血管内皮生长因子和血小板反应素-1在甲状腺乳头状癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血小板反应素(TSP)-1在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学Envision法检测80例PTC组织和50例正常甲状腺组织中VEGF和TSP-1的表达情况,并检测肿瘤微血管密度(MVD),分析VEGF和TSP-1的表达与肿瘤血管生成的关系.结果 PTC组织中VEGF阳性表达率和MVD分别为75.0％(60/80)、68.4±6.8,均明显高于正常甲状腺组织的0、25.9±3.7,而TSP-1阳性表达率38.8％(31/80)明显低于正常甲状腺组织的80.0％(40/50),差异均有统计学意义(P＜0.05).VEGF、TSP-1阳性表达率和MVD水平在80例PTC组织中均与是否有颈部淋巴结转移、浸润深度以及AJCC分期密切相关(P＜0.01).PTC组织中VEGF的阳性表达率与MVD呈正相关(r=0.605,P＜0.05),TSP-1的阳性表达率与MVD呈负相关(r=-0.564,P＜ 0.05),而VEGF、TSP-1阳性表达率之间呈负相关(r=-0.513,P＜0.05).结论 VEGF和TSP-1参与了肿瘤血管生成,并与PTC的浸润、转移和预后密切相关.     

食管鳞癌中血管生成素-2的表达及其与微血管密度的关系

目的 研究血管生成素-2(Ang-2)在食管鳞癌血管生成及肿瘤生长中的作用.方法 应用免疫组织化学方法 检测80例食管鳞癌和25例正常食管组织石蜡标本Ang-2和CD34表达,并以CD34标记的微血管计算组织的微血管密度(MVD).结果 食管鳞癌组织中Ang-2阳性表达率(70.00%,56/80)高于正常食管组织(24.00%,6/25)(P<0.05),食管鳞癌组织中Ang-2表达与肿瘤组织学分级、浸润深度及淋巴结转移有关,与MVD呈正相关(r=0.603,P<0.05),Ⅲ期和Ⅳ期合并者Ang-2阳性表达率(85.71%,36/42)高于0～Ⅰ期和Ⅱ期合并者(52.63%,20/38)(P<0.05).结论 Ang-2与食管鳞癌的血管生成及其发展密切相关,可能通过促进食管鳞癌中的血管生成而促进其发展.     

MMP-2及VEGF在结肠癌中的表达及临床意义

目的 研究结肠癌组织、癌旁组织、正常结肠组织中MMP-2及VEGF的表达,为探索结肠癌侵袭转移的分子机制提供依据,对研究结肠癌的浸润、转移提供新的检测指标.方法 应用免疫组织化学S-P法检测40例癌旁组织、40例正常结肠组织和40例结肠癌组织中VEGF和MMP-2表达情况.结果 VEGF和MMP-2两者在结肠癌组织中呈强阳性表达,在癌旁组织中呈阳性表达,在正常结肠组织中呈弱阳性表达或不表达.VEGF随结肠癌的发展阳性率逐渐增高（P＜0.05）;侵及浆膜层组VEGF阳性率显著高于未侵及浆膜层组（P＜0.005）;淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组（P＜0.01）.MMP-2随结肠癌的发生、发展阳性率逐渐增高（P＜0.05）;侵及浆膜层组MMP-2表达率高于未侵及浆膜层组（P＜0.05）;淋巴结转移组MMP-2表达率显著高于无淋巴结转移组（P＜0.05）.经统计学处理,VEGF和MMP-2在结肠癌中的表达呈正相关（P＜0.005）.结论 VEGF和MMP-2在结肠癌的发展、浸润和转移中起了重要作用,可作为了解结肠癌的生物学行为和判断预后的指标.     

血管内皮生长因子的表达和微血管密度与结直肠癌侵袭转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)在结直肠癌侵袭和转移过程中的作用及其相互关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中VEGF表达,用CD34染色标记血管内皮细胞,对癌组织中MVD进行计数.结果结直肠癌组织中VEGF阳性表达率为49.2%,MVD为28.7±12.9.在肿瘤坏死区周围或肿瘤浸润边缘VEGF表达较强,MVD较密集.VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移及Dukes分期密切相关(P＜0.01),而与肿瘤大小、组织病理学类型无关(P＞0.05).高血管密度组(MVD＞29)淋巴结转移、肿瘤浸润浆膜和肝转移的发生率显著高于低血管密度组(MVD≤29).VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组(P＜0.01).结论 VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭和转移有关,可作为反映结直肠癌生物学行为的指标.     

D2-40的阳性表达与胃癌手术后复发的相关性研究

目的探讨淋巴管特异标记物D2-40在胃腺癌淋巴管浸润检测中的价值及其与胃癌手术后复发的关系。方法采用单克隆抗体D2-40检测65例胃腺癌淋巴管浸润情况，并分析其和临床病理参数之间及和胃癌手术后复发的关系。结果浸润至胃壁黏膜及黏膜下层的病理组织中D2-40阳性率明显低于浸润到肌层、浆膜层甚至突破浆膜层的病理组织，分化程度越低阳性率越高，溃疡型和浸润型肿瘤组织中D2-40阳性表达率高于结节型，D2-40表达阳性组1、3、5年生成率和1、3、5年转移复发率明显高于表达阴性组，中位转移复发试验D2-40阳性组为15个月而阴性组为38个月。结论D2-40的表达能反映出病程的早晚、肿瘤浸润的深度及恶性程度的高低，D2-40可作为预测胃癌术后复发的生物学标记物。     

垂体瘤转化基因、p53蛋白在大肠腺瘤与大肠癌组织中的表达

目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)和p53蛋白在大肠腺瘤、大肠癌及癌旁正常黏膜组织中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化方法检测50例大肠腺瘤和42例大肠癌及癌旁正常黏膜组织中的PTTG、p53蛋白表达水平,并分析两者的相关性以及其与临床病理特征的关系.结果 PTTG在癌旁正常黏膜组织中的阳性表达率为7.14％(3/42),p53蛋白未见阳性表达;PTTG、p53蛋白在大肠腺瘤组织中的阳性表达率分别为82.00％(41/50)和90.00％(45/50),表达强度均未达到过度表达标准;PTTG、p53蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率分别为88.10％(37/42)和95.24％( 40/42),其中部分呈过度表达,过度表达率分别为45.24％(19/42)和69.05％( 29/42).PTTG和p53蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁正常黏膜组织及大肠腺瘤组织,且癌旁正常黏膜组织低于大肠腺瘤组织,差异有统计学意义(P＜ 0.05).在大肠腺瘤组织中,PTTG与p53蛋白的阳性表达密切相关(P＜0.05),但在大肠癌组织中,两者之间的阳性表达无明显相关性(P＞ 0.05).此外,PTTG的过度表达与大肠癌淋巴结转移明显相关(P＜0.01),p53蛋白的过度表达则与大肠癌淋巴结转移无明显相关性(P＞0.05).结论 PTTG、p53蛋白的阳性表达在大肠腺瘤组织中密切相关,两者联合观察可以作为大肠腺瘤癌变的分子指标;PTTG、p53蛋白在大肠癌组织中呈过度表达,PTTG与淋巴结转移有关,PTTG的过度表达可以作为判断大肠癌是否有淋巴结转移的分子指标.     

RECK和MMP-9在大肠癌组织中的表达及其相互关系

目的 检测RECK和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大肠癌及正常大肠黏膜组织中的表达,探讨其在大肠癌的发生、发展及浸润和转移中的作用.方法 应用免疫组织化学法检测50例大肠癌组织和20例正常大肠黏膜组织中RECK和MMP-9的表达情况.结果 RECK在大肠癌组织中的阳性表达率为64%(32/50),明显低于在正常大肠黏膜组织中的阳性表达率(100%,20/20)(P<0.05).并随肿瘤分化程度的降低、Dukes分期的增高而降低.MMP-9在大肠癌组织中阳性表达率为68%(34/50),明显高于在正常大肠黏膜组织中的阳性表达率(20%,4/20)(P<0.05),并随肿瘤分化程度的降低、Dukes分期的增高而增高.大肠癌组织中RECK与MMP-9的表达呈负相关(r=-0.480,P<0.05).结论 大肠癌组织中RECK低表达,MMP-9高表达.RECK可能在大肠癌的浸润和转移过程中起重要作用,有望成为判断大肠癌预后的分子指标之一.     

缺氧诱导因子-1α在大肠腺癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与大肠腺癌发生、发展的关系。方法用免疫组织化学方法检测61例大肠腺癌组织中HIF-1α的表达,并分析其与大肠腺癌生物学行为和微血管密度(MVD)的关系。结果HIF-1α在正常黏膜组织中无表达;腺瘤组织中阳性表达率为15.4%,且均为弱阳性表达,HIF-1α表达在正常黏膜与腺瘤组织中差异无统计学意义(P>0.05)。癌组织中HIF-1α阳性表达率为65.6%,显著高于腺瘤组织(P<0.01)。HIF-1α表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关(P<0.01),而与肿瘤大小无关(P>0.05);HIF-1α阳性表达程度与MVD呈正相关。结论HIF-1α过表达可能与大肠腺癌的浸润、转移及新生血管形成密切相关。     

非小细胞肺癌组织中COX-2和VEGF的表达及其与肿瘤血管生成的研究

目的 探讨环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肿瘤生物学特征和肿瘤血管生成的关系。方法免疫组化法检测NSCLC组织COX-2和VEGF的表达，并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果（1）NSCLC组织中COX-2及VEGF阳性表达率分别为55．5％，66．7％，显著高于正常肺组织（P均〈0．05）；（2）有淋巴结转移组COX-2阳性表达率高于无淋巴结转移组；病理分级中Ⅱ-Ⅲ级组COX-2阳性表达率高于Ⅰ级组；肺腺癌组COX-2的阳性表达率高于肺鳞癌组，差异均有显著性（P均〈0、05）；（3）T分期中T3-4期组VEGF的阳性表达率高于T1-2期组，有淋巴结转移组VEGF阳性表达率高于无淋巴结转移组；病理分级中Ⅱ-Ⅲ级组VEGF阳性表达率高于Ⅰ级组；临床分期中Ⅲ-Ⅳ期VEGF的阳性表达率高于Ⅰ-Ⅱ期，差异均有显著性（P均〈0．05）；（4）COX-2与VEGF、MVD，VEGF与MVD的表达之间均呈正相关（r=0．696、0．673、0、571，P均〈0．01）。结论COX-2和VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系，VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。     

大肠癌Survivin的表达与血管生成的关系

目的　观察Survivin在大肠癌中的表达及其与微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)的关系。　方法　采用免疫组化S -P法检测 64例大肠癌组织Survivin、CD3 4的表达 ,以CD3 4标记肿瘤微血管 ,并在显微镜下计数微血管密度 (MVD)。　结果　癌旁组织中无Survivin表达 ,Survivin在大肠癌表达阳性率为 5 3 % ,其表达与大肠癌分化程度、淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ,而与侵犯深度无关 (P >0 .0 5 ) ;Survivin的表达与MVD呈正相关 ,Survivin阳性表达组中MVD明显高于Survivin阴性表达组 (P <0 .0 5 )。　结论　Survivin在大肠癌中高表达 ,在大肠癌的发生、发展中起重要的作用 ,与大肠癌的分化程度、淋巴结转移、血管生成有关。     

子宫内膜癌组织中COX-2表达、血管生成和细胞增殖及其相互关系

目的探讨子宫内膜癌组织中环氧合酶-2(COX-2)表达、血管生成和细胞增殖及其相互关系。方法采用免疫组织化学S-P法,分别检测20例正常子宫内膜组织、20例子宫内膜癌前病变组织、60例子宫内膜癌组织标本中COX-2表达,并检测其微血管密度(CD34标记)和癌细胞增殖指数(Ki-67标记)。结果子宫内膜癌组织中COX-2阳性表达率、微血管密度及Ki-67指数均显著高于癌前病变及正常子宫内膜组织;COX-2的表达与组织学分级、病理类型有关,与肌层浸润深度、临床分期及有无淋巴结转移无关;微血管密度与组织分级、肌层浸润深度及有无淋巴结转移有关,与临床分期及病理类型无明显相关;Ki-67指数与组织分级、临床分期、肌层浸润深度及有无淋巴结转移有关,而与病理类型无明显相关;COX-2的表达阳性者其微血管密度值显著高于COX-2表达阴性者(P<0.01),而COX-2的表达阳性组织中Ki-67指数较阴性组织显著增高(P<0.01)。结论COX-2过度表达、肿瘤新生血管的形成及癌细胞过度增殖共同参与子宫内膜癌的发生、发展和转移,COX-2过度表达与子宫内膜癌组织新生血管的形成和细胞增殖有密切关系,三者可作为反映子宫内膜癌生物学行为的有效指标,为子宫内膜癌的临床预防、治疗及预后判断提供参考。     

大肠癌组织中肝肠钙粘连蛋白的表达及其临床意义

目的:探讨肝肠钙粘连蛋白在不同分化程度的大肠癌、正常大肠黏膜组织中的表达及其与大肠癌生物学行为的关系.方法:采用免疫组化S-P法.检测肝肠钙粘连蛋白在47例大肠癌及其正常大肠黏膜组织中的表达情况,并结合临床病理资料进行分析.结果:47例大肠癌组织中肝肠钙粘连蛋白样阳性表达38例,总阳性率为80.4%,而肝肠钙粘连蛋白在正常大肠黏膜组织中没有表达.肝肠钙粘连蛋白的阳性表达与大肠癌分化程度、淋巴结是否转移以及Duke's分期有关(P＜0.05);而与年龄、性别、肝转移间无关(P＞0.05).结论:肝肠钙粘连蛋白在大肠癌组织中的表达与大肠癌细胞的转移、浸润、生长和粘附有关.肝肠钙粘连蛋白有助于大肠癌分化程度的判断和预测大肠癌淋巴结有无转移.     

几种大肠癌标记物在淋巴管生成转移中作用

目的 探讨大肠癌中肿瘤标记物PODOPLANIN、VEGFR-3的表达D2-40阳性淋巴管特点以及淋巴管生成,分析其与临床生物学行为及预后的关系.结论 人肠癌中PODOPLANIN、VEGFR-3的表达,D2-40的升高与促进淋巴管生成和淋巴结转移,复发转移和预后不良有关.     

非小细胞肺癌组织中COX-2和HIF-1α的表达及其与肿瘤血管生成的研究

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和缺氧诱导因子（HIF-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肿瘤生物学特征和肿瘤血管生成的关系。方法免疫组化法检测NSCLC组织COX-2和HIF-1α的表达,并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果NSCLC组织中COX-2及HIF-1α阳性表达率分别为55.55%,71.11%,显著高于正常肺组织（P均〈0.05）;有淋巴结转移组COX-2阳性表达率高于无淋巴结转移组;病理分级中Ⅱ-Ⅲ级组COX-2阳性表达率高于Ⅰ级组;肺腺癌组COX-2的阳性表达率高于肺鳞癌组,差异均有统计学意义（P均〈0.05）;HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关（P均〈0.05）,与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系（P〉0.05）;COX-2与HIF-1α、MVD,HIF-1α与MVD的表达之间均呈正相关（r=0.417,0.673,0.448,P均〈0.01）。结论COX-2和HIF-1α的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系,联合检测COX-2和HIF-1α可作为判断肺癌转移潜能的重要指标。     

GC-C、MIF、MMP-9、ISO-1与大肠癌的关系

鸟苷酰环化酶（guanylyl cyclase,GC）-C在正常组织中,分布于肠黏膜细胞绒毛的顶端,不在肠外组织中表达,在细胞发生化生、恶变、肿瘤转移、体外培养等改变时,这种表达持续存在。是肠黏膜组织的特异性标志物。人巨噬细胞移动抑制因子（MIF）促进大肠癌细胞的培殖、分化以及抑制肿瘤细胞的凋亡,还通过促进血管生成来加强肿瘤的浸润转移。基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在大肠癌组织和间质中的过表达与肿瘤的分化程度、临床分期以及侵袭转移有关。MIF的互变异构酶抑制剂中ISO-1对大肠癌细胞增殖、侵袭有抑制作用。MIF诱导MMP-9的表达。     

肝细胞生长因子激活物抑制因子-1基因在肾癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨肝细胞生长因子激活物抑制因子-1(HAI-1)基因在肾癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HAI-1基因在56例肾癌组织和相应癌旁非癌肾组织及12例正常肾组织中的表达水平;采用免疫组织化学SP法测定上述组织中CD34的表达,并测定微血管密度(MVD),分析HAI-1基因的表达与肾癌临床病理特征及MVD的关系.结果 HAI-1基因在肾癌组织、癌旁非癌肾组织、正常肾组织中的阳性率分别为58.93％ (33/56)、76.79％ (43/56)和91.67％(11/12),肾癌组织中HAI-1基因阳性率显著低于癌旁非癌肾组织和正常肾组织(P＜ 0.05);HAI-1基因的表达与Fuhrman病理分级、Robson临床分期呈负相关(r＝ -0.617、-0.432,P＜0.01或＜0.05);肾癌组织有淋巴结转移者的HAI-1基因阳性率[35.29％(6/17)]显著低于无淋巴结转移者[69.23％( 27/39)],差异有统计学意义(P＜0.05).肾癌组织中MVD显著高于癌旁非癌肾组织和正常肾组织,差异有统计学意义(P＜0.05);肾癌组织中HAI-1基因的表达与MVD呈负相关(r＝-0.516,P＜0.01).结论 HAI-1基因表达缺失与肾癌的发生和发展、浸润和转移存在一定的关系,HAI-1基因表达缺失可作为肾癌浸润、转移和预后的一种重要分子标志.     

缺氧诱导因子-1α在大肠腺癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达与大肠腺癌发生、发展的关系。方法用免疫组织化学方法检测61例大肠腺癌组织中HIF-1α的表达，并分析其与大肠腺癌生物学行为和微血管密度（MVD）的关系。结果HIF-1α在正常黏膜组织中无表达；腺瘤组织中阳性表达率为15．4％，且均为弱阳性表达，HIF—lq表达在正常黏膜与腺瘤组织中差异无统计学意义（P〉0．05）。癌组织中HIF-1α阳性表达率为65．6％，显著高于腺瘤组织（P〈0．01）。HIF-1α表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关（P〈0．01），而与肿瘤大小无关（P〉0．05）；HIF-1α 阳性表达程度与MVD呈正相关。给论 HIF-1α过表达可能与大肠腺癌的浸润、转移及新生血管形成密切相关。     

EphA2与E—cadherin在大肠癌组织中的表达

目的探讨EphA2和E—cadhefin在大肠癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学S-P方法检测67例大肠癌和28例正常大肠黏膜组织中EphA2和E—cadherin的表达,并分析其与临床病理因素的关系。结果大肠癌组织中EphA2阳性和E-cadhefin阴性表达均显著高于正常大肠黏膜组织（P〈0．01）。EphA2阳性和E-cadhefin阴性表达与大肠癌分化程度、浸润深度和淋巴结转移差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）,而与大肠癌大体类型差异无统计学意叉（P〉0．05）。EphA2与E-cadherin表达呈负相关（r=-0．45,P〈0．05）。结论EphA2与E—cadhefin异常表达可能共同参与大肠癌的发生、发展与转移,EphA2可与E-cadhefin结合作为判断大肠癌恶性程度和预后的指标。     

大肠癌组织中转化生长因子-β1和血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系及意义

目的　探讨转化生长因子 - β1(TGF - β1)和血管内皮生长因子 (VEGF)在大肠癌中的表达以及TGF - β1和VEGF表达与肿瘤内微血管密度 (MVD)的关系。方法　应用免疫组织化学SP法检测 6 0例大肠癌中TGF - β1、VEGF的表达及MVD值 ,并以 10例大肠腺瘤和 10例正常大肠黏膜组织作对照 ,分析大肠恶性肿瘤组织中TGF- β1与VEGF的表达与MVD的关系。结果　 6 0例大肠癌中 ,TGF - β1阳性 14例 (2 3.3%) ,VEGF阳性 2 1例(35 %) ,MVD为 5 0 .7± 9.49。TGF - β1表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、临床分期和生存率有关 ,与VEGF表达、MVD呈明显正相关 (P <0 .0 5 )。结论　TGF - β1是大肠癌血管生成的重要因子 ,其表达与细胞本身分化程度有关 ,可通过高调控VEGF的表达促进血管生成 ,是有价值的预后因素。     

上皮钙粘素与血管内皮生长因子-C在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨上皮钙粘素和血管内皮生长因子-C在胃癌组织浸润和转移中的表达和意义。方法选择2010年3月—2012年10月经手术和病理确诊的80例胃癌患者,根据组织学分级分为高中分化腺癌组36例及低分化腺癌组44例;根据浸润深度分为未浸及浆膜层36例,侵及浆膜层44例;根据有无淋巴结转移分为无淋巴结转移组69例,有淋巴结转移组11例。同时,以浅表性胃炎20例作为对照组。采用免疫组化法检测胃癌组织及胃良性病变中上皮钙粘素和血管内皮生长因子-C的表达情况。结果上皮钙粘素在胃癌组中的表达(100%)低于对照组(0),在胃癌低分化组中的表达(11.36%)低于高中分化组(36.11%),在浸润组中的表达(4.55%)低于在无浸润组中的表达(16.10%),在淋巴结转移组中的表达(3.45%)低于无淋巴结转移组(27.30%)。血管内皮生长因子-C在胃癌组的表达(90.0%)高于对照组(10.9%),在淋巴结转移组(82.8%)高于无淋巴结转移组(54.5%),在浸润组中的表达(95.5%)高于在无浸润组中的表达(50.0%),在胃癌低分化组中的表达(88.4%)高于在高中分化组中的表达(72.2%)(均P<0.05)。结论胃癌组织中存在上皮钙粘素下调和血管内皮生长因子-C上调,联合测定两者在胃癌组织中的表达,将对判断胃癌患者的病期及预后提供帮助。