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相似文献
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1.
目的研究桦木酸(betulinic acid,BA)对酒精性肝损伤的保护作用。方法 56只健康雄性KM小鼠随机分为:正常对照(NC),酒精模型(MC),BA低、中、高剂量(L-BA,M-BA,H-BA,按0.25、0.5、1mg/kg b w给与),BA低、中、高剂量与酒精联合(L-BAA,M-BAA,H-BAA)8组;NC、MC组灌胃1%的可溶性淀粉,其余各组灌胃混悬于可溶性淀粉中不同剂量的BA,1/d,连续14d后,除NC组,L-BA,M-BA,H-BA组灌胃生理盐水外,其余4组均按10 ml/kg灌胃50%酒精诱发酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)的含量;肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,并观察肝脏病理改变。结果 BA预处理后,能显著降低酒精诱导肝损伤小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TC和TG含量,提高ALB、A/G水平,增强SOD、CAT、和GSH-Px活性及GSH含量,降低MDA含量,明显减轻肝组织损伤程度,且呈量效关系。结论 BA具有抗氧化损伤的能力,缓解酒精引起的脂质过氧化,对酒精诱导肝损伤有预防性的保护作用。  相似文献   

2.
花锚中3种(口山)酮苷对小鼠肝损伤保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究花锚提取物中3种(口山)酮苷对肝脏保护作用.方法 用CCl4灌胃小鼠,建立急性肝损伤动物模型,观察其肝脏组织形态,测定肝脏系数,血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性和肝糖元含量,研究3种(口山)酮苷对小鼠肝损伤的保护作用.结果 模型组中小鼠的血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝脏系数、肝糖元A值分别为(1045.61±47.82),(1323.52±230.22)U/L,(0.062±0.0041),(0.062±0.013);与模型组比较,花锚中3种(口山)酮苷高剂量组(10 mg/ml)对小鼠实验性肝损伤均有明显的修复作用,能降低CCl4所致肝损伤小鼠的肝脏系数、血清ALT、AST活性,并提高肝糖元含量(P<0.01);化合物A、B、C中剂量组(5 mg/ml)的肝糖元A值分别为(0.072±0.011),(0.077±0.015),(0.078±0.012),与模型组相比均明显升高(P<0.05),其余各项指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,化合物B低剂量组(1 mg/ml)可有效降低小鼠的肝脏系数及血清AST活性(P<0.05),化合物C低剂量组可明显降低小鼠血清AST活性(P<0.01),对ALT活性的升高也有较好的抑制作用(P<0.05),而其他给药组与模型组比较,差异均无统计学意义.结论 花锚中3种(口山)酮同苷均有较好的保肝作用,为花锚保护肝脏的有效成分、且具有一定的量效关系.  相似文献   

3.
虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 研究虾青素对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学肝损伤的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯(15 mg/kg)阳性对照组以及虾青素10,15,20mg/kg剂量组,共6组.测定各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 虾青素3个剂量组小鼠血清SOD由低到高依次为(110.18±14.28),(138.09±17.81),(170.19±20.20)U/(mg pro);肝组织SOD由低到高依次为(141.52±28.29),(172.20±29.24),(200.12±33.42)U/(mg pro);与模型组血清(74.52±14.40)U/(mg pro)、肝组织(102.29±34.29)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清GSH-Px活性由低到高次为(63.30±11.01),(72.40±10.77),(90.17±11.29)U/(mg pro);肝组织GSH-Px活性由低到高依次为(112.29±25.41),(142.96±24.13),(170.38±26.34)U/(mg pro);与模型组血清(60.13±10.28)U/(mg pro)、肝组织(110.69±24.26)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清ALT由低到高依次为(99.29±5.27),(83.50±5.12),(68.12±5.12)U/L;血清AST活性由低到高依次为(80.49±4.28),(64.20±4.10),(52.21±4.42)U/L,与模型组血清ALT(108.02±15.06)U/L、血清AST活性(97.28±12.28)U/L比较明显降低;血清与肝组织MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 虾青素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.  相似文献   

4.
[目的]研究山药水提物(Aqueous extract of Dioscorea batatas,DA)对四氯化碳诱导肝损伤的肝功能的保护作用.[方法]建立CCl4诱导肝损伤的小鼠模型,测定正常对照组、造模组、阳性对照组、山药水提物100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg、800 mg/kg共7个组的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及组织蛋白含量.肝组织常规HE染色观察.[结果]与模型组比较,经山药水提物干预后,血清ALT、AST活性和肝组织中MDA、TNFα、IL-1β含量明显降低(P<0.05),肝组织中SOD活性升高(P<0.05),组织蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05).[结论]山药水提物对四氯化碳造成的化学性肝损伤具有保护作用,并呈现一定的剂量依赖关系.  相似文献   

5.
目的 : 研究大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法 : 设立空白对照、肝损伤对照和 0 .0 6、0 .2 0、0 .60 g/( kg· bw)复合提取物五组 ,分别建立小鼠CCl4 肝损伤模型和乙醇肝损伤模型 ,4w后 ,前者测定血清中丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)活性 ,同时观察肝脏组织病理 ;后者测定肝匀浆中丙二醛 ( MDA)、谷胱甘肽( GSH)和甘油三酯 ( TG)含量 ,同时观察肝脏病理。结果 :  CCl4 肝损伤模型 :复合提取物中剂量组的血清 ALT及中、高剂量组的血清 AST水平均较 CCl4 对照组降低 ,低剂量组发生肝细胞坏死和中、高剂量组发生炎症细胞浸润的程度明显较 CCl4 对照组轻。乙醇肝损伤模型 :低、高剂量组MDA和各剂量组 TG含量以及低、中剂量组脂肪变性评分均明显低于乙醇对照组。结论 : 大豆、枸杞子、山楂复合提取物对 CCl4 和乙醇诱导的小鼠化学性肝损伤有保护作用。  相似文献   

6.
黑米花色苷对四氯化碳亚急性肝损伤的保护作用及其机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究黑米皮花色苷(black rice anthocyanins,BRA)对CCl4亚急性肝损伤小鼠的保护作用。方法NIH小鼠60只,随机分为:对照组、CCl4模型组、黑米花色苷低、中、高剂量组(BRA-L0.40g/kgbw、BRA-M0.80g/kgbw、BRA-H1.60g/kgbw)共5组。饲养前3w内,除对照组外的其他4个组动物均腹腔注射四氯化碳(CCl4)玉米油溶液。每周2次,共3w,诱导化学性亚急性肝损伤动物模型。饲养7w后,测定各组动物血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶水平(AST),血清和肝脏中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、抗氧化酶活性及总抗氧化能力,用ELISA法分析BRA对各组动物血清中DNA主要氧化产物8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)的影响,通过HE染色观察肝组织病理学变化。结果摄入BRA后的各剂量组,CCl4诱导的亚急性肝损伤小鼠的ALT、AST活性较模型组显著降低(P<0.05),血清和肝脏中MDA的生成量显著减少(P<0.05),SOD、GSH-Px活性明显增强(P<0.05),肝脏组织的总抗氧化能力(T-AOC)显著增强(P<0.05);摄入高剂量BRA,8-OHdG的含量显著降低(P<0.05);由CCl4引起的肝脏组织气球样变、脂肪变性,炎症浸润等病理学损伤,喂食BRA后,均可得到明显改善。结论BRA对CCl4诱导的亚急性肝损伤具有保护作用,这一作用与其抗氧化活性有关。  相似文献   

7.
王丽霞  刘景彬  张国蓉  刘安军 《营养学报》2007,29(4):385-388,392
目的:研究多肽-Fe对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏氧化损伤的保护作用。方法:用CCl4(50mg/kg.d)灌胃造成小鼠急性肝脏损伤模型,将多肽-Fe分为低、中、高剂量预防组,分别为67.5mg/kg·d、675mg/kg·d、2025mg/kg·d喂饲小鼠30d,观察其对血清ALT、AST和ALP及肝脏TG、TC、GSH、MDA和SOD的影响。结果:与模型组相比,多肽-Fe可显著降低血清中ALT、AST、ALP活性和肝脏中TG、TC、MDA含量(P<0.01),提高肝脏中GSH含量(P<0.05),以中剂量组最为有效。结论:多肽-Fe对CCl4引起的小鼠肝脏氧化损伤具有保护作用。  相似文献   

8.
目的探讨全芝孢子粉对化学性肝损伤保护作用。方法分别以0.33、0.67、2.00g/kgBW三个剂量对小鼠每日进行经口灌胃,连续30d后给予CCl4染毒,取血清测定ALT、AST,同时取肝脏进行组织病理学检查。结果CCl4模型对照组小鼠的ALT、AST含量比空白对照组高(P<0.05),低、中剂量组的ALT值与CCl4模型对照组比较,有下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论全芝孢子粉对CCl4化学性肝损伤有保护作用。  相似文献   

9.
灵芝孢子油增强小鼠免疫功能及护肝作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]探讨灵芝孢子油对小鼠免疫功能的影响及对肝脏的保护作用。[方法](1)免疫功能实验:昆明种小鼠经口连续分别给予0.17、0.33、1.00 g/kg BW的灵芝孢子油及粟米油(溶剂对照组)30 d,进行迟发型变态反应试验、淋巴细胞转化试验、NK细胞活性测定;(2)护肝作用实验:昆明种小鼠经口连续分别给予0.17、0.33、1.00g/kg BW的灵芝孢子油及粟米油(溶剂对照)30 d后,腹腔注射CCl4以诱发小鼠化学性肝损伤,测定谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)及观察肝脏病理组织学变化。[结果](1)免疫功能实验:与空白对照组比较,中、高剂量组迟发型变态反应能力,脾淋巴细胞转化能力及脾NK细胞活性均增强,差异有统计学意义(P﹤0.05);(2)护肝功能实验:与CCl4对照组比较,各剂量组血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶及肝脏病理组织学变化均减轻,差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]灵芝孢子油对小鼠细胞免疫功能和NK细胞活性有明显的促进作用,对CCl4诱导的化学性肝损伤具有辅助保护作用。  相似文献   

10.
灵芝三萜对化学性肝损伤保护作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨服用灵芝三萜对小鼠因CCl4诱导的肝损伤的保护作用。方法连续30d给予动物受试物后,模型组及各剂量组动物给予3.2mg/ml的CCl4染毒,测定ALT、AST,并取肝脏进行组织病理学检查。结果灵芝三萜可明显抑制CCl4引起小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的升高,试验结束时,模型组ALT值为9658.5U/L,中、高剂量组分别为5899.2、3773.3U/L;模型组AST值为4962.8U/L,高剂量组为1999.9U/L,并能改善和恢复肝脏组织的病理指标。结论灵芝三萜对由CCl4引起的肝脏损伤有较好的保护作用。  相似文献   

11.
三羟异黄酮保护急性酒精性肝损伤机制研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨大豆三羟异黄酮(Gen)对急性酒精性肝损伤保护效果及与乙醇代谢相关酶活性的影响关系。方法 2 w龄昆明种小白鼠(90只)随机分为空白对照组,模型组,Gen试剂对照组(200 mg/kg bw),Gen试剂预防组(分别有50、100、200 mg/kg bw的低、中、高三种剂量,乙醇灌胃前给药)和Gen试剂治疗组(低、中、高三种剂量,乙醇灌胃后给药)9组;用50%乙醇12 ml/kg bw大剂量灌胃雄性小鼠诱发急性酒精性肝损伤,实验连续10 d后测定小鼠血液和肝脏组织的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)等生化指标,测定肝脏组织的乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素氧化酶系(CYP2E1)的活性。结果模型组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较空白对照组和Gen试剂对照组明显升高,差异显著(P<0.05=;Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较模型组显著降低,显示有剂量效应,MDA、TG比较模型组显著降低,GSH、SOD比较模型组显著升高,差异显著(P<0.05);Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ADH、ALDH与模型组比较酶活性显著升高,CYP2E1酶活性显著降低;Gen对照组与空白对照组之间各项检测结果无显著差异。结论 Gen对急性酒精性肝损伤有预防保护效果,有影响乙醇代谢酶活性作用,缓解乙醇代谢产生的氧化应激。  相似文献   

12.
目的:探讨经膳食补充抗氧化剂维生素E(VE)、硒及槲皮素对大鼠急性肝损伤早期肝脏星型细胞激活相关性基因zf-9mRNA表达的影响。方法:90只SD大鼠随机分为正常对照组、病理对照组、VE和硒补充组及槲皮素补充组。通过灌胃分别补充VE、Se(VE20mg/kg bw·d,硒16μg/kgbw﹒d)和槲皮素(50mg/kg bw·d)2w后,腹腔内注射CCl4造成急性肝损伤,分别于注射后的3、6、12和24h检测抗氧化状态及肝功能;用胶原酶和链霉蛋白酶灌注肝脏并分离急性肝损伤期各时间点的肝星型细胞,应用半定量聚合酶链反应(RT-PCR)研究zf-9mRNA的表达。结果:膳食补充VE、硒和槲皮素可显著减少急性肝损伤大鼠血清MDA水平,增强SOD活性,保护肝功能;下向调控肝星型细胞激活早期zf-9mRNA的表达。结论:膳食补充抗氧化剂VE、硒及槲皮素可有效地调控HSC激活相关性基因zf-9mRNA的表达。  相似文献   

13.
目的 通过建立高脂血症大鼠模型,探讨中等强度运动联合大蒜素对高脂血症大鼠血脂代谢、肝组织氧化损伤的影响。方法:大鼠50只,分为普通饲料组(A组)、高脂饲料组(B组)、高脂饲料+大蒜素组(C组)、高脂饲料+运动组(D组)、高脂饲料+运动大+蒜素组(E组)。A组普通饲料喂养,B组、C组、D组、E组高脂饲料喂养,C组、E组灌服剂量为30mg/kg·d大蒜素,D组、E组进行10周运动。测定各组大鼠血TC、TG、LDL-C、HDL-C、AST、ALT,肝组织MDA、SOD、GSH-Px。结果:与A组相比,B组、C组、D组、E组TC、TG、LDL-C、AST、ALT、MDA升高,HDL-C、GSH-Px降低(P<0.05),B组、C组、D组SOD降低(P<0.05);与B组相比,C组、D组、E组TC、TG、LDL-C、AST、ALT、MDA降低,GSH-Px、SOD、HDL-C升高(P<0.05;);与C组相比,D组TC、TG、LDL降低(P<0.05),E组TC、TG、LDL降低,HDL-C升高(P<0.05);与C组、D组相比,E组AST、ALT、MDA降低,GSH-Px、SOD升高(P<0.05)。结论:中等强度运动和大蒜素均可降低高脂血症大鼠血脂,抑制肝组织脂质过氧化反应,减少肝细胞损伤,且两者具有协同效应。大蒜素对高脂血症大鼠血脂的调节效果不如中等强度运动。  相似文献   

14.
观察不同剂量(30,60,90mg/kg)载硒酵母(selminm-enrichedyeast,SEY)ig7天对CCl4和D-Gal-N引起的化学性肝损伤的保护作用。结果发现:SEY60mg/kg可降低CCl4所致血清ALT的升高,各剂量组均可降低D-Gal-N所致血清ALT和AST的升高,SEY30mg/kg可减轻D-Gal-N所致肝病理损伤,各剂量组SEY均可降低D-Gal-N所致肝匀浆MDA含量升高。提示SEY在一定程度上可减轻CCl4和D-Gal-N的化学性损伤,其作用机制可能与抗氧化作用有关。  相似文献   

15.
海带岩藻聚糖硫酸酯低聚糖对小鼠肝损伤的保护作用   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的 : 研究海带岩藻聚糖硫酸酯低聚糖 (LMFO)的抗氧化活性及对肝损伤的保护作用。方法 : 给药组小鼠分别灌胃 (ig)给 LMFO5 0、1 0 0、1 5 0 mg/ (kg·d) ,连续 1 0 d作预处理 ,以甘利欣 (90 mg/ kg)做阳性对照。然后分别以 0 .2 %CCl4 1 0 ml/ kg和 D-氨基半乳糖 (D- Gal N,6 0 0 mg/ kg) +脂多糖 (LPS,1 μg/ kg)造成肝损伤 ,观察小鼠血清谷草酶 (GPT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活性及丙二醛 (MDA)的含量。结果 : 在 CCl4 和 D-Gal N+LPS两种肝损伤模型中 ,LMFO均可以非常显著地抑制肝损伤小鼠的血清 GPT的活性和MDA值的升高 ,并能提高其血清 SOD和 GSH- Px的活性。在 CCl4 和 D- Gal N+LPS肝损伤模型中 ,分别以中浓度和高浓度的 LMFO的抗氧化和肝脏保护作用最好。说明 LMFO可以保护机体和肝细胞内的内源抗氧化系统 ,抑制 CCl4 产生的自由基造成的脂质过氧化 ,抑制过多的自由基和脂质过氧化物对肝细胞的破坏作用 ,从而达到保护肝脏的作用。结论 : LMFO具有很好的肝脏保护作用 ,其作用可能与其很好的抗氧化作用有关。  相似文献   

16.
刘安军  王秀丽  陈影  张国蓉 《营养学报》2006,28(6):487-489,493
目的:研究胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物(CPCC)对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分成正常、模型和胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物三组,正常组与模型组灌胃蒸馏水,CPCC组灌胃CPCC水溶液(Cr3+40μg/kg?d),灌胃4w后模型组和CPCC组腹腔注射四氧嘧啶造模,测定小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,同时观察肝组织病理变化。结果:CPCC组可以非常显著地降低造模后小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性。肝匀浆SOD、GSH-Px活力及丙二醛(MDA)含量均显著下降,肝细胞损伤明显减轻。结论:CPCC对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤有保护作用。  相似文献   

17.
目的比较三羟异黄酮(Gen)与药物葡萄糖醛酸内酯(肝泰乐,Glu)对乙酰氨基酚(扑热息痛,APAP)诱导小鼠急性肝损伤的解毒保肝效果。方法实验小鼠分成正常对照(control)、APAP模型(model)、Gen、Glu及联合组(GG)共五组,灌胃后分别测定各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)水平,以及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、血清及肝脏还原性谷胱甘肽(GSH)并观察肝组织切片。结果以APAP模型组为基准,Gen组小鼠血清AST、ALT活性降低幅度分别比Glu组高61.9%和7.6%(P<0.01),小鼠血清TP、ALB、GSH含量升高幅度分别比Glu组高3.20%、9.89%和25.25%(P<0.01),肝组织病理学检查表明GG组及Gen组肝细胞AgNORs染色颗粒数量及银染核仁面积/细胞核面积(IS)值均显著高于Glu组(P<0.05)。结论 Gen与Glu保肝解毒机制不同,前者效果优于后者,其机制可能与诱导肝细胞DNA转录活性有关。[营养学报,2012,34(6):595-598]  相似文献   

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