肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究

目的观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化。方法31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料。第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强。     

中链甘油三酯饮食对神经肽Y及瘦素的作用研究

目的观察中链甘油三酯(MCT)对血清和下丘脑瘦素、神经肽Y(NPY)浓度,下丘脑长型瘦素受体(Ob-Rb)、mRNA表达的影响。方法20只Wistar雄性大鼠,用含30%MCT或长链甘油三酯(LCT)的饲料喂养8周,用ELISA法测定血清和下丘脑瘦素的水平,用放射免疫法检测外周血和下丘脑NPY的浓度,用real-time RT-PCR技术测定下丘脑NPY、瘦素受体(Ob-Rb)基因表达水平的差异。结果MCT组大鼠体重增长量和体脂含量均小于LCT组(P<0.01),MCT组瘦素脑/血比明显高于LCT组,MCT组大鼠下丘脑ob-Rb mRNA表达水平明显高于LCT组(P<0.01),下丘脑及血清NPY浓度明显低于LCT组(P<0.01)。结论MCT通过促进Ob-Rb基因表达,抑制NPY合成和分泌。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠脂联素基因表达的影响

目的研究共轭亚油酸对饮食诱导肥胖大鼠脂联素基因表达的影响。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+共轭亚油酸组(每100g饲料含共轭亚油酸分别为075g、150g、300g),每组动物10只,观察共轭亚油酸对肥胖大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RTPCR的方法检测脂联素、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和血糖水平分别为(1111±273)μIU/ml,(509±066)mmol/L,075%、150%、300%剂量组胰岛素水平分别为(699±177)μIU/ml,(736±148)μIU/ml,(785±160)μIU/ml,血糖水平分别为(428±072)mmol/L,(418±055)mmol/L,(406±063)mmol/L,且共轭亚油酸可增加肥胖大鼠脂肪组织脂联素、PPARγmRNA的表达水平。结论共轭亚油酸可通过激活PPARγ上调脂联素基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

肥胖大鼠抵抗素的基因表达及共轭亚油酸对其影响的研究

目的研究饮食诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗形成过程中脂肪组织抵抗素基因的表达水平和共轭亚油酸(CLA)对其的影响,探讨抵抗素的作用及其与过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)之间的关系。方法选用雄性Wistar大鼠,分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75g、1.50g、3.00g),每组10只大鼠,观察CLA对肥胖大鼠胰岛素和血糖水平的影响,并应用逆转录聚合酶链反应检测抵抗素和PPARγ的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和血糖水平分别为(11.11±2.73)mIU/L和(5.09±0.66)mmol/L,CLA可降低肥胖大鼠的血清胰岛素和血糖水平,低、中、高剂量组胰岛素水平分别为(6.99±1.77)mIU/L,(7.36±1.48)mIU/L,(7.85±1.60)mIU/L,血糖水平分别为(4.28±0.72)mmol/L、(4.18±0.55)mmol/L、(4.06±0.63)mmol/L,且高脂组大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγmRNA的表达较基础组增强,CLA可增加肥胖大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγmRNA的表达水平。结论肥胖大鼠脂肪组织抵抗素mRNA表达较基础组增加,CLA可通过激活PPARγ上调抵抗素基因的表达,从而改善胰岛素抵抗。     

瘦素抵抗肥胖大鼠脂肪组织SOCS-3、PPARγ及ACO mRNA水平的探讨

目的观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化。方法30只Wistar雄性大鼠,6只为对照组喂饲基础饲料,24只为高脂组喂饲高脂饲料,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出8只大鼠作为肥胖组,测定对照组和肥胖组大鼠血清瘦素,附睾脂肪组织中SOCS-3,PPARγ以及ACO mRNA表达。结果肥胖组大鼠体重以及血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.05);肥胖组脂肪组织SOCS-3、PPARγ mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而ACO mRNA则显著低于对照组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在瘦素信号转导通路的抑制,脂肪酸氧化能力降低,脂肪合成能力增强。     

粗杂粮对大鼠脂代谢紊乱干预作用的机制探讨

目的观察粗杂粮对大鼠脂代谢紊乱及其脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ) mRNA表达水平的影响,探讨粗杂粮改善脂代谢紊乱的作用机制。方法44只SPF级大鼠随机分为阴性对照组(饲常规饲料)和3个实验组(饲高脂饲料6周),造模成功后分别给予高脂粗杂粮、高脂米面和高脂模型饲料共15周。结果粗杂粮高脂组的血清总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、白细胞介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)显著低于高脂模型组(P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著高于高脂模型和米面高脂组(P<0.05),脂蛋白酯酶(LPL)和肝酯酶(HL)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)最接近阴性对照组水平;粗杂粮高脂组白色脂肪组织PPARγ mRNA的表达水平明显高于高脂模型组和米面高脂组(P<0.05)。结论复配式粗杂粮可以激活PPARγ,促进脂肪细胞LPL和HL活性逐步恢复,使血脂水平下降;同时抑制和减少IL-6、TNF-α及CRP的产生,炎症反应减轻,脂代谢紊乱得到改善。     

共轭亚油酸对饮食诱导肥胖大鼠脂代谢及相关基因表达的影响

目的:通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导肥胖大鼠脂肪酸转移蛋白、酰基CoA合成酶基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病机制。方法:选雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75、1.50、3.00g),每组动物10只,观察CLA对肥胖大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR法检测脂肪酸转移蛋白(FATP)、酰基CoA合成酶(ACS)、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)mRNA的表达水平。结果:高脂组大鼠血清FFA、胰岛素和血糖水平显著高于对照组,CLA可降低肥胖大鼠血清FFA、胰岛素、血糖水平,并且可增加肥胖大鼠脂肪组织FATP、ACS、PPARγmRNA的表达水平。结论:CLA可通过激活PPARγ上调FATP、ACS基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

GDM大鼠胎盘脂联素基因表达水平与胎鼠出生体重的关系

目的:探讨妊娠期糖尿病大鼠胎盘脂联素与胎鼠出生体重的关系。方法:育龄雌性SD大鼠受孕后随机分为正常妊娠组、妊娠期糖尿病组、共轭亚油酸治疗组。腹腔内注射45mg/kg链尿佐菌素,建立妊娠期糖尿病大鼠模型。注射药物3天后用共轭亚油酸3.0g/(kg·d)灌胃至孕19天,建立共轭亚油酸治疗组大鼠模型。孕19天后解剖大鼠,计数胚胎存活数并测量胎鼠体重。采用葡萄糖氧化酶法测定血糖;采用放射免疫法测定血清胰岛素;采用ELISA试剂盒检测大鼠血清脂联素和胎盘组织脂联素浓度;采用RT-PCR技术检测脂肪组织脂联素和过氧化物增殖物激活受体γmRNA的表达和胎盘组织脂联素mRNA的表达,并进行半定量分析。结果:①共轭亚油酸可降低妊娠期糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平,增加脂肪组织中过氧化物增殖物激活受体-γmRNA、脂联素mRNA的表达和胎盘组织中脂联素mRNA的表达水平,相应地,妊娠期糖尿病大鼠血清中和胎盘组织中脂联素的浓度也升高。②3组大鼠的胚胎存活数无统计学差异。③胎盘脂联素mRNA表达水平与胎鼠出生体重呈显著负相关关系。结论:①共轭亚油酸可降低妊娠期糖尿病大鼠血糖水平,并改善血糖升高后刺激胰岛素大量分泌的状态,改善胰岛素抵抗。②共轭亚油酸可通过激活过氧化物增殖物激活受体γ来提高妊娠期糖尿病大鼠脂联素水平。③胎盘组织有脂联素基因的表达,妊娠期糖尿病病理状态可影响脂联素基因在胎盘的表达水平,共轭亚油酸可上调脂联素mRNA的表达水平,并且胎盘组织中脂联素浓度升高。④妊娠期糖尿病病理状态对胚胎存活数影响不大,但胎鼠出生体重增加。⑤胎盘来源的脂联素可能参与了胎儿生长发育的调节。     

共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠ap2基因表达的影响

目的通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪酸连接蛋白(ap2)基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0·75g、1·50g、3·00g),每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR的方法检测ap2、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)的表达水平。结果高脂组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和糖血水平显著高于基础组,CLA可降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA、血糖、胰岛素水平,并可增加其脂肪组织ap2、PPARγmRNA的表达水平。结论CLA可通过激活PPARγ上调脂肪酸连接蛋白基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

运动对胰岛素抵抗大鼠TNF-α和脂联素表达的影响

目的 探讨运动干预对高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠循环及组织中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）和脂联素表达的影响.方法 29只雄性S-D大鼠随机分为对照组9只和造模组20只,分别给予基础饲料与高脂高糖饲料喂养,6周后将造模成功的18只大鼠再随机分为模型组9只和运动组9只,运动干预6周后,测定血清TNF-α（放免法）和脂联素（酶联免疫吸附法）及肝脏和骨骼肌中TNF-α和脂联素mRNA表达（RT-PCR法）.结果 与对照组比较,模型组空腹血糖和胰岛素升高（5.06±0.38 vs 7.49±1.13,13.61±2.94 vs 33.57±4.87,P均〈0.05）,胰岛素敏感指数降低（-4.21±0.22 vs -5.51±0.16,P〈0.05）,血清TNF-α升高（2.39±0.44 vs 3.03±0.50,P〈0.05）,血清脂联素降低（0.86±0.08 vs 0.77±0.09,P〈0.05）;肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达增强,脂联素mRNA表达明显减弱.与模型组比较,运动组空腹血糖及胰岛素明显降低（5.77±1.17 vs 7.49±1. 13,25.69±4.27 vs 33.57±4.87,P均〈0.05）,胰岛素敏感指数上升（-5.10±0.31 vs -5.51±0.16,P〈0.05）,血清TNF-α降低（2.40±0.59 vs 3.03±0.50,P〈0.05）,脂联素升高（0.86±0.10 vs 0.77±0.09,P〈0.05）;肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达减弱,脂联素mRNA表达增强.结论 运动干预明显改善胰岛素抵抗,其机制可能与调节TNF-α和脂联素的表达有关.     

The influence of dietary medium and long chain triglycerides on growth performances and fat deposition in growing rats.

The present study was undertaken to investigate the effects of dietary medium and long chain triglycerides (MCT and LCT) on fat deposition and fatty acid composition of adipose tissues of rats. Twenty-seven Wistar strain male rats were divided into three groups and fed semisynthetic experimental diets: Basal (AIN 76), MCT (basal+C8:0 10%), LCT (basal+corn oil 10%). Feed intake was measured every day and body weight was measured once a week. At the beginning, 4th and 8th week of experimental feeding, 3, 12, 12 rats were slaughtered, respectively. Liver, perirenal and epididymal adipose tissue pads were weighted and their fatty acid composition was determined. Chemical composition of wholebody carcass was measured. Body weight gain was greater in rats fed the LCT diet than in rats fed the basal and MCT diets. Feed intakes were decreased in rats fed the MCT and LCT diets compared to that of the basal group. Subsequently, when compared to the basal group rats, feed efficiencies in rats fed the MCT and LCT diets were improved at the level of 6 and 14% for 4 weeks, and then 17 and 24% for 8 weeks, respectively. The weight of perirenal and epididymal adipose tissue pads tended to be larger in rats fed the MCT and LCT diets than in the basal group, although not significant. There were not significant differences in wholebody composition among the three groups. But it appeared that in rats fed the MCT diet, moisture content tended to be decreased and crude protein content increased compared to the LCT group rats. Fatty acid composition of the rats fed the LCT diet showed a good reflection of dietary fatty acid composition. Unlike LCT, little of medium chain fatty acid (MCFA) itself were incorporated into liver or adipose tissues. However, it seems that fat deposition of the MCT group was accomplished not by incorporation of dietary fatty acids but by de novo fatty acids synthesis.     

能量限制对大鼠脂联素及PPARγ基因表达的影响

目的探讨限制能量摄入对大鼠内脏脂肪中脂联素(adiponectin)和PPARγ基因表达的影响。方法选用36只雄性Wistar大鼠,按体重随机分为基础组、限能1组和限能2组,单笼喂养12w,检测大鼠在自由摄食、80%和60%限能水平下空腹血糖、血脂和血胰岛素水平的变化;取内脏脂肪组织采用RT-PCR法检测脂联素和PPARγ基因表达水平。结果限能组TG水平显著低于基础组(P<0.05),HDL-C水平显著高于基础组(P<0.05),空腹血糖水平与基础组比较差异无统计学意义,限能2组TC水平显著高于基础组(P<0.05);限能组大鼠内脏脂肪中脂联素及其PPARγ基因表达水平均显著高于基础组(P<0.05),60%限能组又显著高于80%限能组(P<0.05)。结论限制能量摄入增高脂联素及PPARγ基因表达水平且均与限能程度有关;能量限制可能通过激活PPARγ诱导脂联素基因表达。     

A school-based obesity control programme: Project Energize. Two-year outcomes

Chokeberries are a rich source of anthocyanins, which may contribute to the prevention of obesity and the metabolic syndrome. The aim of the present study was to determine if an extract from chokeberries would reduce weight gain in rats fed a fructose-rich diet (FRD) and to explore the potential mechanisms related to insulin signalling, adipogenesis and inflammatory-related pathways. Wistar rats were fed a FRD for 6 weeks to induce insulin resistance, with or without chokeberry extract (CBE) added to the drinking-water (100 and 200 mg/kg body weight, daily: CBE100 and CBE200). Both doses of CBE consumption lowered epididymal fat, blood glucose, TAG, cholesterol and LDL-cholesterol. CBE consumption also elevated plasma adiponectin levels and inhibited plasma TNF-α and IL6, compared with the control group. There were increases in the mRNA expression for Irs1, Irs2, Pi3k, Glut1, Glut4 and Gys1, and decreases in mRNA levels of Gsk3β. The protein and gene expression of adiponectin and Pparγ mRNA levels were up-regulated and Fabp4, Fas and Lpl mRNA levels were inhibited. The levels of gene expression of inflammatory cytokines, such as Il1β, Il6 and Tnfα were lowered, and protein and gene expression of ZFP36 (zinc finger protein) were enhanced in the epididymal adipose tissue of the rats that consumed the CBE200 extract. In summary, these results suggest that the CBE decreased risk factors related to insulin resistance by modulating multiple pathways associated with insulin signalling, adipogenesis and inflammation.     

沙棘提取物对猪脂肪中部分脂肪代谢相关基因表达的影响

目的研究早期断奶仔猪喂饲沙棘提取物对脂肪组织中部分脂肪代谢相关基因表达的影响及其机制。方法选用(28±2)日龄东北民猪16头,随机分为对照组和试验组。试验组仔猪饲料中添加沙棘提取物(1000mg/kg),喂饲28d后改成基础饲粮,D180屠宰取样,RT-PCR方法检测猪脂肪组织中过氧化物酶增殖剂激活受体α(PPARα)、γ(PPARγ)、乙酰辅酶A氧化酶(ACO)和脂肪酸合成酶(FAS)的基因表达。结果早期喂饲沙棘提取物可使(1)腹脂和皮脂中PPARα和ACO的mRNA表达均增加;(2)腹脂中PPARγmRNA表达降低,腹脂和皮脂中FASmRNA表达均降低。结论断奶仔猪早期喂饲沙棘提取物可在转录水平调控脂肪代谢相关基因的表达,这可能是减少猪体内脂肪沉积和改善猪肉品质的机制之一。