枸杞多糖对肝癌H_(22)荷瘤鼠的抑瘤和免疫增强作用

枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccha-rides,LBP)是枸杞子的主要活性成分,其药理作用广泛,具有抗衰老[1]、抗肿瘤[2]、抗辐射[3]及增强机体免疫力[4]等作用。本研究采用移植性肝癌H22小鼠模型,探索枸杞多糖的抑瘤效果及对免疫功能的影响。1材料与方法1.1材料1.1.1药物:LBP为将宁夏枸杞子烘干粉碎,经醇沉、水提、脱色、脱蛋白、凝胶柱层析等方法得到的白色絮状固体。注射用环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)为江苏恒瑞医药公司产品。用蒸馏水配成所需浓度。超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)测定试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。1.1…     

龙眼多糖对S_(180)肉瘤的抑制作用研究

<正>自50年代发现酵母多糖具有抗癌效应以来,多糖药物的抗肿瘤研究受到极大重视[1-6],探究和挖掘抗肿瘤的植物天然活性成分成为人们战胜肿瘤的新途径。2004年以来,龙眼多糖的研究逐步得到     

中药多糖的免疫调节与抗肿瘤作用研究进展

肿瘤依然是严重威胁人类生命健康的一类常见病和多发病,目前尚无通用和特异的肿瘤治疗方法。恶性肿瘤治疗方法的探索依然是医学及其相关领域研究的热点。上世纪50年代发现中药多糖具有免疫作用以来,国内外学者就中药多糖免疫调节及其抗肿瘤作用开展了大量研究。本文着重从中药多糖对细胞免疫、体液免疫和免疫细胞因子的影响等方面综述了中药多糖的免疫及其抗肿瘤作用的研究。     

胡萝卜素降解物体外对小鼠H_(22)肝癌细胞的抑制作用

目的以胡萝卜素降解物为对象,探讨其在体外对小鼠H22肝癌细胞的抑制作用。方法采用MTT法测定肿瘤细胞增殖抑制作用、HE染色观察细胞形态结构、PI/Hoechst双染检测细胞凋亡、Annexin-V-FITC/PI定量分析细胞凋亡率和流式细胞术检测细胞周期变化。结果在200 g/ml质量浓度下培养48h后,可使65.47%的H22细胞凋亡;流式结果显示胡萝卜素降解物主要将H22细胞阻滞在G0/G1期。结论胡萝卜素降解物在体外对H22细胞有抑制作用。[营养学报,2013,35(2):162-166]     

枸杞多糖对H22肝癌小鼠的抑癌作用

枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharide,LBP）为枸杞子的主要生物活性成分,已证明LBP具有降血脂、降血糖、抗衰老、抗疲劳、保肝、增强免疫力等多种功效.目前对肿瘤的治疗一般多采用放化疗法,但多数放化疗药物对人体均具有毒副作用.因此,寻找天然无毒的抗肿瘤药物成为研究热点.本实验以H22肝癌荷瘤小鼠为对象,探讨枸杞多糖的抗癌作用。     

电子自旋共振波谱法对鲍鱼的辐照鉴定研究

目的建立检测鉴定辐照鲍鱼的电子自旋共振(ESR)波谱法。方法采用电子自旋共振波谱法研究辐照鲍鱼ESR波谱特征和定量特征峰。结果未经辐照和辐照鲍鱼ESR图谱差异明显;未经辐照鲍鱼的g值范围:g=2.0055～2.0060;辐照鲍鱼的g1值范围:g1=(2.0027±0.0001),g2值范围:g2=(1.9994±0.0001);在0.5～10kGy范围内,ESR特征峰信号强度与吸收剂量成正相关,左侧峰为定量特征峰,检测限≤0.5kGy;吸收剂量高于10kGy时则难以定量;ESR特征峰和g值可定性判定鲍鱼是否经过辐照处理。结论 ESR波谱法是鉴定辐照鲍鱼的有效方法。     

马齿苋多糖对肿瘤细胞的体内外抑制作用

植物多糖具有抑制肿瘤生长且对人体无毒副作用特点,从植物多糖中寻找高效低毒的抗癌药物是当前肿瘤研究的重要内容.本室前期研究发现马齿苋水提液具有抑制肿瘤生长、增强机体免疫作用,在此基础上,我们提取马齿苋多糖（portulaca oleracea polysaccharide,POP）,采用体内和体外试验相结合方法,探讨马齿苋多糖的抗肿瘤作用.     

黄芪多糖体外对肿瘤细胞影响的研究进展

黄芪多糖作为黄芪主要活性成分之一,具有广泛的药理作用。众多研究显示黄芪多糖能显著抑制肿瘤细胞的增殖。肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。近几年来,抗肿瘤药物的研究与开发已进入一个崭新的时代,尤其是对具有抗肿瘤作用的中草药的研究日益增多。本文对近几年来黄芪多糖对多种癌细胞株作用方面的研究进展进行总结,旨在为黄芪多糖的临床应用与研究提供理论依据。     

紫菜多糖对小鼠免疫功能影响的研究

[目的]观察紫菜多糖对正常小鼠免疫功能的影响。[方法]分别经口给予实验小鼠500、1000、2000mg/kg.bw3个剂量的紫菜多糖。30d后,测定小鼠脏器/体重比值、细胞免疫功能、体液免疫功能、单核-巨噬细胞功能、NK细胞活性和白介素-2的值。[结果]各剂量组对小鼠胸腺/体重比值、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力、小鼠NK细胞活力和小鼠血清溶血素水平均无影响;500和2000mg/kg.bw剂量组能升高小鼠脾/体重比值;2000mg/kg.bw剂量组的紫菜多糖能明显增强DNFB诱导的小鼠迟发型变态反应、增强ConA诱导的脾淋巴细胞增殖能力、能促进抗体生成细胞的生成,并能促进体液细胞白介素2数值的增加;1000、2000mg/kg.bw剂量组使碳廓清能力增强。[结论]紫菜多糖具有增强小鼠免疫功能作用。     

氯化镉抗肿瘤作用的体内实验研究

[目的]研究氯化镉(CcCl2)抗肿瘤作用及对体内正常组织影响. [方法]体内建立人肝癌裸小鼠移植瘤模型,阴性对照组给予生理盐水,阳性对照组给予5-Fu 25 mg/kg,实验组分别给予CdCl2 0.5、1.0、2.0mg/kg,锌保护组预先给Zn2 10 mg/kg,24 h后给予CdCl2 2.0 mg/kg.观察CdCl2抑瘤效应及对正常组织影响. [结果]CdCl2在体内可显著抑制SMMC-7721增长,同时可引起外周血白细胞数减少,肝指数降低. [结论]CdCl2具有显著抑瘤效应,锌作为保护剂可能通过诱导金属硫蛋白表达拮抗镉部分毒副作用.     

低剂量辐射对大鼠脏器及骨髓微核细胞的影响

本实验采用２３．５ｍＧｙ照射剂量、每周一次，三个月后，胸腺百克体重指数比对照组明显增加，脾脏ＲＮＡ水平和骨髓细胞微核发生率有增加的趋势，但均无统计学显著性；组织形态学观察，胸腺髓质扩大，其他脏器未见变化。结果提示，低剂量辐射对机体免疫器官有剌激作用，对细胞遗传性有产生影响的趋势，因此，对接触放射性物质的人员有必要从营养的角度减少辐射对机体正常代谢的影响。     

体内外实验研究青蒿琥酯联合热疗对A549细胞生物学特性影响

[目的]了解青蒿琥酯联合热疗对肺腺癌A549细胞生物学特性的体内外影响. [方法]150μmol/L青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗(43℃,1 h)作用A549细胞24h,吉姆萨染色、、Y啶橙/溴化乙啶双染、损伤修复实验、平板集落形成实验、观察A549细胞形态及生物学特性改变.BALB/C-nu/nu品系裸鼠24只接种A549细胞107/只,7-10d肿瘤长出后随机分为4组:青蒿琥酯组(青蒿琥酯60mg/kg,腹腔注射);青蒿琥酯联合热疗组(青蒿琥酯60mg/kg,腹腔注射,联合43℃加热1h);同时设对照组和热疗组,每周处理2次,3周后处死裸鼠取出瘤结节称重并计算抑瘤率.[结果]青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗作用24h后,A549细胞失去正常长梭形或多角形形态,细胞变圆、胞体变小、部分细胞见胞核破碎和凋亡小体.细胞损伤修复能力和集落形成能力下降,以青蒿琥酯联合热疗作用效果明显.抑制A549细胞裸鼠移植瘤体内生长,青蒿琥酯联合热疗瘤结节重量低于单用青蒿琥酯、单用热疗和对照组,差异有统计学意义(P<0.05).青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗组抑瘤率为22.86%和27.86%. [结论]青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗改变肺腺癌A549细胞形态,降低细胞损伤修复能力和集落形成能力,体内抑制A549细胞裸鼠移植瘤生长. 合热疗作用24h后,A549细胞失去正常长梭形或多角形形态,细胞变圆、胞体变小、部分细胞见胞核破碎和凋亡小体.细胞损伤修复能力和集落形成能力下降,以青蒿琥酯联合热疗作用效果明显.抑制A549细胞裸鼠移植瘤体内生长,青蒿琥酯联合热疗瘤结节重量低于单用青蒿琥酯、单用热疗和对照组,差异有统计学意义(P<0.05).青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗组抑瘤率为22.86%和27.86%. [结论]青蒿琥酯、青蒿琥酯联合热疗改变肺腺癌 549细胞形态,降低细胞损伤修复能力和集落形成能力,体内抑制A549细胞裸鼠移植瘤生长. 合热疗作用24h后,A549细胞失去正常长梭形或多角形形态,细胞变圆、胞体变小、部分细胞见胞核破碎和凋亡小体.细胞损伤修复能力和集落形成能力下降,以青蒿琥酯联合热疗作用效果明显.抑制A549细胞裸鼠移植瘤体内生长,青蒿琥酯联合热疗瘤结节重量低于单用青蒿琥酯、单用热疗和对照组,差异有     

油菜蜂花粉多糖抗肿瘤作用的研究

目的:观察油菜蜂花粉多糖(RPP)的抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠组织形态的影响。方法:以环磷酰胺(Cy)为对照,观察RPP对S180肿瘤细胞的抑制作用及对荷瘤小鼠肿瘤、肝、肾、脾、胸腺组织形态的影响。结果:RPP能明显抑制肿瘤细胞生长,抑瘤率可高达51.26%;与Cy合用有一定协同作用,同时可缓解Cy对机体免疫器官的损害;组织形态学检测结果表明,高剂量RPP抑瘤效果较Cy好,对荷瘤鼠肝、肾、脾、胸腺组织无明显毒副作用,且有一定保护作用。结论:RPP有一定的抗肿瘤作用,并可拮抗化疗药物对机体的损害。     

TSA诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及对FHIT表达的影响

[目的]研究去乙酰化转移酶抑制剂TSA对人肝癌HepG2细胞的作用及其FHIT表达的影响。[方法]培养的人肝癌HepG2细胞随机分为两组:对照组给予等量DMSO,实验组给予终浓度分别为125、250、500、1 000、2 000nmol/L的TSA,培养24 h后收集细胞,MTT比色法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学检测FHIT的mRNA和蛋白表达水平。[结果]与对照组相比,经TSA处理的细胞增殖速度明显减慢,TUNEL阳性细胞百分率随TSA浓度的升高呈剂量依赖性增高(P﹤0.01),细胞FHIT mRNA表达增强(P﹤0.01),FHIT蛋白表达差异具有统计学意义(P﹤0.01)。[结论]TSA可能通过抑制HDACs的活性,上调FHIT表达,诱导细胞凋亡而抑制肝癌细胞生长。     

环氧化酶2抑制剂尼美舒利对乳腺癌细胞株放射敏感性的影响

[目的]探讨环氧化酶2抑制剂尼美舒利对乳腺癌细胞株MCF-7放射增敏作用并初步探讨其机制.[方法]克隆形成实验检测尼美舒利对MCF-7放射增敏作用;电镜观察肿瘤细胞形态学改变;流武细胞仪(FCM)检测肿瘤细胞调亡率及Bcl-2、Bax蛋白表达. [结果]不同浓度尼美舒利对乳腺癌细胞MCF-7均有放射增敏作用,且呈剂量依赖性关系;尼美舒利与射线照射联用能够上调Bax蛋白表达,同时抑制Bel-2蛋白表达,明显增加细胞凋亡率. [结论]COX2抑制剂尼美舒利对人乳腺癌MCF-7细胞株具有明显放疗增敏作用.     

HandPort手辅式腹腔镜大器官切除10例效益评估

目的 对采用HandPort手辅式腹腔镜大器官切除术的疗效及其效益进行评估。方法 在病人腹壁切一个5～6cm长的小切口,另置2个trocar(套管)。采用HandPort手辅式装置和超声刀,充分利用这个“小口”,运用开放手术和腹腔镜手术的技术,施行肝切除、结肠切除、空肠切除、脾切除和胃大部分切除等10例腹部大器官切除术。9例为择期手术,另1例结肠憩室大出血的病人急诊施行了右半结肠切除术。结果 10例手术时间为30′～2h,手术失血量为几毫升～80ml,中转开放手术率为0。病人术后过程平稳,痛苦小,进食早(术后1～2天),恢复快。结论 本方法在腹腔镜大器官切除术所需腹壁最小创伤的条件下,运用HandPort手辅式腹腔镜技术,在手术步骤上集中了传统开放手术和腹腔镜手术的优势,扬长避短,变难为易,使手术达到微创的目的。     

沙棘汁对致癌物N-二甲基亚硝胺(NDMA)在大鼠体内合成及诱癌的阻断与防护作用

在饲料中加入氨基比林和NaNO_2各2g/kg饲与Wistar大鼠38周后诱发出肝、肺及肾脏肿瘤,其中以肝肿瘤的发生率为100％(17/17),大鼠平均寿命195天。而同时给予沙棘汁饮用的大鼠其肿瘤发生较晚,发癌率较低(88％,15/17),平均寿命270天,显著长于对照组和单纯抗坏血酸组(P<0.01),且肝脏癌变范围较小,病变较轻。结果表明,沙棘汁能有效地阻断N-亚硝基化合物在大鼠体内合成及诱癌,其防癌效果优于等量的抗坏血酸。     

靶向Survivin的shRNA表达载体的构建和对宫颈癌Caski细胞Survivin表达的影响

[目的]探讨RNA干扰对Caski细胞Survivin基因表达的抑制作用. [方法]构建针对Survivin基因编码区和非编码区的两对短发夹状RNA真核表达载体,分别命名为pGenSurl、pGenSur2.以脂质体介导的转染方法将其导入宫颈癌Caski细胞株,采用荧光定量RT-PCR和western blot检测转染后24、48、72 h Survivin基因mRNA和蛋白质表达水平. [结果]成功构建Survivin基因shRNA真核表达载体pGenSur1、pGenSur2.与野生型Caski细胞、阴性对照相比,Caski/pGenSur1细胞和Caski/pGenSur2细胞中Survivin mRNA和蛋白表达随着干扰时间增加有显著性减少(P<0.01),72h到达最低值,mRNA抑制效率分别达到63.3%±1.44%和79.7%±2.12%,蛋白抑制效率达到64.2%±2.02%和79.4%±1.77%. [结论]靶向Survivin的shRNA质粒载体均可显著抑制宫颈癌Caski细胞内源Survivin的mRNA和蛋白的表达(P<0.01).     

新疆阿魏菇粗提物抗肿瘤效应研究

研究新疆阿魏菇粗(水、醇)提物中可能的抗肿瘤有效成分,探讨粗提物抗肿瘤作用的分子生物学机制。方法: 采用天然植物化学分离、分析及鉴定技术,对阿魏菇醇提物进行了有效成分的初步分离、鉴定;运用形态学观察、流式细胞技术及RT-PCR技术,从诱导肿瘤细胞凋亡角度探讨粗提物抗肿瘤机制。结果: 1. 分离所得组分1号、2号及3号结晶可能为同一种物质─山梨醇,4号组分为一氨基酸混合物;2. 分离组分的体外抗肿瘤作用明显低于粗提物;3. 荧光染色实验结果显示,不同剂量的阿魏菇粗提物分别作用12及24 h后,四种类型肿瘤细胞的凋亡细胞百分比均明显高于阴性对照组(P<0.05, P<0.01);4. 流式细胞术及RT-PCR实验结果,(1)阿魏菇醇提物及水提物作用后,Q3、Hela细胞P53蛋白表达水平明显上调,尤以Q3细胞醇提物作用24h最为明显;(2)以-actin的表达及表达量作为内对照,四种类型肿瘤细胞均出现P53蛋白表达水平的提高,p53基因、fas基因mRNA表达水平亦上调(P<0.05, P<0.01)。结论: 阿魏菇粗提物可能通过诱导促进肿瘤细胞凋亡基因(p53基因、fas基因)的转录及表达而发挥抗肿瘤作用,至于p53、fas基因通过何种途径促进肿瘤细胞凋亡,尚待进一步探讨。