下限)和应答不佳组(HBV DNA下降2 lg,但仍﹥最低检测值下限)。统计分析上述指标与治疗应答的关系。结果年龄、性别、APTT、PT、ALT、AST与治疗应答无明显相关性(P0.05)。BMI、治疗前HBV DNA载量、HBsAg定量与治疗应答呈负相关,BMI高、高HBV DNA载量、HBsAg高水平患者多应答不佳(P0.05)。HBeAg阳性为应答不佳的危险因素(OR=5.431;r=0.358)。HBeAg阳性患者,治疗24周时,应答不佳组HBV DNA下降幅度大(P0.05),rtM204V/I变异率10%时易出现应答不佳(P0.05),rtL180M变异与应答无明显相关性(P0.05)。HBeAg阴性患者,治疗12周时,完全应答组HBV DNA下降幅度大(P0.05),rtM204V/I变异,rtL180M变异均与应答无明显相关性(P0.05)。结论 BMI高、治疗前高HBV DNA载量、HBsAg定量高水平、HBeAg阳性、rtM204V/I变异率10%的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者应用恩替卡韦抗病毒治疗时易出现应答不佳。     

干扰素-α 2b治疗非母婴传播HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者疗效分析

目的探讨非母婴传播HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者应用干扰素α2b抗病毒治疗的疗效。方法选择2013年我院收治的非母婴传播的HBeAg阳性CHB患者13例,以同期母婴传播的HBeAg阳性CHB患者19例作为对照,应用国产干扰素α2b抗病毒治疗48周。采用化学发光免疫分析法测定血清HBV标志物,采用罗氏ABI 7500实时定量PCR系统检测血清HBV DNA定量。结果在治疗24周和48周,两组完全应答率分别为15.4%、30.8%和15.8%、26.3%(P0.05);在治疗48周,非母婴传播组血清HBsAg定量低于1500 IU/m l的发生率46.2%,显著高于母婴传播组的22.2%(P=0.045);在疗程结束后24周,非母婴传播组发生完全应答率为38.5%,显著高于母婴传播组的5.3%(P=0.029)。结论非母婴传播HBeAg阳性CHB患者应用干扰素α2b抗病毒治疗可获得更高的持续应答率。     

慢性乙型肝炎的免疫调节治疗：挑战与机遇

慢性乙型肝炎的抗病毒治疗药物主要包括核苷类似物和干扰素，其中核苷类似物主要抑制HBV复制；普通干扰素以抑制病毒为主，兼有免疫调节作用。值得关注的是长效干扰素（PEG—IFNOt2a）在5％-8％的HBeAg转阴并发生HBeAb转换的慢性乙型肝炎患者治疗中，出现HBsAg血清转换，显示其可能具有通过诱导免疫应答来清除病毒的作用。由于目前应用的抗病毒治疗药物不能彻底清除病毒，而且在停药后易复发，     

长效干扰素联合阿德福韦酯治疗 HBeAg 阴性慢性乙型肝炎疗效观察

目的：比较聚乙二醇干扰素α-2a 联合阿德福韦酯与阿德福韦酯单药治疗 HBeAg 阴性慢性乙型肝炎的疗效。方法采用随机、对照临床试验,将48例 HBeAg 阴性入选病例分为两组：阿德福韦酯组（对照组）22例和聚乙二醇干扰素α-2a 联合阿德福韦酯组（治疗组）26例。分别在治疗48周时进行疗效、耐药评估。结果45例纳入分析,其中对照组1例、治疗组2例在治疗进行中被剔除。治疗48周时,病毒学应答（HBV DNA≤500拷贝/mL）在对照组为15例,治疗组为23例,对照组与治疗组比较,χ2＝0．18,P＜0．05,两组差异有统计学意义;HBsAg 的定量下降值在治疗组均高于对照组,t＝9．41,P＜0．05,两组差异有统计学意义。结论聚乙二醇干扰素α-2a 和阿德福韦酯联合治疗在疗程12周、24周及48周时的病毒学应答均高于阿德福韦酯单药治疗的效果,聚乙二醇干扰素α-2a 可抑制或减少 HBeAg 阴性慢性乙型肝炎患者体内 HBV 的复制和表达。