肿瘤转移抑制基因nm23-H1 mRNA在乳腺癌中的转录表达

目的探讨nm23-H1基因mRNA在乳腺癌组织中的表达及其与临床的关系.方法采用半定量RT-PCR方法,检测30例乳腺癌组织nm23-H1的表达.结果①淋巴结阳性的原发灶组织nm23-H1 mRNA表达明显低于淋巴结阴性的原发灶组织,Ⅲ期乳腺癌组织nm23-H1 mRNA水平较Ⅰ、Ⅱ期的明显低.②多因素分析发现淋巴结转移与nm23-H1mRNA的表达有显著性相关.结论 nm23-H1基因mRNA表达强度与淋巴结转移呈负相关.在乳腺癌转移过程中,nm23-H1 mRNA起重要的作用.     

乳腺癌中nm23-H1 mRNA及其蛋白低表达的研究

目的 探讨ｎｍ２３－Ｈ１ ｍＲＮＡ及其蛋白低表达之间相关性及与乳腺癌生物学行为的关系。方法 应用ＲＴ／ＰＣＲ及免疫组化方法对５８例乳腺癌组织中ｎｍ２３－Ｈ１ ｍＲＮＡ及其蛋白的表达进行检测。结果 分别有４４．８％,４８．２％的乳腺癌伴有ｎｍ２３－Ｈ１ ｍＲＮＡ或该基因编码蛋白的低表达,ｎｍ２３－Ｈ１ ｍＲＮＡ与其蛋白表达虽有相关性,但并不完全吻合。     

PCR-SSCP法检测人肝癌组织中nm23-H1基因突变的研究

目的观察nm23-H1基因在人原发性肝细胞癌中的突变情况，探讨nm23-H1基因突变与肝癌发生、发展度转移的关系。方法采用PCR-SSCP方法对16例肝癌组织、12例癌旁组织和4例正常肝组织的nm23-H1基因的第1、2、4外显子进行突变检测。结果共有5例发生nm23-H1基因突变。在1例癌旁组织中检测到nm23-H1基因第2外显子纯合缺失；在1例肝癌组织中第1外显子、1例第2外显子，癌旁组织中2例第2外显子检测到基因突变。结论nm23-H1基因突变在肝癌组织中发生率低，nm23-H1基因突变可能与肝癌进展度转移有关。     

食管癌中Cath-D、nm23-H1蛋白的表达及其临床病理意义

目的：探讨组织蛋白酶Ｄ（Ｃａｔｈ－Ｄ）、肿瘤转移抑制基因表达蛋白（ｎｍ２３－Ｈ１）的表达与食管癌临床病理特点及预后的关系。方法：应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法，以兔抗Ｃａｔｈ－Ｄ、鼠抗ｎｍ２３－Ｈ１抗体标记６０例食管癌和５例正常的食管粘膜。观察不同分化程度和组织类型食管癌的表达情况，并比较其阳性率。结果：癌组织Ｃａｔｈ－Ｄ阳性３６例（６０．０％），ｎｍ２３－Ｈ１阳性３５例（５８．３％）。Ｃａｔｈ－Ｄ的表达与癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和预后均无关（Ｐ＞０．０５）；而ｎｍ２３－Ｈ１蛋白的表达则与癌组织分化程度及淋巴结转移有关（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），与癌组织浸润深度和预后无关（Ｐ＞０．０５）。结论：ｎｍ２３－Ｈ１可作为一种食管癌淋巴结转移的重要生物学标记物，但Ｃａｔｈ－Ｄ、ｎｍ２３－Ｈ１与预后的关系仍需进一步研究。     

nm23—H1过表达与乳腺癌和皮肤癌转移的相关性

目的：对比研究乳腺癌与皮肤癌转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１表达的意义。方法：用单克隆抗体免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测８１例乳腺癌及１００便皮肤癌。ｎｍ２３－Ｈ１阳性细胞数超过３０％的癌细胞定为过度表达。结果：乳腺癌中导管原位癌、无转移及有转移浸润性导管癌的过表达率分别为８２％、７７％和３３％。皮肤癌中基底细胞癌、无转移及有转移鳞状细胞癌的过表达率分别为７９％、６１％和２７％,判别有显著意义Ｐ〈０．００５％     

肿瘤转移抑制基因nm23—H1 mRNA在乳腺癌中的转录表达

目的：探讨nm23—H1基因mRNA在乳腺患组织中的表达及其与临床的关系．方法:采用半定量RT—PCR方法，检测30例乳腺患组织nm23—H1的表达．结果:①淋巴结阳性的原发灶组织nm23—H1 mRNAA表达明显低于淋巴结阴性的原发灶组织，Ⅲ期乳腺患组织nm23—H1 mRNA水平较Ⅰ、Ⅱ期的明显低．②多因素分析发现淋巴结转移与nm23—H1 mRNA的表达有显著性相关．结论nm23—H1基因mRNA表达强度与淋巴结转移呈负相关．在乳胰患转移过程中，nm23—H1 mRNA起重要的作用。     

nm23-H1基因表达及突变与肝癌转移的关系

[摘要] 目的　研究nm23-H1基因的表达及突变和原发性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma ,HCC）发展和转移的关系。方法 应用逆转录 PCR（RT-PCR）和逆转录PCR-单链构象多态法（RT-PCR SSCP）对30例肝癌组织、30例癌旁组织和4例正常肝组织中nm23-H1基因 mRNA表达和基因突变情况进行检测。 结果 nm23-H1基因在肝癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达水平分别为1.62±0.41、1.30±0.30和1.23±0.39。肝癌组织中nm23-H1基因的表达水平明显高于癌旁组织（P<0.05）和正常组织（P<0.01）; 低分化肝癌组织中nm23-H1基因表达水平低于高、中分化肝癌组织中nm23-H1基因表达水平（P<0.05）;有卫星转移灶和无卫星灶的肝癌组织中nm23-H1基因表达水平无显著差异（P>0.05）;30例肝癌组织及相应的癌旁组织中未发现nm23-H1 cDNA基因突变。 结论 nm23-H1基因表达水平增高与肝癌的转移有密切关系,nm23-H1基因的异常表达是HCC转移中的频发事件而与基因突变无关。     

卵巢癌患者癌组织中nm23-H1蛋白和N-cad的表达及意义

目的:探讨卵巢癌患者癌组织中nm23-H1、神经型钙粘附蛋白(N-cadherin,N-cad)表达及其临床意义.方法:选取我院2011年1月至2013年12月间收治的118例卵巢癌患者,根据卵巢癌病理分期分为I级(n=49)、Ⅱ级(n=40)、Ⅲ级(n=29),采用免疫组化法检测癌组织及癌旁组织中nm23-H1蛋白和...     

siRNA抑制nm23-H1基因表达对鼻咽癌6-10B细胞生物学行为的影响

目的：采用RNA干扰技术下调nm23-H1基因在鼻咽癌6-10B细胞中的表达,探讨nm23-H1表达下调对6-10B细胞生物学行为的影响。方法：采用脂质体法将nm23-H1基因siRNA(nm23-H1 siRNA)瞬间转染6-10B细胞,Western 印迹检测转染细胞中nm23-H1蛋白的表达水平,然后利用MTT法、流式细胞术和Transwell小室实验分别检测转染6-10B细胞的增殖、细胞周期和体外迁移侵袭等生物学行为的变化;测序检测6-10B细胞nm23-H1基因有无S120G 点突变。结果： nm23-H1 siRNA有效地下调nm23-H1基因的表达, nm23-H1 siRNA转染6-10B细胞的增殖能力增强,S期细胞增多,体外迁移和侵袭能力增强（P<0.05）。6-10B细胞nm23-H1 基因无S120G 点突变。结论：nm23-H1基因具有抑制人鼻咽癌细胞6-10B增殖和体外迁移侵袭的作用。     

肝细胞癌nm23—H1蛋白表达的研究

应用免疫组化检测８８例肝细胞癌中ｎｍ２３－Ｈ１蛋白的表达，癌旁肝组织强阳性表达，５１例肝癌组织阳性表达（５８％），阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆。ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达与ＨＣＣ肿瘤体积，组织分型及Ｅ ｄｍｏｎｄｓｏｎ分级无关，而与肝内或肝外转移显著负相关，结果表明ｎｍ２３－Ｈ１在抑制ＨＣＣ肝内或肝外转移起着重要作用，有可能成为评价ＨＣＣ病人预凰的一项新指标。     

肝细胞癌nm23－H1蛋白表达的研究

应用免疫组化检测８８例肝细胞癌（ＨＣＣ）中ｎｍ２３－Ｈ１蛋白的表达。癌旁肝组织强阳性表达，５１例肝癌组织阳性表达（５８％）。阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆。ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达与ＨＣＣ肿瘤体积，组织分型及Ｅｄｍｏｎｄｓｏｎ分级无关，而与肝内或肝外转移显著负相关。结果表明ｎｍ２３－Ｈ１在抑制ＨＣＣ肝内或肝外转移中起着重要作用，有可能成为评价ＨＣＣ病人预后的一项新指标。     

子宫内膜异位症中nm23-H1基因表达的意义

目的：探讨nm23-H1基因在子宫内膜异位症发生中的作用。方法：采用免疫组织化学SP法检测25例子宫内膜异位症和22例正常子宫内膜组织中nm23-H1的蛋白表达情况；采用RT-PCR检测研究33例子宫内膜异位症的异位子宫内膜组织和30例正常子宫内膜组织中nm23-H1基因的mRNA表达情况。 结果：25例子宫内膜异位症组中，nm23-H1的蛋白表达缺失为3例、弱阳性12例、强阳性10例，对照组中nm23-H1的蛋白表达缺失为0例、弱阳性3例、强阳性19例，两组差异显著（P<0.01）。33例子宫内膜异位症组中nm23-H1 mRNA表达缺失为4例、弱表达15例、强表达14例，30例对照组中，nm23-H1的mRNA表达缺失为1例、弱表达6例、强表达23例，子宫内膜异位症组明显低于正常对照组（P<0.05）。 结论：nm23-H1在子宫内膜异位症的发病过程中可能起重要的作用，进一步明确nm23-H1基因在子宫内膜异位症发生中的作用及其作用机制，对了解子宫内膜异位症的发病机制、临床诊断和治疗可能有一定意义。     

环孢素A对人滋养细胞nm23-H1表达的调控作用

目的:探讨环孢素A（CsA）对人滋养细胞系Bewo的23号非转移性基因（nometastatic gene23）H1型即nm23-H1表达的调控作用,为治疗滋养细胞疾病提供新的依据。方法:将Bewo细胞分为对照组（加溶媒）、环孢素组加入终浓度由10-2 μmol/L-10 μmol/L环孢素A。分别于48 h后用RT-PCR检测nm23-H1基因mRNA表达水平,于72 h后用In cell Western分析nm23-H1蛋白表达水平。结果:与对照组相比,nm23-H1的表达水平随环孢素A浓度10-2 μmol/L-1 μmol/L呈现降低趋势,其中1.0 μmol/L环孢素A nm23-H1 mRNA和蛋白水平均明显降低（P＜0.05, P＜0.01）;当浓度升高至10 μmol/L时,nm23-H1则呈升高趋势。结论:低浓度环孢素A可通过降调节nm23-H1的表达,继而改善滋养细胞的侵袭力。     

Semiquantitative immunoblot analysis of nm23-H1 and -H2 isoforms in adenocarcinomas of the lung: prognostic significance

Total amounts of nm23 protein and relative levels of H1 and H2 isoforms were studied in 27 fresh-frozen samples of pulmonary adenocarcinoma and adjacent non-neoplastic tissues that were obtained at surgery. Semiquantitative immunoblotting with a monoclonal antibody (Pan-242) against nm23 protein demonstrated both isoforms, recognized as 20.5 kDa for H1 and 18.5 kDa for H2, to be present in all cases. Both H1 and H2 levels in neoplastic tissues were higher than in the corresponding non-neoplastic samples. Expression of H2 was usually greater than of H1. The H2/H1 ratio varied from 1.9 to 14.1 (mean value 5.2) in non-neoplastic tissues and 1.0-5.9 (mean value 2.5) in neoplastic tissues, although this ratio did not correlate with any prognostic factor like tumor size, nodal status or distant metastasis (TNM tumor stage). H1 and H2 levels were significantly lower (mean values 4.3 and 2.4) in well-differentiated than in moderately and poorly differentiated adenocarcinomas (8.3 and 3.0) (P < 0.03 and P < 0.05, respectively). These data indicate that H1 and H2 isoform levels correlate with histological differentiation, but not the metastatic potential or stage of pulmonary adenocarcinoma.     

散发性胆囊癌nm23-H1基因遗传不稳定性与错配修复基因hMLH1和hMSH2蛋白表达的研究

目的： 研究人类17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性和杂合性缺失，对nm23-H1蛋白表达的影响，同时检测错配修复基因hMLH1和hMSH2蛋白的表达，为揭示nm23-H1基因、hMLH1和hMSH2基因与肿瘤发生和转移机制提供实验依据。方法: 采用石蜡包埋组织抽提DNA、PCR-SSCP、常规银染、Envision免疫组织化学等方法，对50例胆囊癌及其相应的正常组织，进行D17S396位点MSI、LOH的检测和nm23-H1、hMLH1和hMSH2蛋白表达研究。结果: ①原发性胆囊癌D17S396位点遗传不稳定发生率为42.55%，LOH的发生率与肿瘤组织分化程度差异显著（P <0.05）；在肝脏侵润和淋巴转移组高于无肝脏侵润和无淋巴转移组(P <0.01)，在NevinⅣ+Ⅴ期高于Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ期(P <0.01)；而MSI发生率则相反；②nm23-H1蛋白阳性率为46.81%，在淋巴转移组低于无淋巴转移组(P <0.01)；NevinⅣ+Ⅴ期低于Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ期(P <0.05)；③hMLH1和hMSH2蛋白阳性率分别为51.06%和42.55%，hMLH1蛋白表达在有无淋巴转移组和Nevin分期有显著差异(P <0.01)，肝脏侵润组低于无肝脏侵润组(P <0.05)；④MSI阳性组中hMLH1蛋白阳性率显著高于MSI阴性组(P <0.05)。LOH阳性组中nm23-H1和hMSH2蛋白阳性率显著低于LOH阴性组（P <0.05）；⑤hMSH2蛋白阳性组中nm23-H1蛋白表达明显高于hMSH2蛋白阴性组（P<0.05）。结论:nm23-H1基因的遗传不稳定性可能是胆囊癌发生、发展的一个重要分子机制。nm23-H1基因的MSI和LOH，通过相互独立的途径调控胆囊癌的发生和转移。hMLH1/hMSH2表达异常可能是胆囊癌的早期分子事件。提高胆囊癌局部nm23-H1、hMLH1和hMSH2蛋白的表达，可减缓肿瘤的侵润转移并提高预后率。     

nm23-H1基因对人肺腺癌A549细胞增殖和侵袭的抑制作用

目的:研究转染nm23-H1基因对体外培养A549细胞增殖和侵袭的抑制作用及其机理。方法:构建nm23-H1基因的真核表达载体,转染到体外培养的人肺腺癌细胞A549中,通过G418筛选出稳定表达克隆,RT-PCR及免疫组化检测nm23-H1在细胞内的表达情况。绘制细胞生长曲线检测nm23-H1基因对细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞周期,原子力显微镜观察细胞膜表面伪足的超微结构。结果:转染后的肿瘤细胞能稳定表达nm23-H1基因,抑制了肿瘤细胞的增殖。nm23-H1基因没有诱导细胞凋亡但使G1期细胞增加而S期细胞减少,停滞于G0期。转染nm23-H1基因后细胞边缘的伪足减少。结论:nm23-H1基因能抑制体外培养的A549肿瘤细胞的增殖,可能通过改变细胞表面结构减弱细胞的侵袭能力。