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1.
探讨有机氟中毒患者血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)与中毒程度的关系,从细胞学指标方面了解患者的病情变化,以便更好的估计患者的预后。1997年4月-2003年4月我科对160例有机氟中毒患者测定血清CK—MB,并与患者临床中毒程度相比较,同时行12导联心电图检查以了解对心肌的损伤,现将结果报道如下。  相似文献   

2.
目的:探讨炎琥宁注射液联合双歧三联活菌胶囊对小儿轮状病毒性肠炎(rotavirus enteritis, RVE)患儿心肌酶谱的影响。方法将符合入选标准的146例RVE患儿采用随机数字表法分为2组,每组73例。对照组在常规治疗基础上服用双歧杆菌三联活菌胶囊;观察组在对照组基础上加用炎琥宁注射液。2组均治疗5 d。采用ELISA法检测血清IL-17、IL-6、TNF-?、LDH、肌酸激酶(creatine kinase, CK)和CKMB,评价临床疗效。结果治疗后,观察组血清IL-17[(22.35±4.21)ng/ml比(30.24±6.07)ng/ml, t=2.395]、IL-6[(31.26±6.14)ng/ml 比(43.72±8.22)ng/ml,t=2.347]、TNF-?[(35.62±6.24)ng/ml 比(49.18±8.72)ng/ml,t=2.421]水平,以及血清 LDH[(135.16±31.25)U/L 比(174.08±40.22)U/L,t=2.373]、CK[(37.82±7.39)U/L 比(50.21±11.16)U/L , t=2.385]、CKMB[(90.14±11.63)U/L 比(113.22±18.35)U/L , t=2.392]水平均低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率为94.5%(69/73)、对照组为83.6%(61/73),2组比较差异有统计学意义(χ2=2.352,P=0.047)。结论炎琥宁注射液联合双歧三联活菌胶囊可降低RVE患儿炎症因子水平,减轻心肌损伤,提高临床疗效。  相似文献   

3.
心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠治疗作用的实验研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:研究心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠的治疗作用并探讨其作用机制。方法:采用冠状动脉结扎制备急性心肌缺血大鼠模型,观察心康注射液对模型大鼠血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和ADP诱导的血小板聚集率的影响。结果:心康注射液能明显降低心肌缺血模型大鼠血清中CK、MDA、LDH含量和明显提高血清中SOD含量;心康注射液能够明显抑制心肌缺血模型大鼠的血小板聚集率。结论:心康注射液能降低CK、MDA、LDH含量,提高SOD含量,抑制血小板聚集率,对冠状动脉结扎制备的心肌缺血大鼠模型有较好的防治作用。  相似文献   

4.
1997年以来 ,笔者应用复方丹参注射液治疗一氧化碳中毒所致肌酸磷酸激酶 (CPK)增高 1 5例 ,其疗效肯定 ,显效快 ,现报道如下。1 临床资料1 1 一般资料 :1 5例患者均为一氧化碳中毒 ,男 1 2例 ,女 3例 ;年龄最大 60岁 ,最小 1 8岁 ;发病至就诊时间 0 .5~ 1h ;入院时深昏迷 9例 ,浅昏迷 3例 ,意识清醒 3例 ;作心电图检查 ,有ST—T改变 1 0例 ,无ST—T改善 5例 ;1 5例血清肌酸磷酸激酶均高于正常 ,最高2 0 1 5U/L ,最低 2 5 8U/L(正常值为 3 0~ 1 70U/L)。1 2 治疗方法 :立即给予吸氧 ,2 0 %甘露醇 2 5 0mL快速静推 ,…  相似文献   

5.
《新中医》2001,32(11)
王保全,张卫红,陈立辉,等.中国急救医学,2001,21(7): 423. 66例误服毒鼠强中毒患者,年龄12岁至15岁,轻型47例,重型19例.其中白细胞增高15例(10.2×109/L~12.1×109/L),AST增高41例(52U/L~300U/L),ALT增高11例(68U/L~142U/L),肌酸磷酸激酶(CPK)(181U/L~17320U/L),肌酸激酶同工酶(CK MB)(17.2U/L~48.8U/L),乳酸脱氢酶(LDH)(199U/L~1116U/L),α羟丁酸脱氢酶(α HBDH)(166U/L~649U/L),心电图异常28例.给予催吐、洗胃、抗感染、苯巴比妥钠控制抽搐等处理,还予二巯基丙磺酸钠0.25g肌肉注射以解毒,生脉注射液(红参、麦冬、五味子)30mL加入5%葡萄糖500mL静脉滴注以降低AST、ALT.经过上述治疗后,轻型患者3日自觉症状消失,酶学7日内恢复正常;重型患者抽搐6小时至10小时停止13例,21小时至26小时停止6例,自觉症状消失时间为5日至10日,酶学11日内恢复正常.28例异常心电图5日内恢复.作者认为生脉注射液有明显的降酶作用,而二巯基丙磺酸纳的解毒机制虽然尚未明确,但其在动物实验中却有一定疗效.在没有特效药治疗毒鼠强中毒时,本文病例使用二巯基丙磺酸钠,取得了显著的疗效. (黄立虹摘)  相似文献   

6.
心血通注射液治疗冠心病心绞痛的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨血心通注射液治疗冠心病心绞痛的作用机制。方法:本文观察心血通注射液对实验性心肌缺血大鼠的心电图、血清肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、血浆凝因酶活性的影响,并与相应药物进行了对照。结果:心血通注射液可以改善冠脉循环,减轻缺血造成的民肌细胞损伤,抑制CK和LDH的溢出,减小实验性心肌缺血的范围,促进纤维蛋白障碍,对抗体外血浆凝血功能。结论:心血通注射液临床应用于冠心病心绞痛的治疗是有客观科学依据的。  相似文献   

7.
儿童多脏器功能障碍心脏损害52例临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :对 52例儿童多脏器功能障碍 (MODS)进行心肌酶谱和常规心电图检测。方法 :心酶谱采用 CK、CK- MB速率法、乳酸脱氢酶采用乳酸基质速率法 ,患儿均作心电监护及常规心电图。结果 :心酶谱异常 42例 ,阳性率达 80 % ,尤以CK,CK- MB升高显著 ;CK>1 0 0 0 u/ L有 1 3例 ,1例重症肠炎 ,2例败血病 ,2例有机磷中毒 ,1例溺水 ,7例有机氯中毒 ,其中 2例有机氯中毒 CK高达 1 9855u/ L和 1 750 0 u/ L,CK- MB高达 2 57u/ L和 1 75u/ L。心电图检测 41例 ,异常33例 ,阳性率 80 .5% ,其中各种心律失常占 68.3% ,ST- T改变占 31 .7%。4例严重心律失常 ,分别为 1例败血病 ,1例重病肺炎均合并高血钾 ,2例有机氟中毒 ,这 4例 CK都 >1 0 0 0 u/ L。结论 :MODS儿童其心脏损害是严重的 ,CK、CK- MB同时升高对心肌损害具有特异性 ,心酶谱和心电图可作为预测和判断心脏损害的严重程度的重要指标。  相似文献   

8.
川芎嗪注射液治疗冠心病心绞痛的实验研究   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的:探讨川芎嗪注射液治疗冠心病心绞痛的作用机制。方法:观察川芎嗪注射液对实验性心肌缺血大鼠的心电图,血清肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、血浆凝血酶活性的影响,并与相应药物进行了对照。结果与结论:川芎嗪注射液可以改善冠状动脉的血液循环,减轻缺血引起的心肌细胞损伤,抑制CK和LDH的溢出,减小实验性心肌缺血的范围,促进纤维蛋白的降解,对抗体外血浆凝血。  相似文献   

9.
目的:探讨丹参注射液对急性有机磷农药中毒患者心肌保护作用、血液流变学及预后效果的影响。方法选取2012年1月至2013年12月本院急诊科有机磷中毒患者68例,按随机数字表将患者分为两组各34例,对照组给予阿托品5~10 mg解毒,凯西莱0.2 g/(次?d)保肝治疗,先锋必0.2 g/(次?d)预防感染。观察组在对照组基础上静脉滴注丹参注射液30 ml,1次/d,两组均治疗7 d为1个疗程。治疗前后观察两组心肌酶谱[谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)]及血液流变学指标[红细胞沉降率(ESR)、纤维蛋白原(FIB)、全血黏度低切(LBV)、全血黏度高切(HBV)]变化。结果治疗后观察组抢救成功率为94.12%(32/34)、对照组抢救成功率为79.41%(27/34),两组抢救成功率比较,差异有统计学意义(χ2=5.123,P<0.01)。观察组治疗后2 d心肌酶谱(AST、CK、CK-MB、LDH、HBDH)各指标[分别为(58.6±22.7)U/L、(412.6±156.9)U/L、(78.6±35.2)U/L、(489.3±112.3)U/L、(412.8±259.6)U/L;]及血液流变学(ESR、FIB、LBV、HBV)各指标[分别为(14.36±4.19)mm/h、(259.3±23.1)g/L、(7.2±1.1)mPa?s、(4.1±0.8)mPa?s]显著低于同组治疗前[心肌酶谱分别为(131.3±32.5) U/L、(1324.5±345.2)U/L、(187.5±72.2)U/L、(914.5±312.2)U/L、(812.3±312.2)U/L;血液流变学各指标分别为(23.3±3.5)mm/h、(389.6±34.2)g/L、(10.4±1.3)mPa?s、(6.3±1.2)mPa?s]。对照组治疗后5 d心肌酶谱各指标[分别为(85.3±22.8)U/L、(486.3±78.9)U/L、(67.8±11.2)U/L、(542.3±78.6)U/L、(225.9±112.4)U/L]及血液流变学各指标[分别为(17.7±4.6)mm/h、(289.4±32.5)g/L、(8.9±1.2)mPa?s、(5.6±1.3)mPa?s]明显低于同组治疗前[心肌酶谱各指标分别为(128.3±  相似文献   

10.
目的:观察不同温度炮制的何首乌水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤保护作用。方法将140只小鼠按随机数字表法分为正常对照组、阳性对照组、模型组、100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组、生药组,每组20只。阳性对照组灌胃10 mg/kg水飞蓟素溶液;100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组及生药组小鼠分别灌胃100、110、120℃炮制的何首乌的水提液及何首乌生药材水提液100 mg/kg;正常对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药7 d。末次给药后,除正常对照组外,其余各组小鼠制备四氯化碳致急性肝损伤模型。造模后24 h取材,采用全自动血液分析仪检测血清AST、ALT、白蛋白、肝总蛋白水平;采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α及IL-1水平;检测肝组织中SOD、MDA、GSH-Px水平。结果与模型组比较,100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组小鼠血清 ALT[(132.14±19.66)U/L、(81.55±12.67)U/L、(169.37±24.18)U/L比(261.84±31.61)U/L]、AST[(231.57±38.38)U/L、(181.73±36.52)U/L、(318.36±39.68)U/L 比(624.79±49.98)U/L]、IL-6[(10.35±1.62)pg/ml、(6.26±1.36)pg/ml、(12.57±1.88)pg/ml 比(18.73±5.54)pg/ml]、TNF-α[(243.74±13.02)pg/ml、(189.36±9.85)pg/ml、(273.13±14.64)pg/ml 比(314.36±29.67)pg/ml]、IL-1[(235.36±30.14)pg/ml、(208.07±9.33)pg/ml、(248.21±33.15)pg/ml 比(264.76±32.55)pg/ml]水平降低(P<0.05),总蛋白[(69.16±2.96)g/L、(74.14±3.17)g/L、(65.73±2.22)g/L 比(62.06±2.65)g/L]、白蛋白[(35.86±2.64)g/L、(36.67±2.81)g/L、(34.06±2.64)g/L比(32.16±2.05)g/L]水平升高(P<0.05);100℃炮制组、110℃炮制组、120℃炮制组小鼠肝组织中 SOD[(82.94±6.21)U/mg、(101.33±9.16)U/mg、(71.32±5.15)U/mg 比(66.22±1.13)U/mg]、GSH-Px[(153.39±15.23)U、(199.25±12.04)U、(159.26±17.18)U 比(64.79±32.56)U]升高(P<0.05), MDA[(0.96±0.22)nmol/mg、(0.69±0.13)nmol/mg、(1.29±0.13)nmol/mg 比(1.71±0.33)nmol/mg]降低(P<0.05)。结论不同温度炮制的何首乌水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用均不相同,其中以110℃炮制的何首乌水提物的肝保护作用最好。  相似文献   

11.
目的:探讨"内关"穴预处理对心脏保护的效应及作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(N组)、心肌缺血模型组(M组)、电针组(E组)。M组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型; N组只开胸穿线,不结扎LAD; E组在缺血前3 d每天给予双"内关"穴电针刺激20 min。用TTC染色的方法测定大鼠心肌梗死面积;用全自动生化分析仪测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;光镜下观察心肌形态学改变;应用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌δ阿片受体(DOR)和κ阿片受体(KOR)mRNA的表达。结果:E组较M组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。M组CK-MB和LDH水平分别为(980±92)U/L和(2743±124)U/L,均较N组的(312±41)U/L和(530±56)U/L显著升高(均P<0.01),E组的CK-MB及LDH水平分别为(572±70)U/L和(1819±97)U/L,均较M组明显降低(均P<0.01)。DOR和KOR表达在M组与N组间无明显差别(均P>0.05),E组DOR表达较M组和N组显著增加(均P<0.01),KOR表达在3组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针"内关"穴预处理可通过上调心肌δ阿片受体基因表达对缺血再灌注心肌产生保护作用。  相似文献   

12.
目的:观察自组方活血复脉汤治疗缺血型心肌病心力衰竭的临床疗效。方法:88例患者随机分为观察组41例和对照组57例,两组患者均接受西医规范化治疗、观察组此基础上加活血复脉汤治疗,每天1剂,联服21天后进行心功能分级(heart function)(NYHA分级法),6分钟步行试验(six minute walking distance,6MWD)、脑钠肽(plsma brainnatricular peptide,BNP)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒张末容积(left ventricular end-dias-tolic dimension,LVEDD)、β2微球蛋白、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、血钾、血钠、血氯、T3、T4、胆固醇、甘油三酯、低密度胆固醇临床评价。结果:观察组治疗前后比较心功能[(3.39±0.49)级与(2.73±0.81)级]、6分钟步行试验[(317.51±108.84)米与(415.15±105.85)米]、脑钠肽[(370.73±70.83)pg/mL与(291.20±86.49)pg/mL]、血胆固醇[(4.86±0.61)mmol/L与(4.53±0.44)mmol/L]、低密度胆固醇[(2.89±0.50)mmol/L与(2.47±0.48)mmol/L]经统计学处理有极显著性差异(P<0.01),左室舒张末期内径[(58.24±3.10)mm与(56.96±3.11)mm]、左室射血份数[(43.11±8.21)%与(47.04±6.02)%]、β2微球蛋白[(3.13±0.52)mg/L与(2.96±0.48)mg/L]经统计学处理有显著性差异(P<0.05);对照组治疗前后比较以上参数经统计学处理有显著性差异(P<0.05),仅低密度胆固醇[(2.82±0.55)mmol/L与(2.50±0.48)mmol/L]治疗后经统计学处理有极显著性差异(P<0.01)。治疗后,两组之间比较,心功能[(2.73±0.81)级与(3.09±0.65)级]、6分钟步行试验[(415.15±105.85)米与(368.98±105.62)米]、脑钠肽[(291.20±86.49)pg/mL与(332.83±91.08)pg/mL]有显著性差异(P<0.05)。结论:活血复脉汤能增加缺血型心肌病心力衰竭的临床疗效。  相似文献   

13.
目的:观察参麦注射液升白细胞作用的安全性及有效性,评价参麦注射液的应用价值。方法:将60例癌症化疗患者随机分为治疗组(参麦组)40例和对照组(惠尔血组)20例。治疗组在每一个化疗周期的前一周给予参麦注射液100mL加入到5%GS250mL中静滴,qd,连用15天;对照组在化疗期间根据血常规检验结果,当WBC≤3·0G/L时给予惠尔血75μg于皮下注射,待WBC≥10·0G/L时停药。结果:参麦组的升白细胞作用为100%,且所有病例均按时完成化疗计划;惠尔血组升白效果100%,但呈波动性变化,且有12例患者伴有周身剧痛。结论:参麦注射液升白细胞作用优于惠尔血,表现在作用持久、温和、安全、有效,临床无毒副作用。  相似文献   

14.
目的:探讨颈型颈椎病患者牵引治疗前后血清肌酸激酶(CK)、肌型肌酸激酶(CK-MM)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶的水平。方法:应用治疗前-治疗后对照研究,选择病人100例,取静脉血,应用琼脂糖凝胶电泳法、聚丙烯酰胺凝胶电泳法和酶动力学法测定治疗前后两组人群血清中总CK及其肌型同功酶、总LDH及其同功酶的活力。结果:治疗前组血清CK总活力高于治疗后组,差异有显著性(P0.01);治疗前组的血清LDH总活力高于治疗后组,但差异无显著性。治疗前组CK-MM3/CK-MM1比值显著高于治疗后组,差异有显著性(P0.01)。治疗前组血清肌型同功酶LDH5虽高于治疗后组,但差异无显著性。结论:牵引治疗颈型颈椎病颈肩痛病人前后血清CK、LDH及其同功酶发生变化,说明牵引能有效恢复颈部肌肉的损伤,CK是其血清中变化较敏感的指标,可为临床疗效提供实验室依据。  相似文献   

15.
目的:通过建立斑蝥素(cantharidin,CTD)诱导小鼠急性毒性模型,比较CTD急性毒性剂量给药后小鼠各器官损伤情况,探究CTD引起小鼠急性毒性的靶向器官及可能机制。方法:取Balb/c小鼠,CTD梯度剂量(2,3,4 mg·kg-1)一次性灌胃给药,观察小鼠的生存状态,并获得CTD急性毒性剂量和最佳取材时间。根据以上结果,以CTD急性毒性剂量给药,3 h后使用戊巴比妥钠对小鼠进行麻醉后检测心电图,取血清检测丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、尿素氮、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白的浓度。取心、肝、肾、肠通过苏木素-伊红(HE)染色进行组织病理学观察分析。结果:与正常组小鼠相比,给药组小鼠不同剂量CTD给药后,小鼠的中毒反应随剂量升高而增大,CTD急性毒性剂量为4 mg·kg-1,平均死亡时间为(4.64±1.33)h。与正常组小鼠相比,CTD组急性毒性剂量给药后小鼠心电图出现异常J点上移,心率趋缓。血清中丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、尿素氮、心肌肌钙蛋白均明显升高(P0.05),肌酸激酶、乳酸脱氢酶显著升高(P0.01);HE病理染色显示,与正常组相比,CTD组急性毒性剂量给药后引起小鼠小肠、肝脏、肾脏损伤不明显,心脏出现炎症细胞浸润、心肌纤维结构紊乱,心肌间质充血及点状坏死,损伤严重。结论:心脏是CTD引起小鼠急性毒性关键靶向器官。  相似文献   

16.
目的探究恩替卡韦联合康艾注射液治疗晚期肝癌伴乙型肝炎患者的临床效果。方法选取2017年2月—2018年10月医院门诊接受治疗的120例晚期肝癌伴乙型肝炎患者,按随机数字表法将其分成两组,对照组60例患者采用恩替卡韦治疗;观察组60例患者采用恩替卡韦联合康艾注射液治疗。对比两组患者治疗后总有效率;治疗前后APTT、TT、PT、FIB以及TBil、AST、ALT水平。结果观察组治疗后临床总有效率较对照组升高(P<0.05);观察组患者治疗后凝血功能APTT(47.30±3.80)·s-1、TT(17.92±1.28)·s-1、PT(14.91±1.94)·s-1、FIB(3.91±0.82)g·L-1明显低于对照组APTT(52.05±3.92)·s-1、TT(19.94±1.42)·s-1、PT(18.82±2.20)·s-1、FIB(5.10±0.87)g·L-1(P<0.05);观察组患者治疗后肾功能指标TBil(20.14±10.16)μmol·L-1、AST(30.18±18.92)IU·L-1、ALT(29.36±7.73)IU·L-1明显低于对照组TBil(30.01±11.22)μmol·L-1、AST(46.32±19.61)IU·L-1、ALT(40.04±7.54)IU·L-1(P<0.05)。结论恩替卡韦联合康艾注射液治疗晚期肝癌伴乙型肝炎患者的效果较明显,不仅可修复肝功能,还能改善患者凝血功能,具有重要的临床价值。  相似文献   

17.
目的探讨中成药黄连解毒汤对脓毒症大鼠心脏的保护作用。方法50只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤组,采用盲肠结扎穿孔方法复制脓毒症模型,假手术组除不对盲肠进行结扎穿孔外,余同模型组;模型组和黄连解毒汤组分别在造模前后给予生理盐水和黄连解毒汤(1.5mL/100g)灌胃。观察黄连解毒汤对大鼠72h生存时间,血清肿瘤坏死因子(TNF—a)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK—MB)水平,心肌组织形态学等指标的影响。结果黄连解毒汤组能够显著延长脓毒症大鼠的72h生存时间,降低脓毒症大鼠血清中CK、CK—MB及TNF—a水平,减轻心肌组织的损伤,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论黄连解毒汤有延长脓毒症大鼠的生存时间、减轻炎症因子对的心脏损伤、保护大鼠心脏功能的作用。  相似文献   

18.
目的 观察穿山龙水提物对四氯化碳诱导急性肝损伤模型小鼠的影响,探讨其对toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor88,MyD88)信号通路的调控作用.方法 60只小鼠按随机数字表法分为对照组,模型组,穿山龙水提物低、中、高剂量组,每组10只.穿山龙水提物低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200 mg/kg穿山龙水提物混悬液,对照组和模型组灌胃等体积溶剂.1次/d,连续给药7 d.末次给药后2 h,除对照组外,其余各组小鼠腹腔注射0.35%四氯化碳橄榄油溶液建立急性肝损伤模型.造模后24 h,采用Western blot检测各组肝组织TLR4、MyD88、NF-κB p65表达;采用PCR法检测各组肝组织IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA表达;采用ELISA法检测各组小鼠血清AST、ALT含量.结果 与模型组比较,穿山龙水提物低、中、高剂量组小鼠血清AST[(98.00±17.75)U/L、(57.49±9.66)U/L、(39.60±9.49)U/L比(113.40±9.71)U/L]、ALT[(76.00±14.73)U/L、(50.70±9.35)U/L、(35.25±9.93)U/L比(95.42±11.64)U/L]水平降低(P<0.01);穿山龙水提物高剂量组MyD88[(0.67±0.21)比(1.74±0.42)]、NF-κB p65[(0.51±0.09)比(1.76±0.31)]、TLR4[(0.97±0.25)比(2.99±0.72)]表达降低(P<0.01);穿山龙水提物中、高剂量组IL-6 mRNA[(2.22±0.25)、(1.76±0.31)比(5.20±0.60)]、IL-1βmRNA[(1.96±0.35)、(1.47±0.23)比(7.37±0.99)]、TNF-αmRNA[(2.06±0.25)、(1.34±0.33)比(2.98±0.50)]表达降低(P<0.01).结论 穿山龙水提物通过抑制TLR4/MyD88信号通路实现对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.  相似文献   

19.
Huang RL  Han S  Qin LH  Sun ZR 《针刺研究》2012,37(3):224-228
目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制。方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只。经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型。电针预处理组在造模7d前开始每日给予"内关"穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予"内关"穴电针预治疗7d。记录造模后30min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化。结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30min心电图STⅡ段电位明显升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P<0.01)。与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P<0.01)。电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用。电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想。  相似文献   

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