燕麦β-葡聚糖对糖尿病大鼠胰岛功能的影响

目的:探讨燕麦β-葡聚糖(Oglu)对四氧嘧啶致糖尿病大鼠(DM)胰岛功能的影响。方法:大鼠腹腔注射四氧嘧啶建立DM模型后灌胃Oglu,剂量200mg/kgbw,连续14d,实验结束后测定大鼠血清胰岛素和C肽含量,并取大鼠胰腺,观测胰岛细胞组织形态学变化、分析胰岛β细胞凋亡和p53、bcl-2基因表达。结果:经Oglu治疗后,DM大鼠血清胰岛素含量(29.34±5.1)和C肽含量(1.89±0.28)较治疗前(16.8±4.9和1.32±0.31)明显增高(P<0.01),胰腺细胞团由1～2个增加到2～4个,且受损胰岛细胞有明显好转迹象;胰岛bcl-2基因表达增强,p53基因表达受抑,同时胰岛β细胞的凋亡进程得到缓解。结论:Oglu对大鼠受损的胰岛细胞有一定修复作用,可促进bcl-2和抑制p53基因表达。     

燕麦β-葡聚糖对α-淀粉酶的体外作用

目的研究燕麦β-葡聚糖对食物中淀粉的消化和α-淀粉酶活性的影响。方法利用体外消化实验测定燕麦β-葡聚糖的状态对食物中淀粉消化动力学的影响。用3,5-二硝基水杨酸(DNS)法测试燕麦β-葡聚糖浓度、相对分子质量和添加方式对α-淀粉酶活性的影响。结果燕麦β-葡聚糖干样对食物中淀粉的消化没有影响,一定浓度的燕麦β-葡聚糖溶液可以延缓食物中淀粉的消化过程。α-淀粉酶的活性随添加的燕麦β-葡聚糖浓度、相对分子质量的增加而降低。预先将燕麦β-葡聚糖溶液与可溶性淀粉溶液混合后,测定所得α-淀粉酶活性低于直接添加燕麦β-葡聚糖溶液时的α-淀粉酶活性。预先将燕麦β-葡聚糖溶液与α-淀粉酶混合时,测得的α-淀粉酶活性最高。结论燕麦β-葡聚糖的状态、溶液浓度、相对分子质量和添加方式对食物中淀粉的消化和α-淀粉酶活性具有显著的影响。     

燕麦β-葡聚糖联合Vit-C降血脂降体重作用的实验研究

[目的]探讨燕麦β-葡聚糖联合Vit-C对高脂血症大鼠降血脂降体重作用. [方法]将雄性SD大鼠造成高脂模型,然后按体重随机分为7组,分别喂饲高脂饲料、基础饲料及在高脂实验组加不同剂量的β-葡聚糖及Vit-C共5周.于实验末心脏取血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、动脉硬化指数(AI),判定其对血脂的影响;测定体重、脂肪含量、肥胖指数(Lee'index),判定其对体重的影响. [结果]燕麦β-葡聚糖联合Vit-C能够降低TC、TG、LDL-C、AI的水平,升高HDL-C的水平;并能够降低大鼠体重、脂肪含量以及肥胖指数. [结论]燕麦β-葡聚糖联合Vit-C具有一定的降血脂、降体重作用.     

燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠抗脂质过氧化作用的研究

[目的]探讨β-葡萄聚糖对实验性高脂血症大鼠的抗脂质过氧化作用.[方法]用高脂饲料复制高脂血症模型,然后给予两种不同剂量的β-葡聚糖,实验5周后处死动物,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和脑脂褐质含量.[结果]两个β-葡聚糖剂量组均能显著提高脂血症大鼠血清SOD活性、T-AOC水平,并降低脑脂褐质及MDA含量.[结论]β-葡聚糖对大鼠高血脂引起的脂质过氧化具有拮抗作用.     

燕麦β-葡聚糖对小鼠结肠菌群及其功能的影响

目的:研究燕麦β-葡聚糖对小鼠结肠菌群及其功能的影响。方法:体重23～25g的健康昆明种小鼠126只,分成7组,每组18只,实验组(1～6组)分别以高低剂量0.5g和0.25g/(㎏bw·d)灌胃给予燕麦β-葡聚糖OG2600、OG340和OG5,对照组给予相同体积的生理盐水,灌胃期28d。分别于实验14、28和35d(停止灌胃后1w)分析各组小鼠结肠双歧杆菌、乳酸杆菌和大肠杆菌的变化;并在实验28d用气相色谱法测定小鼠结肠中短链脂肪酸的含量;用流式细胞仪分析结肠粘膜上皮细胞变化。结果:与对照组比,随着灌胃时间的延长,各实验组均可使小鼠肠道和粪便中的双歧杆菌和乳酸杆菌增殖,使大肠杆菌数量减少,作用效果与分子大小和剂量有关;第2、4、6组小鼠结肠内容物的乙酸、丙酸、丁酸的量显著高于对照组(P<0.05);第6组细胞增殖指数和对照组有显著差异(P<0.05)。结论:燕麦β-葡聚糖具有调节小鼠肠道菌群的作用;在体内容易发酵产生较高比例的短链脂肪酸,能促进结肠粘膜上皮细胞的增殖。     

燕麦β-葡聚糖对小肠蠕动及淀粉酶活性的影响研究

目的:观察燕麦β-葡聚糖(Oglu)对小肠蠕动能力及淀粉酶活性的影响。方法:采用昆明种雄性小鼠进行小肠推进实验、用SD大鼠进行小肠平滑肌收缩实验(体内和体外给药)、体外模拟β-葡聚糖对淀粉酶酶解作用抑制能力实验。结果:灌喂Oglu后,食物在实验动物小肠体内的推进速度明显提高(P<0.01),小肠平滑肌蠕动的频率和幅度也显著增强。同时体外实验表明Oglu对淀粉酶的酶水解作用有一定抑制能力。结论:Oglu可通过抑制体内酶水解能力、增加小肠平滑肌蠕动的频率和幅度提高食物在小肠内的推进速度,使机体糖吸收能力降低。     

燕麦β-葡聚糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的影响

[目的]研究燕麦β-葡聚糖对正常小鼠和四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的影响。[方法]尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型。连续30d给予正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠燕麦β-葡聚糖,30d后尾静脉取血,测定小鼠空腹血糖及糖耐量。[结果]燕麦β-葡聚糖3.0g/kg剂量组能显著降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的空腹血糖,增强糖尿病小鼠的葡萄糖负荷糖耐量,与模型对照组比较差异有统计学意义(P﹤0.01),燕麦β-葡聚糖对正常小鼠的空腹血糖没有影响。[结论]燕麦β-葡聚糖能降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖水平。     

燕麦的奉献：β-葡聚糖

说起燕麦的保健价值，不少人会翘大拇指。可深入一步问：燕麦究竟会给你带来哪些好处？你该如何选择燕麦片？燕麦片与麦片有何区别？知之者恐怕就不多了。这些正是本文所要告诉你的。     

燕麦β-葡聚糖对小鼠免疫功能的影响

目的 为进一步开发燕麦β-葡聚糖的应用价值,研究燕麦β-葡聚糖对小鼠体内的免疫调节作用. 方法 用0.07、0.14、0.42 g/kg·bw剂量的燕麦β-葡聚糖给小鼠灌胃30 d,观察其对小鼠免疫功能的调节作用. 结果 燕麦β-葡聚糖高剂量组能提高小鼠的抗体生成细胞数;低、中、高剂量组能提高淋巴细胞转化能力;低、中、高剂量组能提高NK细胞活性. 结论 燕麦β-葡聚糖能提高机体的免疫功能,是一种很好的非特异性免疫激活剂.     

燕麦/大麦β-葡聚糖的益生元效应研究证据

本综述探究燕麦/大麦β-葡聚糖的益生元效应。体外、动物和人体临床试验均显示燕麦/大麦β-葡聚糖能有效提升肠道有益菌（如双歧杆菌和乳杆菌）数量或比例。与此同时,燕麦/大麦β-葡聚糖能通过改变肠道特定有益菌群及其代谢产物,有效降低胆固醇水平。β-葡聚糖也可通过调节肠道菌群及其代谢产物调节血糖。因此,燕麦/大麦β-葡聚糖能够被肠道菌群选择性利用并给宿主带来健康益处,说明燕麦/大麦β-葡聚糖具有益生元效应。[营养学报,2022,44(4):404-409]     

蜂胶水提液对大鼠肠缺血再灌注后肝的保护作用

目的研究蜂胶水提液(WEP)在大鼠肠缺血/再灌注(I/R)过程中对肝组织的保护作用及其机制。方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、I/R和WEP(50、100、200 mg/kg)组。肠系膜上动脉阻断45 min、再灌注2 h建立肠I/R模型。采血检测转氨酶(ALT、AST)活性、肝组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。常规制备病理切片,光镜下观察肝组织病理学改变。结果 (1)与sham组比较,I/R组血中转氨酶水平和肝MPO活性升高(P0.01),肝SOD活性降低而MDA含量增加(P0.01),肝组织明显淤血坏死。(2)与I/R组比较,WEP组血中转氨酶水平和肝MPO活性降低,WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的肝组织SOD活性降低和MDA含量升高。肝组织淤血坏死减轻。结论蜂胶水提液可通过抗氧化反应、降低自由基生成,减轻大鼠肠I/R所致的肝损伤。     

海参和海星脑苷脂对大鼠急性肝损伤影响的比较研究

目的比较海参和海星脑苷脂对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的影响。方法 24只大鼠按体重随机分为4组,分正常组、模型组、海参脑苷脂组(SCC)和海星脑苷脂组(SF),分别腹腔注射相应受试物10天,并于实验进行第7天开始利用四氯化碳(CCl4)建立急性肝损伤模型。测定了血清肝损伤指示酶活性和肝脏氧化应激水平以及肝脂含量,并观察了肝脏形态学变化,进行了DNA电泳分析。结果与正常组比,模型组大鼠血清中肝损伤指示酶活性均显著升高,肝脏脂质大量蓄积,肝脏中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性显著降低,肝脏呈现明显病变,肝细胞大量坏死。海参脑苷脂组血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(或称谷丙转氨酶ALT or GPT)、碱性磷酸酶(AKP)和天冬氨酸转氨酶(或称谷草转氨酶,AST or GOT)活性和肝脏MDA、NO含量以及肝脂含量相比模型组显著降低,GSH-Px和CAT活性显著升高,肝组织病变和肝细胞坏死状况明显改善,而海星脑苷脂组血清酶活和肝脏氧化应激水平变化不显著,肝脏脂肪含量显著降低。肝组织病变和肝细胞坏死改善效果相比海参脑苷脂组略差。结论海参脑苷脂对四氯化碳引发大鼠急性肝损伤的机制可能与其能够清除自由基,降低过氧化物,调节脂质代谢等作用有关,而海星脑苷脂对大鼠肝脏脂质蓄积表现出良好的改善效果,但其对肝损伤的作用机制仍有待深入研究。     

紫苏提取物对化学性肝损伤保护作用的研究

目的研究紫苏提取物(Perilla frutescens extract,PE)对急性化学性肝损伤的保护作用。方法80只雄性KM小鼠(体重20±2g)随机分为8组:正常对照组(NC),模型对照组(MC),阳性药联苯双酯(DDB)组(200mg/kg),迷迭香酸(rosmarinic acid,RAD)低、高剂量预防组(11、44mg/kg),PE低、中、高剂量预防组(30、60、120mg/kg)。NC、MC组灌胃生理盐水,其它各组灌胃同等容量的相应药物,每天给药1次。实验20d后,用四氯化碳(CCl4 0.05ml/kg)和乙酰氨基酸(APAP 250mg/kg)腹腔注射分别制作急性化学性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量,肝组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏病理改变。结果PE(120mg/kg)能显著降低CCl4与APAP诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TG含量,升高肝脏SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量能明显减轻肝组织损伤程度;PE对正常小鼠血清ALT、AST、TG无影响。结论PE对CCl4或APAP诱导的小鼠急性化学性肝脏氧化损伤具有显著保护作用。     

烟酒伴侣茶对动物保肝作用的实验研究

[目的]了解烟酒伴侣茶对动物酒精性肝损伤是否具有保护功能. [方法]将茶样的水浸取液连续30d经口灌胃给予SD大鼠后,除阴性对照组外各组再经口灌胃给予50%乙醇,然后取肝脏检查肝匀浆中的丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(CSH)和甘油三酯(TG)的含量;并对肝脏作组织病理学检查,同时观察对动物体重和肝重及肝体比的影响. [结果]在酒精性肝损伤模型成立的条件下,该受试物对动物体重、肝重及肝体比均无明显影响(P＞0.05);3个剂量组的TG含量分别为(1.81±0.70、1.51±0.26、1.41±0.25)mmol/L明显低于模型对照组(3.00±0.71)mmoL/L(P＜0.01);中、高剂量组的MDA含量分别为(2.31±0.96、1.78±0.53)nmol/mg明显低于模型对照组(3.28±0.76)nmol/mg(P＜0.05,P＜0.01);中剂量组的还原型GSH含量(52.86±7.23)mg/g明显高于模型对照组(41.53±9.38)mg/g(P＜0.05);中、高剂量组的脂肪染色评分分别为(2.00±0.82)和(2.004±0.94),明显低于模型对照组(3.20±0.92) (P＜0.01).[结论]在本实验条件下,该伴侣茶对动物酒精性肝损伤具有辅助保护作用. ;中、高剂量组的MDA含量分别为(2.31±0.96、1.78±0.53)nmol/mg明显低于模型对照组(3.28±0.76)nmol/mg(P＜0.05,P＜0.01);中剂量组的还原型GSH含量(52.86±7.23)mg/g明显高于模型对照组(41.53±9.38)mg/g(P＜0.05);中、高剂量组的脂肪染色评分分别为(2.00±0.82)和(2.004±0.94),明显低干模型对照组(3.20±0.92) (P＜0 01).[结论]在本实验条件下,该伴侣茶对动物酒精性肝损伤具有辅助保护作用. ;中、高剂量组的MDA含量分别为(2.31±0.96、1.78±0.53)nmol/mg明     

碳纳米管对大鼠肝肾的毒性效应

目的探讨碳纳米管染毒对大鼠肝肾的毒性效应,以期为碳纳米管生产和使用的安全性评价提供基础毒理学资料。方法将SPF级雄性wistar大鼠随机分为溶剂对照组（小牛血清0．2mL/只）、染毒低剂量组（7．5mg／kg）、染毒中剂量组（15mg／kg）、染毒高剂量组（22．5mg／kg）。采用非暴露气管滴注法,每日染毒1次（0．2mL/只）,每组6只,连续15d。染毒结束24h,眼眶取血后处死。计算肺、肝、肾脏器系数,检测肝肾血清生化指标及病理学改变。结果与对照组相比,各染毒组谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）均降低,其中低剂量组AST、高剂量组ALP分别降低20％和26％（P〈0．05）。中、高剂量组总蛋白（TP）及高剂量组总胆固醇（TC）均较对照组明显降低,其中高剂量组TP和TC分别降低12．6％和18．5％（P〈0．01,P〈0．05）。肝脏病理切片显示,染毒中、高弃3量组大鼠部分肝细胞肿胀,肝灶性坏死,炎细胞浸润。肾脏未见明显异常。结论中、高剂量的碳纳米管经非暴露式气管滴注染毒可对大鼠肝脏产生一定的毒性效应。     

大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 :　研究大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法 :　设立空白对照、肝损伤对照和 0 .0 6、0 .2 0、0 .60 g/( kg· bw)复合提取物五组 ,分别建立小鼠CCl4 肝损伤模型和乙醇肝损伤模型 ,4w后 ,前者测定血清中丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)活性 ,同时观察肝脏组织病理 ;后者测定肝匀浆中丙二醛 ( MDA)、谷胱甘肽( GSH)和甘油三酯 ( TG)含量 ,同时观察肝脏病理。结果 :　 CCl4 肝损伤模型 :复合提取物中剂量组的血清 ALT及中、高剂量组的血清 AST水平均较 CCl4 对照组降低 ,低剂量组发生肝细胞坏死和中、高剂量组发生炎症细胞浸润的程度明显较 CCl4 对照组轻。乙醇肝损伤模型 :低、高剂量组MDA和各剂量组 TG含量以及低、中剂量组脂肪变性评分均明显低于乙醇对照组。结论 :　大豆、枸杞子、山楂复合提取物对 CCl4 和乙醇诱导的小鼠化学性肝损伤有保护作用。     

有机硒保护肝损伤组织脂质过氧化反应及其机制研究

目的:研究乳酸菌源有机硒保护肝损伤组织脂质过氧化反应及其机制。方法:选择93只健康、雌雄对半成年小鼠,分两个系列进行实验。系列I:36只小鼠随机分成对照组(C组),CCl4组、CCl4-有机硒保护组(CCl4-Se组),通过腹腔注射CCl4诱发肝损伤后,分别在第2、4w观察肝组织匀浆中的GSH-Px、CAT、SOD和MDA的变化。系列II:48只小鼠随机分为C组、CCl4组、CCl4-低剂量有机硒保护组(CCl4-LSe组)、CCl4-高剂量有机硒保护组(CCl4-HSe组),饲养7d后通过腹腔注射CCl4诱发肝损伤,再分别在D4、D8采用激光共聚焦显微镜技术,观察各组动物肝细胞[Ca2+]i的变化。结果:在整个实验期内,肝组织匀浆CCl4组MDA含量明显高于C组和CCl4-Se组,CCl4-Se组与C组接近;CCl4-Se组GSH-Px和CAT活性较CCl4组高,但低于C组;SOD活性三组间虽无显著差异,但C组和CCl4-Se组均较CCl4组高;实验D4,CCl4组肝细胞[Ca2+]i浓度的平均荧光像素是C组的2.8倍,到了D8是C组的5.5倍,而CCl4-Se组均明显低于CCl4组,与C组较为接近。结论:乳酸菌源有机硒可能通过抗损伤保护肝细胞[Ca2+]i稳态而减轻由CCl4诱发的肝损伤过程。     

葡萄籽提取物改善砷暴露致大鼠肝损伤的作用及机制

目的研究葡萄籽提取物(GSE)对砷诱导肝损伤大鼠抗氧化防御系统和NADPH氧化酶的影响。方法40只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、砷暴露组(As,NaAsO230 mg/L)、GSE干预组(GSE100 mg/kg隔日灌胃)、砷暴露+GSE干预组(As+GSE)。12个月后,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和白蛋白,作肝功能分析;检测谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、超氧化物歧化酶(SOD)血清抗氧化酶的活性、检测组织活性氧(ROS)水平、检测脂质过氧化水平;Western blot检测肝脏中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位Nox2、Nox4、p47phox蛋白的表达。结果与对照组相比,砷干预组的肝功能明显受损,抗氧化酶活性降低,组织ROS水平、脂质过氧化水平、Nox2、Nox4、p47phox蛋白表达水平升高(P<0.01);与As组相比,联合干预组的各项指标均得到明显改善(P<0.01)。结论 GSE可抑制慢性砷暴露引起大鼠的氧化应激及肝损伤,其机制可能与抑制NADPH氧化酶活性有关。[营养学报,2012,34(4):388-391]