丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

瓜蒌皮注射液对大鼠脑缺血再灌氧化损伤的保护作用

目的探讨大鼠脑缺血再灌氧化损伤及瓜蒌皮注射液的保护作用。方法 SD大鼠90只随机分为6组:假手术组、模型组、对照组、瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组(分别给予不同剂量瓜蒌皮注射液),每组15只。假手术组和模型组给予生理盐水,对照组给予舒血宁注射液。各组腹腔注射给药,每组大鼠连续给药14d,末次给药1h后,采用线栓法制备MCAO模型。缺血2h后,再灌注24h。观察每组大鼠神经功能改变情况,测定每组大鼠脑组织中SOD活力、NO含量和MDA含量。结果瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组的神经功能评分比模型组显著改善(P<0.05);瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组的脑组织SOD活力比模型组显著升高(P<0.05);瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组脑匀浆NO含量比模型组显著降低(P<0.05);瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组脑匀浆MDA含量比模型组显著降低(P<0.05)。结论瓜蒌皮注射能够显著保护大鼠脑缺血再灌氧化损害,可能与提高SOD活力及降低MDA、NO有关。     

MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO及NOS的影响

目的 研究MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 采用改良线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血再灌注模型.将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、奥扎格雷钠组（18mg/kg）和MC-002高、中、低剂量组（30、18、10.8mg/kg）.缺血再灌注24h后检测脑组织及血清中NO含量、NOS活性.结果 与假手术组相比,模型组脑组织和血清中NO含量和NOS活性明显升高;与模型组相比,MC-002高、中、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS活性均明显降低（P＜0.01、0.05）.结论 MC-002对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低NOS活性,减少NO含量有关.     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤抗炎机制研究

目的研究原花青素（GSP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤抗炎作用机制。方法大鼠脑缺血再灌注模型完成后,缺血2h再灌注24h,其中原花青素大剂量组（40mg／kg）、小剂量组（10mg／kg）术前7d分别腹腔注射2ml／kgGSP,模型组腹腔注射2ml／kg生理盐水,1次／d,再灌注前15min加注1次。观察不同剂量的原花青素对脑组织一氧化氮（NO）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性和脑组织神经细胞的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白的表达的影响。结果原花青素可显著减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的行为评分;显著降低脑组织中NO含量和MPO的活性,差异有统计学意义（P〈0．05）;ICAM-1蛋白的阳性表达率降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与其抑制炎性反应有关。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤羟自由基含量和肿瘤坏死因子-α表达影响

目的：观察葡萄籽原花青素（GSP）对大鼠脑缺血再灌注损伤中羟自由基含量和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 Wistar大鼠48只随机分为四组：假手术组、缺血再灌注模型组、GSP大剂量（40 mg/kg）组、GSP小剂量（10 mg/kg）组,每组12只,应用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）,缺血2 h再灌注24 h。假手术组手术过程相同但不栓塞大脑中动脉。其中GSP大剂量组、小剂量组术前7 d分别腹腔注射2 ml/kg葡萄籽原花青素,模型组大鼠术前7 d腹腔注射2 ml/kg生理盐水,1次/d,再灌注前15 min加注1次。MCAO模型制作完成后首先进行神经功能评分,然后利用生物化学技术检测大鼠血清羟自由基含量和一氧化氮合酶活性,免疫组织化学染色检测半暗带区颞顶部脑皮质神经细胞TNF-α的表达。结果 GSP对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能与降低NOS活性、脑组织羟自由基含量,降低脑组织TNF-α的表达,抑制神经细胞凋亡等有关。结论 GSP对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,具有临床研究价值。     

藤茶总黄酮对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

目的 探讨藤茶总黄酮对大鼠脑缺血后再灌注损伤的保护作用以及可能的作用机制。方法 阻断大鼠大脑中动脉血流制备大鼠脑缺血模型。96只Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型对照组、阳性药组、藤茶总黄酮高、中、低剂量组。阳性药组以尼莫地平注射液10 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,藤茶总黄酮高、中、低剂量组分别以80,40,20 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药,模型组和假手术组给予相同体积的生理盐水,每天1次,术前5 d开始给药。给药动物脑缺血2 h后再灌注24 h,处死动物。观察脑缺血大鼠神经行为学;TTC染色计算大鼠脑梗死面积;测定脑组织中SOD活性、MDA含量。结果 与模型组相比,藤茶总黄酮高、中剂量组均能减少梗死面积（P〈0.05）,且大脑SOD活力显著升高（P〈0.05）,MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论 藤茶总黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤能量代谢的影响

目的：研究原花青素（procyanidin,GSP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤代谢障碍的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组及GSP低、中、高剂量（50、100、200mg／kg）组。术前30min采用腹腔注射给予不同浓度的原花青素溶液,脑缺血2h后重复给药一次,假手术组和缺血再灌注模型组分别给予等量的生理盐水。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型,观察不同剂量GSP对大鼠脑缺血再灌注后神经功能状态、脑组织含水量及乳酸含量、能量代谢酶（Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶）活性的影响。结果：与假手术组相比,缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高（P〈0．01）,脑组织含水量及乳酸含量均升高（P〈0．01）,Na＋-K＋ATPase、Ca2＋-ATPas的活性降低（P〈0．05）;与缺血再灌注模型组相比,GSP中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低（P〈0．05）,且两组间无显著差异（P〉0．05）,低剂量组无显著差异（P〉0．05）;     

皂角提取物对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 观察皂角提取物对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将sD雄性大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、复方丹参组及皂角提取物大、中、小剂量组(150、75、38 mg·kg-1·d-1).用药组术前连续给药3 d,然后用线栓法造模,假手术组仅分离右侧颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉,然后缝合伤口,其余各组大鼠分别于术后2 h拔线实现脑血流再灌注,24 h后观察神经功能评分,比较各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和脑组织匀浆中NO以及髓过氧化物酶(MPO)的含量.结果 皂角提取物能有效改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能,降低NO、MDA、MPO的含量.结论 皂角提取物对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Fas及细胞凋亡的影响

目的观察依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Fas及细胞凋亡的影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为三组：假手术组（SH组）、缺血再灌注组（IR组）、依达拉奉治疗组（EDA组）,每组8只。IR组和EDA组线栓法制备脑缺血再灌注模型;SH组栓线只进入颈外动脉。EDA组于再灌注前30min和再灌注12h经腹腔注射依达拉奉3mg/kg,SH组和IR组在相同时间点注射等容量生理盐水。再灌注24h取血清测超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量;取脑组织检测缺血半暗带Fas的表达及细胞凋亡情况;于再灌注3h和24h,参照Zealonga五级神经功能缺损评分标准评价神经功能损伤情况。结果与SH组比较,IR组和EDA组再灌注24h血清SOD活力降低（P〈0.01）,IR组SOD活力低于EDA组（P〈0.01）。与SH组比较,IR组和EDA组再灌注24h时血清MDA含量升高（P〈0.01）;IR组MDA含量高于EDA组（P〈0.05）。SH组脑组织无或仅有少量细胞Fas表达呈阳性,IR组与EDA组缺血半暗带均有大量Fas表达;EDA组平均灰度值较IR组大（P〈0.01）。SH组脑组织仅有少量凋亡细胞,IR组与EDA组缺血半暗带可见大量凋亡神经细胞;EDA组凋亡细胞数较IR组少（P〈0.01）。SH组各时点无神经损伤症状,再灌注3h,IR组与EDA组大鼠神经功能损伤差异无显著性（P〉0.05）;再灌注24h,与IR组比较EDA组大鼠神经功能损伤减轻（P〈0.05）。结论脑缺血再灌注后,大鼠血清SOD活力降低、MDA含量升高、大脑皮层半暗带Fas表达及凋亡细胞数明显增多。依达拉奉可保护SOD活力,降低MDA含量,减少缺血再灌注大脑皮层半暗带Fas的表达及细胞凋亡,从而减轻神经功能损伤,对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮和内皮素生成的影响

山东大学学报(医学版),2005,43(12):1173-1177.目的:探讨乙酰葛根素在脑缺血再灌注损伤后对一氧化氮(NO)和内皮素(ET)生成的影响。方法:采用大脑中动脉内栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(假手术组除外)后,随机将实验大鼠分为6组,连续灌胃给药10d:损伤组[生理盐水5mL/(kg·d)];对照组[葛根素50mg/(kg·d)];乙酰葛根素高、中、低剂量组[乙酰葛根素250、50、10mg/(kg·d)];假手术组[生理盐水5mL/(kg·d)]。采用生化法测定脑缺血1h再灌注24h及48h大鼠脑组织匀浆和血清中NO水平,用放射免疫法测定血浆中ET水平,并进行脑组织病理学检…     

白藜芦醇对高脂血症大鼠血小板聚集的影响及其机制研究

目的:研究白藜芦醇对高脂血症大鼠血小板聚集的影响及其可能机制.方法:建立大鼠的高脂血症模型,同时连续i.g.给予白藜芦醇(50mg· kg-1·d-1)或空白溶媒30 d,测定大鼠血浆TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、内皮一氧化氮合酶(eNOS)、p-选择蛋白、血栓烷B2 (TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α),ADP诱导的血小板5 min最大聚集率.结果:与高脂模型组比较,高脂饲料白藜芦醇组大鼠在连续i.g.给予白藜芦醇(50 mg·kg-1·d-1)30 d后,大鼠血浆TG、TC、LDL-C含量均下降,分别下降19％、31％、51％,HDL-C含量增加1.33倍;SOD和eNOS活力升高,NO和6-Keto-PGF1α含量增加,MDA、p-选择蛋白、TXB2含量降低,ADP诱导的血小板5 min最大聚集率降低.结论:白藜芦醇能有效降低血小板聚集,可能是通过降低血脂水平,防止脂质过氧化和保护内皮细胞完整,影响NO合成,维持血浆或组织中的TXA2和PGI2平衡及细胞内外的钙离子平衡等多环节来发挥作用.     

葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠血清中SOD GSH MDA及NO表达的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对2型糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)表达的影响。方法选取SPF级雄性SD大鼠30只,出生180d,体质量180～220g,高脂饲料喂养4周后再小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,随机分为糖尿病对照组,GSPE250mg·kg-1·d-1、50mg·kg-1·d-1剂量干预组;另设6只为普食对照组。检测各组喂养第6周、10周后的血糖水平,并检测第10周后大鼠血清中SOD、MDA、GSH及NO的变化。结果GSPE能降低血糖,但效果不明显。在抗氧化指标的检测中,与糖尿病对照组相比,GSPE250mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH明显升高(P<0.05),MDA、NO明显降低(P<0.05);50mg·kg-1·d-1剂量干预组SOD、GSH有所升高,MDA、NO有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论较高剂量的GSPE能有效改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力,对其作用机制的进一步研究,可为GSPE对糖尿病及其并发症的营养干预治疗提供新的思路和依据。     

柴胡总多糖对急性肺损伤大鼠的抗氧化作用

目的研究柴胡总多糖对大鼠急性肺损伤（ALI）时的抗氧化作用。方法将35只SD舍性大鼠随机分为伪手术组,造模组,阴性对照组（生理盐水）,柴胡多糖低剂量组（4mg·kg^-1）、中剂量组（8mg·kg^-1）、高剂量组（16mg·kg^-1）,阳性对照组（氢化泼尼松,70nag·kg^-1）,每组5只。通过失血／回输和气道滴注脂多糖（LPS）两次打击建立大鼠ALI模型,分别于0,2、4h取血清。4h后处死动物进行左肺叶支气管肺泡灌洗,测定血清及肺灌洗液（BALF）中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力;右肺叶10％甲醛液固定,切片观察肺脏的组织病理学改变。结果与造模组相比,在4h时柴胡多糖中、高剂量组的血清及BALF中MDA含量显著降低,SOD活力显著增加,但与阳性对照组相比,无明显差异。光镜下观察,伪手术组肺组织结构基本正常,造模组、阴性对照组和柴胡多糖低剂量组病理损害明显,柴胡多糖中、高剂量组及阳性对照组损伤较轻。结论柴胡总多糖减轻大鼠ALI程度,其作用可能与抗氧化有关。     

楤木总皂苷减轻实验性2型糖尿病大鼠氧化损伤作用的研究

目的观察槐木总皂苷对实验性2型糖尿病大鼠机体氧化损伤的影响。方法采用高脂高糖饮食辅以小剂量腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin,STZ）复制大鼠实验性2型糖尿病模型。将30只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,橇木总皂苷高、中、低剂量组（给药量分别为250．0、125．0、62．5mg·kg^-1）和阳性药物对照组,每组5只。对大鼠血清及肝脏、肌肉、脂肪组织中的氧化损伤指标丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）进行测定,光镜下观察各组大鼠胰腺病理形态学变化。结果槐木总皂苷能显著改善2型糖尿病大鼠机体的氧化损伤且有较好的剂量效应依赖关系。樵木总皂苷中、高剂量组大鼠与模型组大鼠相比,血清及肝脏、肌肉、脂肪组织中的MDA浓度显著下降（P〈0．05,除肌肉组织）,SOD活性显著上升（P〈0．05）,AGEs水平显著下降（P〈0．05）,胰腺病理形态明显改善。结论槐木总皂苷能减轻实验性2型糖尿病大鼠机体的氧化损伤,从而保护STZ所致大鼠胰腺损伤。     

丙泊酚衍生物CQMU-039对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用

目的:研究丙泊酚衍生物CQMU-039对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:取大鼠48只,随机均分成模型组、丙泊酚组(丙泊酚注射液,100mg·kg-1)、假手术组和CQMU-039低、中、高剂量组(CQMU-039生理盐水溶液,20、50、100mg·kg-1),采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压建立全脑缺血再灌注模型,术后30min腹腔注射相应药物,术后第8天观察各组大鼠空间学习记忆能力(以寻台潜伏期为指标)、海马组织形态变化及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、神经生长因子β(NGF-β)、特导性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性的变化情况。结果:与模型组比较,丙泊酚组和CQMU-039中、高剂量组大鼠的寻台潜伏期明显缩短,脑组织中MDA、Caspase-3活性明显下降,SOD、NGF-β活性明显升高(P均<0.01);CQMU-039组大鼠海马组织损伤与剂量呈负相关。结论:CQMU-039可能通过提高机体清除自由基的能力、抑制细胞凋亡、增强神经营养等方面减轻全脑缺血再灌注模型大鼠的脑损伤而发挥保护作用。     

保心康对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察保心康（BXK）对异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用改良的Rona法复制大鼠急性心肌缺血模型,检测大鼠心电图（ECG）改变及血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）以及肌酸磷酸激酶（CPK）含量,测定心肌含水量以及观察心肌组织病理改变。结果与心肌缺血模型组比较,BXK（18、36 mg·kg^-1）可显著改善心肌缺血大鼠心电图S-T段抬高,明显提高心肌缺血大鼠血清中SOD活性,降低MDA含量,降低LD,LDH和CPK含量。BXK（18、36 mg·kg^-1）能够不同程度减少心肌含水量及心肌缺血大鼠心肌组织病理损伤。结论保心康对大鼠急性心肌缺血模型具有明显的保护作用。     

盆炎坤和汤对苯酚胶浆致慢性盆腔炎大鼠模型的影响

目的 观察盆炎坤和汤对苯酚胶浆致慢性盆腔炎大鼠模型的影响。方法 雌性SD大鼠,子宫内注射苯酚胶浆造成大鼠慢性盆腔炎模型,造模2周后分组,并灌胃给予盆炎坤和汤高、中、低3个剂量（66g/kg、33g/kg、16.5g/kg）,连续14天,观察大鼠体重、子宫脏体比、子宫内膜的病理组织学改变,检测血清中SOD、MDA的含量。结果 造模后大鼠体重明显降低,子宫脏体比明显增加,血清SOD水平显著下降,MDA含量明显升高,盆炎坤和汤各剂量用药后对上述指标改变均有程度不同的对抗作用,病理检查结果也表明盆炎坤和汤各剂量对子宫内膜炎症程度有一定的改善作用。结论 盆炎坤和汤对苯酚胶浆致慢性盆腔炎大鼠模型有一定的治疗作用。     

鬼针草总黄酮对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用

[摘要] 目的：观察鬼针草总黄酮（TFB）对大鼠实验性脑出血后脑组织损伤的影响,探讨其对大鼠脑损伤的保护机制。方法：采用大脑立体定位技术,取不抗凝血液50ul缓慢注入尾状核建立大鼠实验性脑出血模型,观察TFB对脑组织含水量、全血粘度及脑匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）等生化指标的影响。结果：TFB高、中、低剂量组均能显著改善脑出血大鼠脑含水量、全血粘度,高、中剂量组能明显升高脑组织SOD活性,降低MDA、NO含量(P〈0.05)。结论：TFB对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用可能与其减轻脑水肿、改善血肿周围组织的微循环状态、减轻细胞膜脂质过氧化损伤、抑制NO的产生有关。     

大鼠急性肾缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤及瑞芬太尼的干预作用

目的观察大鼠急性肾缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤以及瑞芬太尼预处理对氧化损伤的干预作用。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型。将54只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、瑞芬太尼预处理组(R组)。Sham组只结扎单侧肾脏,另一侧只穿线不结扎;I/R组结扎右侧肾脏,动脉夹夹闭左侧肾蒂45min后开放,于再灌注30min、1、2、3h处死大鼠;R组为缺血前以1μg·kg-1·min-1微泵输注瑞芬太尼30min进行预处理,余同I/R组。分别检测各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活力变化。结果I/R组、R组与Sham组相比,心肌组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活力降低,且在1、2、3h时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。R组与I/R组比较,心肌组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px的表达增高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠急性肾缺血再灌注可造成心肌细胞氧化损伤,而瑞芬太尼预处理可起到一定的保护作用。     

复方消经痛胶囊对痛经模型大鼠血清及子宫组织中MDA、NO、SOD、GSH-PX的影响

目的探讨复方消经痛胶囊对缩宫素所致大鼠痛经模型的保护作用。方法SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、复方消经痛胶囊高、中、低（2.0、1.0、0.5 g/kg）和阳性药对照组（田七痛经胶囊,2.0 g/kg）。除正常对照组外,其余各组大鼠连续皮下注射己烯雌酚10 d,从注射己烯雌酚的第4天开始,各组灌胃给药,模型组灌胃等体积的蒸馏水,连续7 d。末次给药40 min,每只大鼠腹腔注射缩宫素0.2 U,1 h后,麻醉大鼠,取血3 ml,分离血清,迅速剥取子宫制备匀浆,分别测定血清和子宫匀浆中一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性。结果复方消经痛胶囊能明显提高血清和子宫组织匀浆中SOD、GSH-PX的活性,降低MDA含量;并能提高血清和子宫匀浆中NO的含量。结论复方消经痛胶囊通过增加大鼠血清和子宫组织中SOD、GSH-PX的活性;提高NO含量,降低MDA含量,调节体内生物信息失衡,进而缓解痛经,对大鼠原发性痛经有保护作用。