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1.
目的观察燕麦葡聚糖对高脂型大鼠肝功能及血脂的影响。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(普通饲料)和造模组(高脂饲料),连续喂养4周,将造模成功的大鼠随机分为模型组和燕麦葡聚糖低、中、高剂量组,连续灌胃4周,检测血及肝组织中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的活性或者含量。结果与模型组比较,燕麦葡聚糖组肝细胞损伤减轻,肝功能改善,中剂量燕麦葡聚糖组大鼠血清ALT、AST含量明显降低(P0.05)。结论燕麦葡聚糖可降低高脂型大鼠血脂并能保护大鼠肝功能。  相似文献   

2.
目的探讨长期低剂量双酚A(BPA)暴露对雄性大鼠肝脏的影响。方法将50只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为普通对照组、高脂对照组、高脂饲料+低剂量BPA[10μg/(kg·d)]组、高脂饲料+中剂量BPA[50μg/(kg·d)]组和高脂饲料+高剂量BPA[250μg/(kg·d)]组,共5组。连续35周通过饮食途径给予大鼠BPA后,测定体质量、肝脏系数、体脂百分数,肝脏中甘油三酯、总胆固醇、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝脏丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)指标。结果高脂饲料组与普通饲料组血清中AST水平无差别,但高脂饲料组的血清中ALT水平明显高于普通饲料组(P0.01);此外,高脂饮食+高剂量BPA组大鼠血清中AST和ALT水平均明显高于高脂饲料组(P0.05),不同剂量的BPA对大鼠体质量、体脂百分数、肝脏中脂肪及MDA和GSH-Px均无明显影响(P0.05)。结论长期高剂量BPA暴露对高脂喂养雄性大鼠肝脏功能具有明显的损害作用。  相似文献   

3.
目的探讨吡咯喹啉醌(PQQ)对实验性高脂血症大鼠血脂、血糖、肝功能及脂质过氧化的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组和高脂造模组,正常组饲予基础饲料,高脂造模组饲予高糖高脂饲料5个月建立高脂血症模型,从中挑选出40只高脂血症大鼠,按血脂水平随机分为模型对照组、PQQ低剂量组、PQQ中剂量组和PQQ高剂量组,每组10只,分别灌胃给予15、30、60mg/kg PQQ,连续6周,检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血糖(GLU)、胰岛素(INS)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),并对肝脏做病理组织学检查。结果 PQQ可降低高脂血症大鼠血清中TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平,升高HDL-C/TC比值;同时能提高血清中SOD、GSH-Px的活力,降低MDA水平,并且能降低血清中血糖和胰岛素抵抗水平。结论 PQQ可以调节高脂血症模型大鼠血脂、血糖水平和因高血脂导致的肝损伤,同时具有一定的抵抗脂质过氧化作用,提示其对预防高脂血症具有积极作用。  相似文献   

4.
目的探讨外源性5’-核苷酸对大鼠酒精性肝损伤的影响。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分成5组:空白对照组,酒精模型组,无核苷酸干预组,低、高剂量干预组。除空白对照组灌胃蒸馏水外,各组用50%酒精灌胃4w。处死空白对照组和酒精模型组大鼠,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,观察肝脏病理改变;剩余3组大鼠分别给予无核苷酸饲料和添加低、高剂量5’-核苷酸饲料干预喂养2w,观察干预效果。结果酒精灌胃4w后大鼠肝体比(A/G)升高,血清ALT、AST、TC、HDL-C水平升高,肝组织出现轻微的病理改变,造模成功;无核苷酸饲料干预后,各异常指标都趋于正常,大鼠表现出良好的自我恢复能力;而5’-核苷酸饲料干预后,大鼠血清TG水平降低,ALB、A/G水平升高,SOD活力增加。结论添加外源性5’-核苷酸能够促进大鼠白蛋白合成,调节脂质代谢,增强其抗氧化能力,有助于肝组织损伤后修复。  相似文献   

5.
目的比较由2种高脂膳食(高脂饲料和脂肪乳液)引起的大鼠肝脏脂肪变性和肝损伤程度。方法 SPF级SD种雄性大鼠36只,以血清总胆固醇水平分组,每组12只。实验设基础饲料组、高脂饲料组、脂肪乳液组3组,基础饲料组摄食基础饲料,高脂饲料组摄食高脂饲料,脂肪乳液组以1mL/kg.BW灌胃给予脂肪乳液并摄食基础饲料,试验进行30 d。终期检测血清生化指标:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC);取肝脏1叶制成匀浆检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、TP、TC、TG水平,另取肝脏1叶进行肝脏组织病理学检查。结果与基础饲料组比较,高脂饲料组形成高胆固醇血症,血清ALT、AST、ALP、TC水平均升高,血清TP、ALB水平显著下降,肝组织MDA含量显著升高,肝脏TC水平显著上升,肝脏TP、TG水平显著下降,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);病理组织学检查见严重脂肪变性。与基础饲料组比较,脂肪乳液组形成混合型高脂血症,血清ALP、TC、TG水平显著升高,肝脏TC水平显著上升,肝组织SOD含量降低,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);病理组织学检查见轻微脂肪变性。2种高脂膳食引发肝脏脂肪变性与肝损伤程度有所不同,与高脂饲料组比较,脂肪乳组的血清TP、ALB、TG水平显著升高,ALT、ALP、TC水平显著降低,肝脏TP、TG水平显著升高,肝组织SOD、MDA含量显著降低,差异均有统计学意义(均P〈0.01)。结论高脂饲料较脂肪乳液更能引发大鼠严重肝脂肪变性及肝功能损伤。  相似文献   

6.
[目的]探讨β-葡萄聚糖对实验性高脂血症大鼠的抗脂质过氧化作用.[方法]用高脂饲料复制高脂血症模型,然后给予两种不同剂量的β-葡聚糖,实验5周后处死动物,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和脑脂褐质含量.[结果]两个β-葡聚糖剂量组均能显著提高脂血症大鼠血清SOD活性、T-AOC水平,并降低脑脂褐质及MDA含量.[结论]β-葡聚糖对大鼠高血脂引起的脂质过氧化具有拮抗作用.  相似文献   

7.
火龙果对高血脂模型大鼠的降脂作用实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究“紫红龙”火龙果对高血脂SD大鼠的降脂作用。方法根据TG水平将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只,设为阴性对照组、高脂模型对照组、火龙果:7.5、10.0、15.0g/kgbw3个剂量组。剂量组灌胃不同浓度的火龙果果浆,两个对照组灌胃同体积的蒸馏水。3个剂量组、高脂模型对照组动物自由进食高脂饲料,阴性对照组自由进食基础饲料。实验进行45d后处死大鼠取血清测定各组大鼠的甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白(HDH—C)、低密度脂蛋白(LDH—C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),取肝脏称重,计算肝/体重比值,并做病理切片。结果火龙果中剂量组、高剂量组大鼠的TG、CHO、LDH—C较高脂模型组明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05);谷草转氨酶(AST)、肝实质重量、肝/体比值结果表明:高脂饮食除能引起大鼠的血脂升高,还能损害机体的肝脏实质,引起AST升高、肝脏增大;但随火龙果的剂量增加,肝脏受损害的程度逐渐减轻,特别是AST指标,火龙果的高剂量组已恢复至阴性组水平。结论“紫红龙”火龙果对高血脂sD大鼠具有明显的降脂作用。  相似文献   

8.
目的以EPA三甘油三酯(triEPA)和DHA三甘油三酯(triDHA)为材料,研究其对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型小鼠的预防与改善作用。方法 C57BL/6J雄性小鼠40只,按体重随机分为对照组、triEPA补充组、triDHA补充组、模型组,每组10只小鼠。除对照组喂正常饲料外,其余各组都喂以高脂饲料,triEPA和triDHA补充组每天以1000 mg/kg bw的triEPA和triDHA乳化液灌胃,对照组和模型组每日以等量的5%阿拉伯胶溶液灌胃,饲养8w后处死小鼠,收集血液和肝脏标本。采用HE染色法观察肝脏的病变情况并测定血清谷丙转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和肝脏TG、TC。结果高脂饲料诱导引起小鼠肝脏脂肪性变,triEPA和triDHA补充高脂饲料诱导的NAFLD模型小鼠8w后,显著降低了小鼠的肝重系数、血清ALT和AST活性,降低了肝脏TG和TC水平,显著降低肝脏的脂变程度。结论 triEPA和triDHA对小鼠NAFLD有积极的预防和改善作用。  相似文献   

9.
两种富硒植物对大鼠高脂血症和脂质过氧化作用的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的比研究富硒绿羽和富硒蒜抑制高脂血症和脂质过氧化作用效果。方法取Wistar大鼠60只,经适应性喂养1w以后,按照体重队列随机分为6组,分别为基础饲料对照组、高脂饲料对照组、富硒蒜治疗组、富硒绿羽治疗组、富硒蒜预防组和富硒绿羽预防组。除基础饲料对照组外,其余5组均喂饲高脂饲料。富硒植物处理组以每日300μgSe/kgbw植物硒分别灌胃12w(预防组)和4w(治疗组),预防组从第2w、治疗组从第3个月开始植物硒灌胃,基础饲料对照组以同等体积蒸馏水灌胃。3个月后,处死大鼠,测定血浆、红细胞和肝脏丙二醛(MDA)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量以及全血、肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性。结果与高脂饲料对照(HFD)组比较,富硒植物处理组大鼠的血清TC、TG、LDL-C含量和动脉粥样硬化指数(AI)下降,HDL-C水平显著升高,预防组大鼠血脂的变化幅度显著大于治疗组。富硒植物处理组全血和肝脏GPX活性显著提高,血浆、红细胞和肝脏的MDA含量变化复杂,以富硒蒜治疗组MDA含量降低最明显。结论富硒绿羽和富硒蒜具有控制高血脂症发生发展能力,预防效果优于治疗效果。短期摄入富硒蒜清除组织MDA能力最高。  相似文献   

10.
金属硫蛋白对急性化学性肝损伤的保护作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]研究含金属硫蛋白(metallothionein,MT)蛋奶粉对CCl4致大鼠急性肝损伤的保护作用。[方法]70只Wistar大鼠随机分为正常对照组10只、模型组20只、低和高剂量MT蛋奶粉治疗组各20只。低和高剂量MT蛋奶粉治疗组大鼠以含MT蛋奶粉灌胃1周,然后对除正常对照组以外的大鼠复制CCl4肝损伤模型,于造模当日,正常对照组和模型组大鼠用蒸馏水,治疗组用含MT蛋奶粉连续灌胃2周后,断头处死大鼠,观察各组大鼠血清酶类含量的变化和肝脏过氧化物质和抗氧化酶类(SOD、CAT)和GSH含量的变化。[结果]与正常对照组相比,模型组大鼠血清中ALT、AST、GGT和ALP含量显著升高(P<0.01),而含MT蛋奶粉治疗组大鼠血清中ALT、AST、GGT和ALP含量均显著低于模型组,尤其以高剂量组为显著(P<0.01)。含MT蛋奶粉组大鼠肝脏MDA含量显著低于模型组(P<0.01),抗氧化酶类SOD活性和抗氧化物质GSH含量显著高于模型组(P<0.05或P<0.01),对CAT活性并无显著性影响。[结论]含MT蛋奶粉对CCl4造成的大鼠急性肝损伤具有一定程度的保护作用。  相似文献   

11.
目的:探讨经膳食补充抗氧化剂维生素E(VE)、硒及槲皮素对大鼠急性肝损伤早期肝脏星型细胞激活相关性基因zf-9mRNA表达的影响。方法:90只SD大鼠随机分为正常对照组、病理对照组、VE和硒补充组及槲皮素补充组。通过灌胃分别补充VE、Se(VE20mg/kg bw·d,硒16μg/kgbw﹒d)和槲皮素(50mg/kg bw·d)2w后,腹腔内注射CCl4造成急性肝损伤,分别于注射后的3、6、12和24h检测抗氧化状态及肝功能;用胶原酶和链霉蛋白酶灌注肝脏并分离急性肝损伤期各时间点的肝星型细胞,应用半定量聚合酶链反应(RT-PCR)研究zf-9mRNA的表达。结果:膳食补充VE、硒和槲皮素可显著减少急性肝损伤大鼠血清MDA水平,增强SOD活性,保护肝功能;下向调控肝星型细胞激活早期zf-9mRNA的表达。结论:膳食补充抗氧化剂VE、硒及槲皮素可有效地调控HSC激活相关性基因zf-9mRNA的表达。  相似文献   

12.
目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肝脏损伤的影响。方法:50只成年昆明种(KM)小鼠,随机分为5组:溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水,每天1次,连续6周;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周分别灌胃100、200、400 mg/(kg·bw)PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关检测指标。结果:实验6周后,氨基脲染毒组小鼠体重增长减慢,肝脏脏器系数降低,病理形态出现肝细胞变性坏死严重,肝索排列紊乱,胞浆疏松化和气球样变,肝功能血清中ALT、AST、GGT水平上升,SOD活性下降、MDA含量增高与溶剂对照组比较P<0.05;经PC尤其200、400 mg/(kg·bw)保护后,小鼠体重和肝脏脏器系数均增加,肝脏组织形态较SEM染毒组有所改善,肝功能ALT、AST、GGT水平趋向正常(下降),SOD活性升高,MDA含量降低与SEM染毒组相比,差异均有显著性(P<0.05)。结论:原花青素对氨基脲引起的小鼠肝脏损伤有保护作用;抗氧化作用是PC对SEM致小鼠肝脏损伤的保护机制之一。  相似文献   

13.
目的 通过建立高脂血症大鼠模型,探讨中等强度运动联合大蒜素对高脂血症大鼠血脂代谢、肝组织氧化损伤的影响。方法:大鼠50只,分为普通饲料组(A组)、高脂饲料组(B组)、高脂饲料+大蒜素组(C组)、高脂饲料+运动组(D组)、高脂饲料+运动大+蒜素组(E组)。A组普通饲料喂养,B组、C组、D组、E组高脂饲料喂养,C组、E组灌服剂量为30mg/kg·d大蒜素,D组、E组进行10周运动。测定各组大鼠血TC、TG、LDL-C、HDL-C、AST、ALT,肝组织MDA、SOD、GSH-Px。结果:与A组相比,B组、C组、D组、E组TC、TG、LDL-C、AST、ALT、MDA升高,HDL-C、GSH-Px降低(P<0.05),B组、C组、D组SOD降低(P<0.05);与B组相比,C组、D组、E组TC、TG、LDL-C、AST、ALT、MDA降低,GSH-Px、SOD、HDL-C升高(P<0.05;);与C组相比,D组TC、TG、LDL降低(P<0.05),E组TC、TG、LDL降低,HDL-C升高(P<0.05);与C组、D组相比,E组AST、ALT、MDA降低,GSH-Px、SOD升高(P<0.05)。结论:中等强度运动和大蒜素均可降低高脂血症大鼠血脂,抑制肝组织脂质过氧化反应,减少肝细胞损伤,且两者具有协同效应。大蒜素对高脂血症大鼠血脂的调节效果不如中等强度运动。  相似文献   

14.
三羟异黄酮保护急性酒精性肝损伤机制研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨大豆三羟异黄酮(Gen)对急性酒精性肝损伤保护效果及与乙醇代谢相关酶活性的影响关系。方法 2 w龄昆明种小白鼠(90只)随机分为空白对照组,模型组,Gen试剂对照组(200 mg/kg bw),Gen试剂预防组(分别有50、100、200 mg/kg bw的低、中、高三种剂量,乙醇灌胃前给药)和Gen试剂治疗组(低、中、高三种剂量,乙醇灌胃后给药)9组;用50%乙醇12 ml/kg bw大剂量灌胃雄性小鼠诱发急性酒精性肝损伤,实验连续10 d后测定小鼠血液和肝脏组织的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)等生化指标,测定肝脏组织的乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素氧化酶系(CYP2E1)的活性。结果模型组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较空白对照组和Gen试剂对照组明显升高,差异显著(P<0.05=;Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较模型组显著降低,显示有剂量效应,MDA、TG比较模型组显著降低,GSH、SOD比较模型组显著升高,差异显著(P<0.05);Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ADH、ALDH与模型组比较酶活性显著升高,CYP2E1酶活性显著降低;Gen对照组与空白对照组之间各项检测结果无显著差异。结论 Gen对急性酒精性肝损伤有预防保护效果,有影响乙醇代谢酶活性作用,缓解乙醇代谢产生的氧化应激。  相似文献   

15.
黑米花色苷对四氯化碳亚急性肝损伤的保护作用及其机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究黑米皮花色苷(black rice anthocyanins,BRA)对CCl4亚急性肝损伤小鼠的保护作用。方法NIH小鼠60只,随机分为:对照组、CCl4模型组、黑米花色苷低、中、高剂量组(BRA-L0.40g/kgbw、BRA-M0.80g/kgbw、BRA-H1.60g/kgbw)共5组。饲养前3w内,除对照组外的其他4个组动物均腹腔注射四氯化碳(CCl4)玉米油溶液。每周2次,共3w,诱导化学性亚急性肝损伤动物模型。饲养7w后,测定各组动物血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶水平(AST),血清和肝脏中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、抗氧化酶活性及总抗氧化能力,用ELISA法分析BRA对各组动物血清中DNA主要氧化产物8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)的影响,通过HE染色观察肝组织病理学变化。结果摄入BRA后的各剂量组,CCl4诱导的亚急性肝损伤小鼠的ALT、AST活性较模型组显著降低(P<0.05),血清和肝脏中MDA的生成量显著减少(P<0.05),SOD、GSH-Px活性明显增强(P<0.05),肝脏组织的总抗氧化能力(T-AOC)显著增强(P<0.05);摄入高剂量BRA,8-OHdG的含量显著降低(P<0.05);由CCl4引起的肝脏组织气球样变、脂肪变性,炎症浸润等病理学损伤,喂食BRA后,均可得到明显改善。结论BRA对CCl4诱导的亚急性肝损伤具有保护作用,这一作用与其抗氧化活性有关。  相似文献   

16.
目的研究蜂胶水提液(WEP)在大鼠肠缺血/再灌注(I/R)过程中对肝组织的保护作用及其机制。方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、I/R和WEP(50、100、200 mg/kg)组。肠系膜上动脉阻断45 min、再灌注2 h建立肠I/R模型。采血检测转氨酶(ALT、AST)活性、肝组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。常规制备病理切片,光镜下观察肝组织病理学改变。结果 (1)与sham组比较,I/R组血中转氨酶水平和肝MPO活性升高(P0.01),肝SOD活性降低而MDA含量增加(P0.01),肝组织明显淤血坏死。(2)与I/R组比较,WEP组血中转氨酶水平和肝MPO活性降低,WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的肝组织SOD活性降低和MDA含量升高。肝组织淤血坏死减轻。结论蜂胶水提液可通过抗氧化反应、降低自由基生成,减轻大鼠肠I/R所致的肝损伤。  相似文献   

17.
番茄红素对高脂血症模型大鼠肝脏保护作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
黄益德  胡敏予 《营养学报》2012,34(2):154-158,163
目的研究番茄红素对高脂血症大鼠肝脏的保护作用。方法 64只SD成年雄性大鼠按体重和血清总胆固醇(TC)随机分为对照组、模型组、氟伐他汀钠10mg/(kg bw d)、番茄红素4.4、11、22、44、110 mg/(kg bw d)共8个剂量组;实验(3w)期间,对照组饲基础饲料,其余饲高脂饲料;第2w起,对照组和模型组以溶剂1%CMC-Na灌胃,其余各组按确定剂量(1%CMC-Na为溶剂,1 ml/d)灌胃,历时2w。实验结束,检测肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、血管内皮生长因子(VEGF);光镜下观察肝脏病理变化并计算炎症活动度。以番茄红素各剂量组肝脏各项指标与模型组均值差的绝对数进行曲线拟合分析。结果与模型组相比,各干预组肝脏TC、TG、LDL-C、MDA和VEGF水平均有不同程度降低,SOD、LPL、HL活性均有不同程度增强;肝脏脂变和炎症现象均有不同程度减轻。番茄红素44mg/(kgbw d)组大鼠肝脏TC、TG、LDL-C、SOD、LPL、HL、MDA和VEGF水平分别为24.75±3.03、13.67±1.26、22.21±2.83mg/g、156.56±8.61、0.53±0.06、0.50±0.10 U/mg prot、14.87±1.15 nmol/mg prot和199.12±33.92 pg/mg prot。拟合得到9个曲线方程。结论番茄红素可降低高脂血症大鼠肝脏脂质,调节肝脏脂质代谢酶的活性,提高抗氧化能力减缓肝脏的脂质过氧化,影响VEGF的生成,避免炎症反应扩大而保护肝脏实质细胞和肝脏血管;采用拟合曲线方程在4.4~110 mg/(kg bw d)剂量范围,可初步了解不同剂量的番茄红素对高脂血症大鼠肝脏各指标变量的影响。  相似文献   

18.
[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)。高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)以及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、还原性谷胱甘肽酶(GSH)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、丙二醛(MDA)水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性(与模型组比较:P〈0.05);可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性(P〈0.01)和GSH含量(P〈0.05);同时显著性降低肝组织中MDA含量(P〈0.05)。阳性对照组(益肝灵组)大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低(与模型组比较:P〈0.05);可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性(P〈0.01)和GSH含量(P〈0.05);同时显著性降低肝组织中MDA含量(P〈0.05)。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。  相似文献   

19.
目的对比研究长期摄入高剂量不同源硒的安全性。方法以亚硒酸钠为对照硒材料,采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃癌模型,连续灌以4种不同富硒植物(高剂量硒)17周,测定肝脏谷胱甘肽硫转移酶(GST)、血清谷草转氨酶(AST)和血清谷丙转氨酶(ALT)活性,并观察肝脏和肾脏的病理变化。结果各组大鼠肝GST活性均无显著性差异;75μg/kg bw(以Se计,下同)亚硒酸钠低剂量组大鼠血清AST和ALT活性不仅显著高于空白对照和MNNG组,而且显著高于150μg/kg bw和300μg/kg bw植物硒处理组(P<0.05)。病理分析发现75μg/kg bw亚硒酸钠低剂量组胆管周围有棕黄色颗粒,窦内枯否氏细胞轻度肥大、增生;其余各组未发现有意义的病变。结论亚硒酸钠毒性至少是实验用其它富硒植物的4倍。  相似文献   

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