绿茶和红茶多酚对大鼠脂肪分化相关基因表达影响的比较研究

目的:比较绿茶多酚(GTP)和红茶多酚(BTP)抗肥胖作用及其分子机制。方法:将实验大鼠分为空白对照组,高脂饲料+GTP组,高脂饲料+BTP组,高脂饲料组,定期检测体重,喂饲3个月后,观察脂肪组织和血脂水平变化,并提取附睾脂肪组织,应用RT-PCR技术观察与脂肪细胞分化相关的基因pref-1,aP2,TNF-α,瘦素,PPAR-γ,C/EBP-α在mRNA水平的表达。结果:GTP和BTP均能明显降低体重,减少脂肪。同时,GTP和BTP均能显著地抑制脂肪细胞特殊标记物aP2,TNF-α,瘦素,但两者之间无统计学差异。此外,GTP还上调前脂肪细胞标记物pref-1,且下调转录因子PPAR-γ。结论:GTP和BTP均可通过调节与脂肪细胞分化相关的基因,逆转脂肪细胞的分化,达到抗肥胖的作用,且GTP抗肥胖作用强于BTP。     

肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究

目的观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化。方法31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料。第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强。     

瘦素抵抗肥胖大鼠脂肪组织SOCS-3、PPARγ及ACO mRNA水平的探讨

目的观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化。方法30只Wistar雄性大鼠,6只为对照组喂饲基础饲料,24只为高脂组喂饲高脂饲料,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出8只大鼠作为肥胖组,测定对照组和肥胖组大鼠血清瘦素,附睾脂肪组织中SOCS-3,PPARγ以及ACO mRNA表达。结果肥胖组大鼠体重以及血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.05);肥胖组脂肪组织SOCS-3、PPARγ mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而ACO mRNA则显著低于对照组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在瘦素信号转导通路的抑制,脂肪酸氧化能力降低,脂肪合成能力增强。     

孕期高蛋白饲料对子代大鼠脂肪酸合成酶和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶的影响

目的探讨孕期膳食对子代肥胖和肥胖相关基因脂肪酸合成酶(FAS)和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达的影响。方法将Wistar孕鼠随机分为2组,分别食用标准饲料和高蛋白质饲料。所产雄性子代分为对照组和高蛋白质组。交叉哺乳,断乳后用标准饲料喂养至成年时,从对照组中随机抽取一部分大鼠(高脂对照组)与高蛋白质组的大鼠均喂饲高脂饲料,高脂诱导肥胖至实验结束。分期处死大鼠取材,应用荧光定量PCR法检测褐色脂肪中FAS及PEPCK mRNA的表达丰度。结果孕期高蛋白质饲料可降低子代断乳及高脂诱导肥胖后的体重及肥胖率(P<0.05);高蛋白质组褐色脂肪组织中PEPCK mRNA的表达持续低于对照值和高脂对照组,而FAS mRNA在诱导肥胖前、后分别低于对照组和高脂对照组。结论孕期适当增加蛋白质摄入,可通过程序性降低子代FAS和PEPCK基因的表达,预防子代成年高脂诱导肥胖的发生。     

饲料构成影响大鼠解偶联蛋白-1基因的表达

为探讨不同饲料构成对大鼠褐色脂肪组织解偶联蛋白 1基因表达的影响 ,利用不同的饲料 (包括基础饲料、高蛋白、高脂肪、高能 1与高能 2饲料 )喂养雄性Wistar大鼠 2个月 ,观察不同饲料构成对大鼠体重、脂体比的影响 ,并应用RT PCR、蛋白印迹法测定大鼠褐色脂肪组织UCP1mRNA与蛋白含量。结果高能饲料 1组与高能饲料 2组的体重、脂体比均显著高于基础组、高蛋白组与高脂肪组 (P <0 0 5 ) ,而后三者的体重、脂体比无显著性差异 (P >0 0 5 )。高能饲料 1组与高能饲料 2组UCP1基因表达增强 ,而能量相同的基础组、高蛋白组与高脂肪组没有明显差异。说明能量能诱导大鼠褐色脂肪组织UCP1基因表达     

饮食诱导肥胖有抵抗性的大鼠解偶联蛋白-2基因的表达

目的　探讨高脂饮食诱导肥胖抵抗大鼠褐色脂肪组织 (BAT)、白色脂肪组织 (WAT)和骨骼肌解偶联蛋白 2 (UCP2 )基因的表达。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO R和DIO组观察饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)大鼠体重与能量摄入量的变化 ,应用RT PCR方法测定大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织和骨骼肌UCP2mRNA表达水平。结果　饮食诱导肥胖 (DIO)大鼠体重与总能量摄入量 (4 89 7± 2 0 5 )g、(3436 3± 14 6 5 )kJl明显高于DIO R大鼠 (4 2 5 1± 2 7 1) g ,(316 93± 94 6 )kJ。白色脂肪组织中 ,DIO R大鼠UCP2mRNA的峰面积为 (35 2± 30 )mm2 ,DIO大鼠UCP2mRNA的峰面积为 (10 1±12 )mm2 ;DIO及DIO R大鼠骨骼肌UCP2mRNA的峰面积分别为 (130± 15 )mm2 、(170± 12 )mm2 ;DIO R大鼠和DIO大鼠褐色脂肪组织UCP2mRNA的峰面积为 (12 4± 14 )mm2 、(14 7± 19)mm2 。结论　DIO R大鼠白色脂肪组织UCP2mRNA表达明显增加 ,提示肥胖抵抗与组织特异增加UCP2的表达相关。     

Plin1基因敲除对肥胖小鼠脂质代谢的影响及机制

目的 研究Plin1基因敲除对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂质代谢的影响并探究其可能的作用机制。方法 普通C57BL/6J小鼠12只，随机分为普通组和高脂组，每组6只，Plin1基因敲除小鼠12只，随机分为敲除普通组和敲除高脂组，每组6只。喂养12 w后称量各组小鼠体重，取出白色和棕色脂肪组织称重并用HE染色观察不同脂肪组织的形态变化；试剂盒检测小鼠血清脂质相关指标；WB法检测脂质代谢相关蛋白的表达。结果 与普通组相比，高脂组小鼠体重和脂肪组织重量显著增加（P <0.05）,TG、TC、LDL-C、Glycerin和FFA水平均显著升高（P <0.05），平均脂肪细胞面积变大（P <0.05），脂肪组织中SREBP1蛋白表达明显增加（P <0.05）,p-HSL和ATGL的蛋白表达量显著下降（P <0.05）；与高脂组相比，敲除普通组和敲除高脂组小鼠体重显著减轻，其脂肪重量和系数也明显下降（P <0.05），血清中TG、TC水平降低，HDL-C水平升高（P <0.05）,WAT细胞体积缩小，BAT细胞空泡增多，脂肪组织中SREBP1蛋白表达下降（P &...     

游泳运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中MEK/ERK1磷酸化水平的影响

目的 探究慢性和急性游泳运动对肥胖诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)和细胞外信号调节激酶(ERK1)磷酸化水平的影响。方法 100只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组(10只,普通饲料喂养)和高脂组(90只,高脂饲料喂养)。喂养8周后,从高脂组中筛选出体重上游1/3大鼠(30只)并随机分为3组:高脂安静组、高脂慢性运动组和高脂急性运动组,每组10只,高脂饲料再喂养8周,并根据运动方案进行运动干预;对照组继续喂食普通饲料8周。运动干预后,取内脏脂肪组织,Western Blot方法检测MEK和ERK1的磷酸化水平。结果 慢性运动干预显著降低了胰岛素抵抗大鼠的体重、内脏脂肪质量和脂体比(P<0.01),急性运动对大鼠体重、内脏脂肪质量和脂体比影响无统计学意义。两种运动干预均显著改善了机体胰岛素敏感性(P<0.05),降低了脂肪组织MEK和ERK1的磷酸化水平(P<0.01)。结论 运动改善肥胖诱导的胰岛素抵抗可能与抑制脂肪组织中MEK和ERK1的磷酸化有关。     

CYP1B1对肥胖小鼠脂肪组织血管新生因子影响

目的 探讨血管新生因子血管生成素Ⅰ和Ⅱ在保护幼年细胞色素P4501 B1(CYP1 B1)基因敲除小鼠营养性肥胖中作用.方法 CYP1 B1基因敲除和野生型雄性C57/BL小鼠(3周龄)各16只,给予低脂膳食(10％脂肪)、高脂膳食(60％脂肪)饲料11周;小鼠处死后取附睾脂肪组织检测血管密度及血管新生因子基因和蛋白表达.结果 野生高脂组小鼠脂肪组织血管密度下降,基因敲除小鼠脂肪组织血管分布不受影响;高脂膳食诱导下,野生型和基因敲除小鼠血小板-内皮细胞粘附分子CD31 mRNA表达下调(P＜0.05),野生型小鼠CD31蛋白表达下调(P＜0.05);与野生低脂组比较,高脂诱导后野生型和基因敲除小鼠血管生成素Ⅰ表达量分别为0.35和0.50(P ＜0.05),瘦素表达量则分别为2.48和1.42(P＜0.05);敲除高脂组瘦素表达量较野生高脂组下降(P＜0.05).结论 CYP1B1基因敲除对血管新生相关因子的调控可能在其营养性肥胖中起一定保护作用.     

高脂饮食对大鼠脂肪组织AMP激活的蛋白激酶表达的影响

目的探讨不同膳食模式对大鼠脂肪组织AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)表达的影响。方法高脂饲料喂养雄性SD大鼠实验组15w,按体重分为肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)组,再将DIO组一半改用基础饲料喂养(DIO-HF/LF),另一半继续喂养高脂饮食(DIO-HF),DIO-R组继续喂养高脂饮食;以基础饲料喂养组作对照(CF)。至23w末禁食过夜处死动物,取脂肪组织,用RT-PCR法检测AMPKα1和AMPKα2 mRNA表达水平,免疫印迹法检测AMPKα蛋白水平。结果DIO-HF组大鼠体重和肾周、腰周、睾周脂肪湿重、三个部位总的脂肪湿重及脂体比均显著高于CF、DIO-HF/LF及DIO-R组,DIO-HF/LF组大鼠体重高于CF组。各组间AMPKα1 mRNA表达均无差异;DIO-HF组AMPKα2 mRNA表达及AMPKα蛋白表达水平显著低于CF、DIO-HF/LF及DIO-R组,而其余各组之间差异无统计学意义。结论脂肪组织AMPKα水平降低与饮食诱导大鼠肥胖密切相关,其中AMPKα2可能扮演重要角色。     

饮食诱导肥胖抵抗大鼠激素敏感脂肪酶基因的表达

目的　探讨高脂饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)大鼠激素敏感脂肪酶基因的表达。方法5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重和能量摄入量筛选出DIO R和饮食诱导肥胖 (DIO)组 ,观察体脂含量的变化 ,放免法测血清生长激素含量 ,RT PCR法测定大鼠激素敏感脂肪酶mRNA水平。结果　DIO R大鼠体脂含量为 (4 2 6±0 5 1) % ,低于DIO大鼠的 (5 34± 0 34) % ;DIO R大鼠血清生长激素水平为 (0 70± 0 0 6 )ng/ml,高于DIO大鼠的 (0 5 0± 0 0 8)ng/ml;高脂饲料可增加DIO R大鼠白色脂肪激素敏感脂肪酶mRNA水平。结论　大鼠白色脂肪中激素敏感脂肪酶表达增加在大鼠肥胖抵抗的发生中起一定作用。     

乌龙茶减肥作用机制的研究

目的 :　乌龙茶是否能抑制由于喂饲高脂饲料而引起的肥胖。方法 :　以添加乌龙茶的高脂肪食喂饲小鼠 1 0 w,检查小鼠体重、肝脏重量、脂肪组织重量以及肝中甘油三酯的含量 ;从乌龙茶中分离促进脂肪分解的活性物质并检查在脂肪细胞中对去甲肾上腺素诱导脂肪分解的作用。结果 :　乌龙茶可以抑制喂饲高脂饲料引起的肥胖和脂肪肝。乌龙茶的水提取物能够促进去甲肾上腺素诱导的脂肪分解 ,其活性成分之一经鉴定是咖啡因。咖啡因能增强去甲肾上腺素诱导脂肪细胞中的脂肪分解作用。乌龙茶能抑制胰脂肪酶的活性。结论 :　乌龙茶的减肥作用可能是由于乌龙茶中所含具有促进脂肪分解作用的咖啡因和乌龙茶中其他有抑制脂肪吸收的物质所致。     

解偶联蛋白在肥胖抵抗中的作用

目的探讨解偶联蛋白在大鼠抵抗饮食诱导肥胖中的作用.方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(dietinduced obesity resistance,DIO-R)和饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)组,观察体重的变化;RT-PCR法测定大鼠褐色脂肪、白色脂肪及骨骼肌中解偶联蛋白mRNA水平.结果DIO-R大鼠体重明显低于DIO大鼠(P＜0.05);高脂饲料可增加DIO-R大鼠褐色脂肪解联偶蛋白(UCP)mRNA、白色脂肪UCP2 mRNA及骨骼肌UCP3 mR-NA水平.结论解偶联蛋白表达增加在肥胖抵抗大鼠的能量消耗中起重要作用,是大鼠抵抗肥胖发生的部分原因.     

绿茶多酚对高糖高脂饮食大鼠肾纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响

目的研究绿茶多酚(GTPs)对高糖高脂饮食大鼠肾纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响及机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为五组:正常对照组(CON)、高糖高脂组(HG)、GTPs干预组(低、中、高剂量绿茶多酚组,G1、G2、G3)。CON组大鼠给予普通饲料,HG组及GTPs干预组给予高糖高脂饲料。喂养100d后处死所有大鼠,测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、肾组织匀浆液总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。分别采用荧光实时定量PCR法、免疫印记法测定肾皮质PAI-1mRNA和蛋白表达水平。结果 HG组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平和肾皮质MDA含量比CON组明显升高(P<0.05)。与HG组相比GTPs干预组血清TC、TG及LDL-C水平和肾皮质MDA含量均明显降低(P<0.05),T-AOC、SOD、GSH-Px水平升高(P<0.05)。高糖高脂饮食大鼠肾皮质PAI-1mRNA及蛋白表达水平升高,GTPs可以逆转高糖高脂饮食所导致的大鼠肾皮质PAI-1mRNA及蛋白表达水平升高,但三个剂量GTPs干预组之间未见显著性差别。结论绿茶多酚可能通过调节血脂、抗氧化作用、以及降低PAI-1基因及蛋白表达水平从而保护肾脏。     

富硒绿茶对大鼠载脂蛋白及血液流变学的影响

目的:探讨富硒绿茶对心血管的保护作用。方法:将Wistar大鼠分为4组,分别饲以标准饲料+常规饮水、标准饲料+硒茶、高脂饲料+常规饮水、高脂饲料+硒茶。12w后测定体重、载脂蛋白apoA、apoB、全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积、计算纤维蛋白原比粘度、红细胞聚集指数。结果:高脂对照组(HC)体重明显高于正常对照组(NC)、硒茶组(ST)和高脂硒茶组(HST);ST组和HST组apoA水平明显高于NC组和HC组、apoB/apoA比值明显低于NC组和HC组;ST组全血比粘度和血浆比粘度明显低于NC组,HST组全血比粘度、血浆比粘度及红细胞聚集指数均显著低于HC组。结论:富硒绿茶能显著降低高脂饮食大鼠体重、改善脂蛋白代谢和血流状态,对大鼠心血管系统有一定的保护作用。     

Body fat accumulation is greater in rats fed a beef tallow diet than in rats fed a safflower or soybean oil diet

The effects of dietary fats , consisting of different fatty acids, on body fat accumulation and uncoupling protein (UCP) in interscapular brown adipose tissue were studied in rats. Metabolisable energy in experimental diets based on safflower oil, soybean oil or beef tallow was measured strictly (experiment 1). Male Wistar rats were then meal-fed an isoenergetic diet for 8 weeks (experiment 2). Each group of rats showed the same weight gain during the 8-week experimental period. Carcass fat content was greater in rats fed the beef tallow diet than in those fed the with the safflower or soybean oil diets, whereas the weight of abdominal adipose tissue was the same for all three dietary groups. Gene expression of UCP1 and the UCP content of the interscapular brown adipose tissue was lower in the beef tallow diet group than in the other dietary groups. A negative correlation was observed between carcass fat content and n-6 unsaturated fatty acid content in dietary fats. These results suggest that the greater body fat accumulation in rats fed the beef tallow diet results from lower expression of UCP1 mRNA and lower UCP content in brown adipose tissue. n-6 Polyunsaturated fatty acids may be the most effective fatty acids in limiting body fat.     

钙对高脂膳食大鼠解偶联蛋白基因表达的影响

目的　探讨膳食钙对高脂饮食大鼠白色脂肪组织和骨骼肌解偶联蛋白 2 (uncouplingprotein2 ,UCP2 )基因表达的影响。方法　将雄性Wistar大鼠随机分成 6组 ,每组 9只 ,分别喂以基础饲料A组 (0 5%钙 )、高脂低钙饲料B组 (0 0 8%钙 )、高脂正常钙饲料C组 (0 5%钙 )、高脂高钙饲料D和E组 (1%和 1 5%钙 )和高脂高钙 (1 5%钙 )+维生素D(60 0U % )饲料F组 ,9周后断头取血测血糖、血清胰岛素和瘦素 ,应用RT -PCR方法测定白色脂肪组织和骨路肌UCP2mRNA表达水平。结果　C组体重和体脂含量显著高于其它各组 (P <0 0 1) ,膳食高脂高钙的D、E、F组体重增加的趋势明显降低 ,体重与A组接近 ;C组血糖和胰岛素均有增高趋势 ,C组胰岛素显著高于A、D、E、F组(P <0 0 5) ,但血糖各组无显著性差异 (P >0 0 5)。与A组相比 ,C组血清瘦素水平显著增高 (P <0 0 5) ,D、E、F组血清瘦素有增高趋势 ,但无显著性差异 (P >0 0 5)。高脂高钙的D、E、F组与高脂正常钙的C组相比 ,白色脂肪UCP2mRNA并未增强 ,但骨骼肌UCP2mRNA表达明显增强。高脂低钙的B组白色脂肪UCP2mRNA比C组明显降低。结论　膳食高钙不但可以明显降低体重增加的趋势 ,还可以改善高胰岛素血症 ,促进瘦素分泌和骨骼肌UCP2mRNA的表达 ,有利于肥胖的防治     

Dietary cyanidin 3-O-beta-D-glucoside-rich purple corn color prevents obesity and ameliorates hyperglycemia in mice

Anthocyanins, which are used as a food coloring, are widely distributed in human diets, suggesting that we ingest large amounts of anthocyanins from plant-based foods. Mice were fed control, cyanidin 3-glucoside-rich purple corn color (PCC), high fat (HF) or HF + PCC diet for 12 wk. Dietary PCC significantly suppressed the HF diet-induced increase in body weight gain, and white and brown adipose tissue weights. Feeding the HF diet markedly induced hypertrophy of the adipocytes in the epididymal white adipose tissue compared with the control group. In contrast, the induction did not occur in the HF + PCC group. The HF diet induced hyperglycemia, hyperinsulinemia and hyperleptinemia. These perturbations were completely normalized in rats fed HF + PCC. An increase in the tumor necrosis factor (TNF)-alpha mRNA level occurred in the HF group and was normalized by dietary PCC. These results suggest that dietary PCC may ameliorate HF diet-induced insulin resistance in mice. PCC suppressed the mRNA levels of enzymes involved in fatty acid and triacylglycerol synthesis and lowered the sterol regulatory element binding protein-1 mRNA level in white adipose tissue. These down-regulations may contribute to triacylglycerol accumulation in white adipose tissue. Our findings provide a biochemical and nutritional basis for the use of PCC or anthocyanins as a functional food factor that may have benefits for the prevention of obesity and diabetes.     

饲料构成影响大鼠不同组织中UCP2 mRNA的表达

目的　探讨不同饲料构成对大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织与骨骼肌解偶联蛋白 - 2基因表达的影响。方法　利用不同的饲料 (包括基础饲料、高蛋白、高脂肪饲料、高能饲料 1与高能饲料 2 )喂养雄性Wistar大鼠 2个月 ,观察不同饲料构成对大鼠体重、脂体比与游离脂肪酸的影响 ,并应用RT PCR方法则定大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRNA表达水平。结果　高能饲料 1组与高能饲料 2组的体重、脂体比与游离脂肪酸均显著高于基础组、高蛋白组与高脂肪组 (P <0 0 5 ) ,而后三者的体重、脂体比与游离脂肪酸无显著性差异 (P >0 0 5 )。高能饲料 1与高能饲料 2组白色脂肪组织UCP2基因表达增强 ,而能量相同的基础组、高蛋白组与高脂肪组没有明显差异。各组褐色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRNA水平相近。结论　能量能诱导大鼠白色脂肪组织UCP2mRNA表达 ,表达的强弱与体内的储存能量多少有关。褐色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRAN表达不受饲料成分的影响。