TGF-β1和PAI-1在老年IgA肾病患者中的表达及意义

目的探讨血液及尿液中转化生长因子(TGF)-β1和纤溶酶原激活物抑制物(PAI)-1在老年IgA肾病患者中的水平及意义。方法免疫组织化学和ELISA方法检测研究对象肾脏组织、血液及尿液中TGF-β1和PAI-1水平。结果与老年人和青少年非IgA肾病患者相比,老年IgA肾病患者肾脏组织、血液和尿液中TGF-β1和PAI-1表达水平显著升高(P0.05)。随着病情的加重,老年IgA肾病患者肾脏组织、血液及尿液中TGF-β1和PAI-1表达水平显著升高(P0.05)。结论老年IgA肾病患者肾脏组织、血液和尿液中TGF-β1和PAI-1表达水平与疾病严重程度相关,可作为老年IgA肾病辅助诊断及判断疾病进展的手段之一。     

血浆VEGF和PAI-1与糖尿病视网膜病变严重程度关系研究

目的探讨不同程度糖尿病视网膜病变患者血浆中血管内皮生长因子(VEGF)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAT-1)水平的变化规律及其意义。方法收集2007年1月至12月新疆石河子大学医学院第一附属医院内分泌科和眼科就诊的2型糖尿病患者72例。用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血浆VEGF和PAT-1水平。结果(1)糖尿病患者的血浆VEGF质量浓度明显高于正常对照组(NC组)[(17.86±12.25)ng/L],背景期视网膜病变组(BDR组)[(93.41±54.69)ng/L]明显高于无视网膜病变组(NDR组)[(52.17±21.81)ng/L]和增殖期视网膜病变组(PDR组)[(61.24±37.55)ng/L],但PDR组与NDR组比较差异无统计学意义;(2)糖尿病患者血浆PAI-1高于正常对照组,BDR组[(58.29±20.53)μg/L]和PDR组[(66.84±23.81)μg/L]明显高于NDR组[(44.88±16.36)μg/L],但BDR组和PDR组比较差异无统计学意义。结论糖尿病视网膜病变患者存在着血管内皮细胞的损伤和低纤溶状态,检测糖尿病患者血浆中VEGF和PAI-1对糖尿病视网膜病变的早期诊断和及时干预治疗可能具有重要意义。     

益气化痰祛瘀方对冠心病模型大鼠PAI-1、t-PA表达的影响

目的 观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠心肌及主动脉组织PAI-1、t-PA表达的影响及作用机制.方法 采用高脂饲料、脑垂体后叶素腹腔注射建立大鼠冠心病模型,分为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,采用免疫组化法检测大鼠心肌和主动脉组织PAI-1、t-PA的表达.结果 模型组大鼠心肌和主动脉组织PAI-1表达增强,t-PA表达减弱(P＜0.01);给药后各用药组PAI-1的表达减弱,t-PA的表达增强(P＜0.01);高、低剂量组均优于对照组(P＜0.05或P＜0.01),高、低剂量组间无明显差异(P＞0.05).结论 益气化痰祛瘀方可通过调节心肌和主动脉组织PAI-1、t-PA的表达,以达到治疗冠心病的目的.     

TGF-β1诱导人胎肺成纤维细胞分泌血管内皮生长因子以及布地奈德的调控作用

目的 应用转化生长因子(TGF-β1)刺激人胎肺成纤维细胞(HFL-1)检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并观察布地奈德(Budesonide)对HFL-1分泌VEGF的干预作用.方法 采用体外培养细胞法,实验组加入不同浓度TGF-β1刺激,孵育72 h后收集细胞培养上清液,经EIA法检测VEGF含量;同时在0.5 ng/ml TGF-β1刺激下,观察应用不同浓度布地奈德对VEGF的调控.结果 低浓度TGF-β1上调VEGF的表达,但与对照组比较无显著性差异;随着TGF-β1刺激浓度加大,VEGF含量也逐渐增加,当TGF-β1浓度为0.5 ng/ml时,VEGF相对含量与空白对照组相比具有明显差异(P<0.01).10-7 mol/L布地奈德不仅能明显阻断内源性VEGF的表达,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),还可明显下调TGF-β1诱导的VEGF分泌增加效应,与相同浓度单独TGF-β1刺激组比较,VEGF含量明显下降,二者比较具有统计学意义(P<0.01).结论 TGF-β1能够诱导HFL-1增殖及VEGF分泌增加,具有浓度依赖效应.提示TGF-β1诱导VEGF分泌增加可能是纤维化形成的重要原因之一;抑制VEGF生成及血管新生可能是布地奈德发挥抗纤维化作用的重要分子机制.     

醛固酮对新生大鼠心肌成纤维细胞分泌ET、NO和TGF-β1功能的影响

目的探讨醛固酮对新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs)分泌内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.方法采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取CFs,应用放射免疫分析法、硝酸还原酶法和ELISA法分别测定不同条件下培养的CFs培养液中的ET、NO和TGF-β1水平.结果一定浓度范围内的醛固酮可按剂量依赖方式促进CFs分泌ET和TGF-β1,抑制CFs分泌NO,使ET/NO比值上升;盐皮质激素受体(MR)拮抗剂螺内酯可阻断醛固酮的上述作用(P<0.01).结论醛固酮可通过MR促新生大鼠CFs分泌ET和TGF-β1,抑制 CFs分泌NO,从而改变ET/NO比值.醛固酮可能通过影响CFs分泌的生物活性物质网络平衡关系改变,发挥其促心肌纤维化作用.     

平阳霉素胸膜固定术对纤溶系统活性及转化生长因子β_1的影响

目的 观察平阳霉素胸膜腔内注射后对外周血及胸腔积液中纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、组织型纤维蛋白溶酶原活化剂(t-PA)及转化生长因子β_1(TGF-β_1)水平的影响,探讨胸膜腔内注射平阳霉素治疗恶性胸腔积液(MPE)的机制.方法 2008年2-9月对26例MPE患者胸膜腔内注射平阳霉素,检测注药前后外周血及胸腔积液中PAI-1、t-PA、TGF-β_1的水平及白细胞计数.1个月后根据WHO制定的统一标准评价疗效,其中完全缓解(胸腔积液完全消失并维持1个月以上)和部分缓解(胸腔积液减少50%以上)者归为有效组;胸腔积液减少后再次增加且30 d内需再次抽液者,归为无效组.结果 1个月后15例(15/26例)胸腔积液控制;注射平阳霉素后24 h外周血中自细胞计数[有效组为(9.2±2.0)×10~9/L,无效组为(9.4±3.8)×10~9/L]、中性粒细胞计数[有效组为(7.9±2.1)×10~9/L,无效组为(8.1±3.3)×10~9/L]与注药前外周血白细胞计数[有效组为(6.6±1.4)×10~9/L,无效组为(5.6±0.9)×10~9/L]和中性粒细胞计数[有效组为(4.5±1.3)×10~9/L,无效组为(4.2±1.0)×10~9/L]比较差异有统计学意义(时间效应的F值分别为30.80和46.08,P均<0.01),血中PAI-1、t-PA和TGF-β_1在注药前后比较无明显差异.胸腔积液中PAI-1在注药后24 h[有效组为(2195±861)μg/L,无效组为(1099±568)μg/L]、注药后72 h[有效组为(1688±703)μg/L,无效组为(1383±797)μg/L]与注药前[有效组为(1054±1039)μg/L,无效组(1027±955)μg/L]比较差异有统计学意义(时间效应的F=6.29,P=0.01);胸腔积液中t-PA在注药后24 h[有效组为(49±49)μg/L,无效组为(53±40)μg/L]、注药后72 h[有效组为(17±20)μg/L,无效组为(28±22)μg/L]与注药前[有效组为(42±33)μg/L,无效组为(54±25)μg/L]比较差异有统计学意义(时间效应的F=19.85,P<0.01);TGF-β1水平给药前后无明显差异;给药后24 h胸腔积液中白细胞计数[有效组为(4.7±4.7)×10~9/L,无效组为(2.1±1.4)×10~9/L]与注药前[有效组为(2.3±1.9)×10~9/L,无效组为(1.0±0.9)×10~9/L]比较差异有统计学意义(F=8.05,P<0.01).平阳霉素胸膜固定术不同疗效组外周血白细胞和中性粒细胞计数及PAI-1、t-PA、TGF-β1的水平在不同时间点无明显差异.胸膜腔内注射平阳霉素后,通过应用重复测最方法计算不同时间点胸腔积液中PAI-1水平,有效组和无效组比较差异有统计学意义(F=8.51,P<0.01),而两组其他指标比较无明显差异.结论 平阳霉素胸膜固定术是一种安全、有效的治疗MPE的方法.胸膜腔内注射平阳霉素后可通过抑制纤溶酶原的活性而达到粘连胸膜的效果.     

纤维溶解酶原激活物抑制剂-1对大鼠胚肺成纤维细胞的影响

目的 研究纤维溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)对大鼠胚肺成纤维细胞增殖、转化及胶原合成的影响,探讨PAI-1在肺纤维化发生中的作用.方法 体外分离培养Wister 待产孕大鼠胚肺成纤维细胞,应用四甲基偶氮唑盐试验观察不同浓度(5、10、20、40、80 μg/L)的PAI-1刺激12、24和48 h后成纤维细胞的增殖率;选用PAI-1最适浓度20 μg/L刺激48和72 h后,细胞免疫化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;实时PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原24和48 h时mRNA表达的变化.结果各浓度PAI-1刺激成纤维细胞后,以20 μg/L 12 h增殖率及吸光度值最高,分别为62.6%和0.573±0.039.在12 h中,不同浓度组较对照组差异有统计学意义(F=111.112,P=0.000),选择20 μg/L为最适浓度.免疫细胞化学法检测20 μg/L PAI-1刺激48、72 h后,PCNA表达的积分吸光度值分别为3685±686和2530±477,较对照组差异有统计学意义(F=7.85,P=0.020).PAI-1刺激成纤维细胞24和48 h后,α-SMA表达上调(230±11)%和(159±9)%,较对照组差异有统计学意义(F=39.92,P=0.000).Ⅰ型胶原表达上调(92±8)%和(65±12)%,差异有统计学意义(F=32.61,P=0.001).结论 PAI-1可以促进成纤维细胞增殖、转化及胶原合成,可能促进肺间质纤维化的发生和发展.

Abstract：

Objective To explore the effect of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) on the proliferation and conversion of rat embryonic lung fibroblasts and the synthesis of collagen, and therefore to explore the function of PAI-1 in pulmonary fibrosis.Methods The embryonic lung fibroblasts from pregnant Wistar rats were isolated and cultured in vitro. The reproduction rate of fibroblasts at 12 h, 24 h, and 48 h after being stimulated by PAI-1 with different concentrations (5, 10, 20, 40, 80, and 100 μg/L) was measured by MTT assay. After being stimulated by PAI-1 with the most suitable concentration (20 μg/L) for 48 h and 72 h, the expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA) was measured by immunocytochemical technique, and the mRNA expression of α-SMA and type-1 collagen at 24 h and 48 h was measured by real-time PCR. Results PAI-1 with different concentrations stimulated the proliferation of fibroblasts. The highest proliferation rate and absorbance in concentration of 20 μg/L and at 12 h were 62.6% and 0.573±0.039. The comparison of different concentrations showed that the difference was significant(F=111.112,P=0.000). Therefore, 20 μg/L was selected as the most suitable concentration. Using immunocytochemical method, the optical density of PCNA at 48 h and 72 h were 3685±686 and 2530±477 after being stimulated with 20 μg/L PAI-1.The comparison showed significant difference(F=7.85,P=0.02). The expression of α-SMA increased (230±11)% and(159±9)% at 24 h and 48 h after being stimulated with 20 μg/L PAI-1, and the difference was significant(F=39.92, P=0.0003). The expression of type-1 collagen increased(92±8)% and (65±12)%, the difference being significant(F=32.61,P=0.0006). Conclusion PAI-1 can promote the proliferation and conversion of fibroblasts and the synthesis of collagen, which may be involved in the pathogenesis of pulmonary interstitial fibrosis.     

TGF-β1对人牙周膜成纤维细胞增殖和分化的影响

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)在体外对人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)增殖和分化的影响.方法原代培养HPDLFs,用MTT法观察细胞增殖情况,考马斯亮蓝法和流式细胞仪技术检测细胞蛋白总含量和细胞周期变化,酶动力学法和RT-PCR检测碱性磷酸酶(ALP)活性和ALP mRNA表达变化.结果 2～10μg/L的TGF-β1可促进HPDLFs增殖,呈剂量、时间依赖性(P<0.05);同样剂量的TGF-β1作用48h,细胞蛋白总含量显著升高,且细胞ALP活性增强(P<0.05);10μg/L的TGF-β1作用48h,G1期细胞降低(P<0.05),S期细胞和细胞增殖指数(PI)显著增高(P<0.05);不同浓度TGFβ1作用48h,细胞ALP mRNA表达上调(P<0.05).结论 TGF-β1体外具有促进HPDLFs增殖和分化的作用,可能与TGF-β1促进细胞DNA、蛋白质合成和ALP mRNA的表达及ALP酶活性增强有关.     

胰腺癌组织中血管内皮生长因子mRNA与尿激酶型纤溶酶原激活物mRNA定量表达的临床意义分析

目的探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)mRNA定量表达的临床意义。方法自2008年1月至2011年12月于本科行胰头癌根治术的患者中筛选出经病理证实为导管腺癌的30例患者的完整资料,采用荧光定量PCR(qPCR)检测其胰腺癌组织及6例正常胰腺组织中VEGF mRNA、uPA mRNA定量表达,分析其与临床病理因素之间的关系。结果 VEGF mRNA、uPA mRNA的表达与胰腺癌的组织分化程度、神经侵犯有关。VEGF mRNA在淋巴结转移阳性组中的定量表达高于淋巴结转移阴性组,两组比较差异有统计学意义(t=20.007,P=0.000);uPA mRNA在直径≤2 cm的肿瘤组织中定量水平小于直径2 cm的肿瘤组织,两组比较差异有统计学意义(t=7.539,P=0.000)。uPA mRNA在伴有十二指肠侵犯组中的定量表达高于无十二指肠侵犯组,两组比较差异有统计学意义(t=-2.089,P=0.037)。uPA mRNA在Ⅲ期肿瘤组织中的定量表达高于Ⅰ、Ⅱ期肿瘤组织中的定量表达,两组比较差异有统计学意义(t=-9.450,P=0.000)。VEGF mRNA与uPA mRNA的表达存在正相关(r=0.334,P=0.000)。结论 VEGF mRNA、uPA mRNA在胰腺癌组织中过度表达可为肿瘤细胞的侵润创造条件。     

马来酸罗格列酮对大鼠血浆tPA和PAI-1活性的影响

STZ诱导的糖尿病大鼠研究显示，罗格列酮治疗（每日4mg／kg，3周）能增加组织型纤溶酶原激活物（tPA）的血浆水平，降低PAI—1的活性，降低PAI-1／tPA的比值。因此，罗格列酮可能有心血管保护作用。     

醛固酮对新生大鼠心肌成纤维细胞分泌ET、NO和TGF-β1功能的影响

目的　探讨醛固酮对新生大鼠心肌成纤维细胞 (CFs)分泌内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)和转化生长因子 β1(TGF β1)的影响。方法　采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取CFs,应用放射免疫分析法、硝酸还原酶法和ELISA法分别测定不同条件下培养的CFs培养液中的ET、NO和TGF β1水平。结果　一定浓度范围内的醛固酮可按剂量依赖方式促进CFs分泌ET和TGF β1,抑制CFs分泌NO ,使ET/NO比值上升 ;盐皮质激素受体 (MR)拮抗剂螺内酯可阻断醛固酮的上述作用 (P <0 0 1)。结论　醛固酮可通过MR促新生大鼠CFs分泌ET和TGF β1,抑制CFs分泌NO ,从而改变ET/NO比值。醛固酮可能通过影响CFs分泌的生物活性物质网络平衡关系改变 ,发挥其促心肌纤维化作用。     

2型糖尿病患者血浆TGF-β1和PAI-1与动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨血浆转化生长因子(TGF-β1)和纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)与2型糖尿病患者动脉粥样硬化的相关性.方法利用彩色多普勒超声技术检测62例2型糖尿病患者颈动脉内中膜厚度(IMT)及粥样斑块的形成,将其分为IMT增厚组、斑块形成组和单纯糖尿病组.应用双抗体夹心ELISA法检测其TGF-β1和PAI-1血浆含量,同时以28例健康人作为对照组.结果①2型糖尿病各组血浆TGF-β1和PAI-1含量均较对照组显著升高(均P<0.01);IMT增厚组血浆TGF-β1、PAI-1含量较单纯糖尿病组显著升高(P<0.05),斑块形成组血浆TGF-β1含量较IMT增厚组显著降低(P<0.05),PAI-1含量较IMT组显著升高(P<0.05).②2型糖尿病患者血浆TGF-β1与PAI-1呈正相关(r=0.24,P<0.05);PAI-1与IMT呈正相关(r=0.396,P<0.01).结论2型糖尿病患者血浆TGF-β1和PAI-1的继发性改变在糖尿病动脉粥样硬化发生发展中起重要作用.     

培哚普利对慢性心力衰竭患者血浆t-PA和PAI-1水平的影响

目的评价培哚普利对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法测定60例CHF患者(CHF组)及20例健康人(正常对照组)血浆t-PA、PAI-1水平。CHF组患者又随机均分为常规治疗亚组和培哚普利亚组。培哚普利亚组在常规治疗基础上加用培哚普利2~4mg,每日1次。所有CHF患者治疗2周后复测血浆t-PA、PAI-1水平。结果CHF患者血浆t-PA、PAI-1水平比正常对照组明显增高(P<0.01)。治疗后,培哚普利亚组血浆PAI-1水平比常规治疗亚组明显降低(P<0.01),血浆t-PA水平比常规治疗亚组明显升高(P<0.01)。结论培哚普利不仅可降低PAI-1水平,而且可升高t-PA水平,改善内源性纤溶功能。     

血管紧张素转换酶抑制剂对糖尿病大鼠血浆PAI-1和tPA活性的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病(DM)大鼠血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的影响及其机制.方法 将链脲佐菌素诱导的DM大鼠分为正常对照组、培哚普利治疗组、培哚普利联合一氧化氮合酶(NOS)抑制剂治疗组.治疗4周后比较各组血浆PAI-1和tPA活性及PAI-1/tPA比值.结果 与正常对照组相比,DM大鼠血浆PAI-1活性和PAI-1/tPA比值显著升高,tPA活性降低.培哚普利治疗使PAI-1活性下降,tPA活性增加.联合NOS抑制剂在一定程度上抵消了培哚普利的这种作用.结论 DM状态下存在纤溶异常,ACEI能够通过内源性的NO改善纤溶平衡.     

定量RT-PCR方法检测衰老大鼠肾脏PAI-1基因的表达

目的采用SYBR 绿色荧光染料Ⅰ(SYBR GREENⅠ)定量PCR法,对来源珍贵的微量组织中的基因进行检测,并对其可行性及适用性进行研究. 方法取24月龄的老年大鼠、3月龄青年大鼠各6只,提取其肾脏组织的RNA, 采用SYBR GREEN I实时检测的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测纤溶酶系活化剂抑制物-1(PAI-1)基因的表达,并用磷酸甘油醛脱氢酶(G3PDH)作为外参. 结果标准曲线有良好的相关性(R2>0.99),PCR产物特异,将PAI-1的拷贝数与G3PDH的拷贝数相除,青年大鼠肾脏PAI-1表达水平为(1.27±0.90)×10-3,老年大鼠肾脏PAI-1表达水平为(3.84±2.00)×10-3,两者比较,差异有显著性(P<0.05). 结论只要严格控制PCR反应条件,SYBR GREENⅠ定量PCR法可以作为一种良好的定量PCR方法对来源珍贵的微量组织的基因表达进行检测,并证实了老年大鼠肾脏PAI-1表达水平明显增加.     

胸腔内注入尿激酶对实验性结核性胸膜炎的影响

目的观察胸腔内注入尿激酶对结核性胸膜炎的炎症反应的影响。方法用标准人型结核分枝杆菌菌株H₃₇R_V0.03 mg/只注入90只Wistar大鼠胸腔内,24 h后随机分成2组。实验组:胸腔内注入尿激酶600 U/(ml.只);对照组:胸内注入生理盐水1 ml/只。在注入后8 h2、4 h3、2 h4、8 h、3 d、5 d、7 d、10 d和15 d分别处死动物,每次每组各5只。解剖胸腔,记录胸腔积液量,观察胸腔、胸膜大体及镜下病理改变。检测胸腔积液中白细胞计数(WBC)及分类、总蛋白(TP)、葡萄糖(GLU)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量;测定可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)和γ干扰素(IFN-γ)的水平;同时测定外周血的凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和部分活化凝血酶原时间(APTT);测量胸膜厚度并对胸膜、肺组织作病理学观察。结果实验组第1 d和2 d胸腔积液量[(6.1±0.6)ml和(7.0±0.2)ml]明显多于对照组[(5.4±0.5)mml和(5.2±0.2)ml],第7 d和10d则明显低于对照组[(2.4±0.4)ml和(0.3±0.1)mlVS(5.2±0.5)ml和(3.3±0.6)ml,P＜0.01]。实验组胸腔积液的WBC在初期(8 h)和48 h后均明显低于对照组(P＜0.01),中性粒细胞百分率也明显低于对照组(P＜0.01)。实验组炎症标志物LDH在8 h2、4 h、32 h内明显低于对照组[(15.5±0.7、16.1±1.2、17.5±1.4VS18.0±0.9、18.4±0.6、18.5±1.2)μmol/(s.L),P＜0.01]。实验组胸腔积液sICAM-1水平在整个观察期均明显低于对照组(P＜0.01),而TGF-β₁仅在第5 d和7 d低于对照组[(29.4±3.3、22.7±3.4VS45.6±3.2、45.2±2.7)ng/ml,P＜0.01];IFN-γ在第7 d也明显低于对照组[(151.6±21.4VS178.2±18.6)pg/ml,P＜0.01]。IFN-γ/TGF-β₁在第3 d后明显高于对照组,第7 d最高(6.74±0.9VS3.15±1.8,P＜0.01)。同时还观察到实验组胸腔内粘连带的形成时间较迟而且数量也较少,胸膜厚度较薄(P＜0.01)。外周血凝血功能与对照组比较无显著性差异。结论胸腔内注入尿激酶可使结核性胸膜炎早期胸液产生较多而后吸收较快,胸腔内炎症反应减轻,从而减轻胸膜粘连和增厚,对凝血功能无影响,可用于结核性胸膜炎的治疗。     

结肠癌尿激酶分子系统调节作用的研究

目的研究转化生长因子β_1（TGF-β_1）和丁酸钠对结肠癌LoVo细胞的增殖、尿激酶型纤溶酶原激活剂（UPA）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）的调节作用,探讨肿瘤浸润转移的机制。方法选择体外培养的LoVo细胞,分为对照组、TGF-β_1组、丁酸钠组、TGF-β_1＋丁酸钠组,分别在无血清培养条件下处理细胞,以~3H-TdR掺入法观察TGF-β_1和丁酸钠对细胞增殖的影响,并应用纤溶酶特异的发色底物法和酶联免疫测定法分别测定它们对结肠癌LoVo细胞UPA和PAI-1的调节作用,并同时观察不同条件处理后细胞形态和黏附度的变化。结果 TGF-β_1对LoVo细胞增殖无影响,但可增加UPA和PAI-1的含量。丁酸钠抑制细胞增殖和UPA活性,而不影响PAI-1的水平。结论 TGF-β_1通过提高UPA和PAI-1的水平促进肿瘤细胞的侵袭和转移。丁酸钠则可抑制细胞增殖和侵袭而阻止肿瘤发展。     

介入封堵术对成人先天性心脏病患者血浆t-PA和PAI-1水平的影响

目的评价介入封堵术对成人先天性心脏病(CHD)患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响.方法采用酶联免疫吸附法检测70例CHD患者及30例健康人(正常对照组)血浆t-PA、PAI-1水平.所有CHD患者分别于介入封堵术前头天,术后24 h,1、3、6、12个月检测血浆t-PA、PAI-1水平.结果介入封堵术前,CHD患者血浆t-PA、PAI-1水平比正常对照组明显增高(P＜0.01).介入封堵术后1个月,CHD组血浆PAI-1水平开始逐渐下降,术后6个月恢复正常水平;血浆t-PA水平在术后1个月升高,术后3个月始下降,术后6个月恢复正常水平.结论介入封堵术可通过改变血浆t-PA、PAI-1水平而改善成人CHD患者的内源性纤溶功能.     

脑梗死患者急性期血浆PAI-1与t-PA比值的变化及临床意义

目的研究脑梗死患者急性期(发病7 d内)血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)比值的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测67例脑梗死患者急性期血浆PAI-1t、-PA、计算PAI-1/t-PA(P/t)值,并与50名健康对照组作对照。结果脑梗死患者急性期血浆t-pA活性及PAI-1活性均升高,与正常对照组比较有统计学意义(P0.05),P/t值较正常对照组降低(P0.05)。结论脑梗死患者急性期体内纤溶活性相对亢进。在判定体内纤溶活性指标中,P/t值较t-PA、PAI-1稳定可靠。P/t值与纤溶活性呈反比关系。