亚低温对缺血性脑损伤的作用及其机制的实验研究

亚低温对缺血性脑损伤的作用及其机制的实验研究黄峰平综述周良辅审校深低温对缺血性脑损伤保护作用的实验研究及临床应用由来已久，由于体温低于２８℃常引起心律失常、心肌纤颤、出凝血机制障碍、体液酸碱平衡紊乱等严重并发症，自７０年代以来，深低温已很少应用．８０...     

亚低温脑保护的临床应用进展

<正> 20世纪50年代以来,国外学者致力于将中、深度低温用于脑保护和脑复苏的研究,发现低温有显著的脑保护效果,但深低温会引起心律失常、凝血功能障碍等严重并发症,因此其临床应用受到很大限制。1987年,Busto发现轻度降低大鼠体温     

亚低温与实验性脑损伤

一、亚低温治疗颅脑损伤实验研究的概况国外学者一般按体温将治疗分为以下四类 :(1)超深低温 (ｕｌｔｒａ ｐｒｏｆｏｕｎｄｈｙｐｏｔｈｅｒｍｉａ) :4℃～ 16℃。 (2 )深低温(ｐｒｏｆｏｕｎｄｈｙｐｏｔｈｅｒｍｉａ) :17℃～ 2 8℃。(3)中低温 (ｍｏｄｅｒａｔｅｈｙｐｏｔｈｅｒｍｉａ) :2 9℃～ 33℃。 (4)轻低温 (ｍｉｌｄｈｙ ｐｏｔｈｅｒｍｉａ) :34℃～ 36℃。国内外学者又将后二者统称为亚低温[1] 。深低温及超深低温一般用于心胸手术 ,起到脑保护作用。但它们会引起心肌缺血、心律失常、左室收缩力下降、凝血异常、代谢免疫功…     

选择性低温脑保护方法研究进展

本文从亚低温及深低温脑保护两个方面重点叙述低温脑保护方法研究进展及展望,其中亚低温研究方法包括头部冰帽法、股颈动脉分流法、股颈静脉分流法、上呼吸道冷却及咽部降温法等;深低温研究方法包括股颈动脉分流法、肱动脉灌注法、颈部静脉灌注法、颈部动脉灌注法。其中颈部动脉灌注法研究最多也最为深入。各种方法在实验研究、临床应用中证实有明显的脑保护作用。选择性脑低温具有效果可靠、降温迅速、并发症少、脑温控制方便等优点。为我们今后研究中选择低温脑保护方法奠定了基础。     

亚低温在治疗急性颅脑创伤中的疗效和争议

二十世纪90年代初,国内外对亚低温脑保护的作用有了新认识。动物实验研究发现亚低温对实验性颅脑外伤具有显著的治疗保护作用。大多数前瞻性临床应用研究发现30～33℃亚低温能显著降低重型颅脑伤患者的死残率。但美国Clifton教授牵头的9个医学中心合作研究发现亚低温治疗组与对照组无统计学差异.仅能显著提高GCS 6～8分、年龄<45岁、伤后6h内达到亚低温水平的病人的治疗效果。最近一项欧州5家医院多中心前瞻性随机临床研究结果令人兴奋,他们研究证明亚低温对心跳骤停脑缺血缺氧病人有显著治疗保护作用。目前国内外有关亚低温治疗的争议焦点是亚低温治疗的指征、时间窗和时程。     

深低温对全脑缺血性损伤的保护作用

国际上把低温划分为轻度低温(33～35℃),中度低温 (28～32℃),深度低温(17～27℃)和超深度低温(2～16℃)。低温已经被大量动物试验和临床实践证实具有脑保护作用,但同时也存在心律失常,凝血功能障碍,免疫抑制等全身多系统副作用,产且温度越低,副作用越明显。日前国内外已经有大量的试验证实深低温对全脑缺血的脑保护作用,它能明显增加脑组织对缺血的耐受性,本文将就深低温对全脑缺血性损     

低温治疗脑缺血的研究进展

自从１９５０年Ｂｉｇｅｌｏｗ用１５～２０℃的深低温使心脏与循环系统分离，并成功地施行了首例低温心脏手术以来，低温在心外科、神经外科已得到广泛应用，并取得良好的脑保护作用。１９９６年Ｍｅｔｚ对一组重型颅脑外伤患者采用冰毯机体表降温，结果１０例中有７例恢复到伤前的正常状态，认为低温（３２．５～３３℃）可降低颅内压。同年Ｒｅｉｔｈ对３９０例脑卒中患者的临床观察中发现脑卒中后及时降低体温有助于减少病死率。尽管如此，低温的脑保护作用机制仍未阐明，本文就有关文献进行概述，并探讨低温过程中存在的几个问题。１　…     

亚低温脑保护治疗重型颅脑损伤临床病例分析

自80年代以来,通过动物实验研究,其结果证明30～35℃的亚低温能够显降低颅脑损伤后死亡率,能够明显减轻伤后神经功能障碍。近几年来,国外通过临床应用研究结果表明,亚低温脑保护作用能显降低重型颅脑损伤病人的死亡率和病残率。应用亚低温脑保护能降低颅内压,减轻脑水肿,我科自1998年6月～2000年10月共收治110例重型颅脑损伤病人,其中56例应用亚低温治疗,取得了显疗效。     

病变侧亚低温对局部脑缺血再灌流损伤有关因素的影响

目的　研究病变侧脑亚低温对脑缺血再灌流损伤梗塞体积、 Ｎ Ｏ 的影响确定病变侧亚低温的疗效, 探讨机理。方法　应用可反馈控温半导体致冷块对大鼠局灶脑缺血模型病变侧降温至３２ ～３３ ℃研究持续缺血及再灌流损伤的保护作用及有关因素的影响。结果　持续缺血１０ 分钟低温组及缺血４０ 分钟再灌流并低温组梗塞体积均小于常温对照组。亚低温组 Ｎ Ｏ 含量明显低于常温对照组。结论　病变侧亚低温对脑缺血再灌流损伤在一定时间窗内有明显保护作用, 而亚低温使 Ｎ Ｏ 产生减少可能是其脑保护作用的部分机制。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的护理体会

目的：总结亚低温治疗重型颅脑损伤的护理体会，提高临床疗效。方法：13例重型颅脑损伤GCS计分≤8分，实施亚低温治疗进行护理，使用TY－98微机控制颅脑降温仪四肢大血管辅以冰袋，应用冬眠药物＋卡肌宁，同时实施监测各种生理指标，将体温降32－35℃。结果：13例重型颅脑损伤≤8分，死亡3例，生存率为76．9％术后生存质量明显提高。结论：亚低温治疗重型颅脑损伤疗效肯定，降低死亡率提高生存率。亚低温降脑耗氧亮，保护血脑屏障，抑制毒性产物对细胞的损害，保护神经功能，减轻脑水肿，降低颅内压。亚低温的护理质量直接影响亚低温疗效，在护理过程中防止其他并发症，密切观察病情变化，合理利用监护是非常重要的，加强亚低温治疗重型颅脑损伤疗护理是关键，复温时要注意颅内压变化。     

不同方式亚低温对兔心肺复苏后脑保护作用的比较

目的 评估和比较体外血液冷却和体表降温形成亚低温对兔心肺复苏后的脑保护作用。方法 20只兔随机分为两组，电击室颤致心搏骤停5min再复苏，一组采用体表亚低温，另一组采用体外血液冷却法形成亚低温，24小时后评定OPC(overall periormance category，总体情况分类)和NDS(neurological deficit score，神经功能缺损评分)。第72小时处死，取脑病检，评定HDS(histopathologic damage score，组织病理学损害评分)。结果 体外血液冷却法形成亚低温的速度明显快于体表亚低温组，HDS优于体表降温亚低温组，OPC、NDS两组间无统计学差异。结论 心肺复苏后越早形成亚低温脑保护作用越好，体外血液冷却法比体表降温能更早形成亚低温，具有更好的脑保护作用。     

重型颅脑损伤患者亚低温治疗的临床研究

目的 通过比较重型颅脑损伤患者亚低温治疗组与常温治疗组的预后来证实亚低温治疗的脑保护作用. 方法 选取重型颅脑损伤患者76例(GCS≤8分),分为亚低温治疗组(36例)和常温治疗组(40例).常温治疗组患者应用脱水降颅压、营养神经、止血、抑制胃酸分泌、营养支持等常规治疗.亚低温治疗组患者除常规治疗外,合并应用冰毯实行亚低温治疗(患者躺在冰毯垫上,通过体表散热使中心体温和脑温降至所需温度,通常为32～34℃,并根据病情需要维持3～14 d).结果亚低温治疗组患者预后优于常温组,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 亚低温治疗对重型颅脑损伤患者具有脑保护作用,能提高临床疗效,值得推广应用.     

颈部血管低温液体输注的研究进展

治疗性低温是一种切实有效的脑保护措施,可以通过降低代谢率、减轻脑水肿、阻断细胞凋亡、降低细胞内钙离子内流、抑制炎症反应以及谷氨酸的释放等多种机制起到明确的神经保护作用[1-4].目前已在临床上使用于心脏骤停导致的缺血缺氧性脑病、缺血性中风和严重颅脑外伤等疾病的治疗中.全身低温是目前最常用的低温方式,但实施过程中伴随的感染、凝血功能障碍和心律失常等并发症严重影响了其治疗效果f5].选择性脑降温(selective brain cooling,SBC)是指选择性降低大脑温度而不降低全身体温的一种降温方法.     

局部深低温停循环对大鼠血清NSE的作用

目的通过研究深低温停循环和顺行性灌注大鼠脑复苏对大鼠神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响，探讨深低温停循环和顺行性灌注对脑的治疗及保护效果。方法制造大鼠损伤模型，将大鼠随机分为对照组（9只）；实验组（9只），用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆中的NSE活性。结果实验组血清NSE活性在损伤后3、6、24h监测明显低于对照组（P〈0．01）。结论深低温停循环和顺行性灌注脑复苏技术通过降低NSE活性来增强脑细胞的自身保护作用可能是其抗神经细胞损伤的分子机制之一。     

亚低温脑保护机制研究的进展

亚低温脑保护机制的研究认为:降低脑代谢,维持脑血流量;保护血脑屏障不被破坏;增加能量贮存,减轻酸中毒;抑制神经递质的释放;减少钙离子的堆积;促进蛋白质的合成;防止白三烯等内源性毒性产物的损害作用。     

亚低温治疗颅脑外伤的新认识

低温在颅脑外伤中的有益作用在上个世纪40年代就已认识.1953年Rosomoff和Holaday在研究了低温与脑保护的作用关系中指出:在非损伤的狗,当体温在25～35℃的时候,脑血流(CBF)随着体温下降1℃而减少6.7%,同时伴有脑氧代谢(CMRO2)和颅内压(ICP)的下降.Michenfelder等发现在狗的实验体温30℃时,CMR02可下降到50%和具有明显意义的TP低消耗率,其后又有学者发现在兔实验上从37℃和22℃CMRO2与体温之间有线性关系.因此一直认为低温脑保护的主要机制是因为低温导致脑代谢的抑制.     

低温在新生儿窒息复苏中的作用

窒息是新生儿最常见的症状和主要死亡原因。窒息时因脑的供氧量减少和脑血流下降 ,使脑组织能量代谢异常而发生一系列的病理生理改变 ,从而导致缺血缺氧性脑损伤。低温可以降低脑的能量利用率和脑的氧消耗量 ,增强细跑对缺血缺氧的耐受性 ,有良好的脑保护作用。本文就低温治疗新生儿窒息后脑损伤的历史、机制和其副作用作简要综述。     

亚低温对脑缺血区P53蛋白表达的影响

目的　在尿激酶溶解大鼠脑血栓治疗中,研究亚低温对溶栓复流后大脑中动脉缺血区 Ｐ５３蛋白表达的影响。方法　应用肾血管性高血压大鼠（ Ｒ Ｈ Ｒ Ｓ Ｐ）,用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞（ Ｍ Ｃ Ａ Ｏ）模型,在血栓形成后 ０．５ｈ 应用尿激酶静脉溶栓复流后,用免疫组织化学的方法研究 Ｐ５３蛋白的表达。结果　亚低温组 Ｐ５３蛋白的表达,明显弱于正常体温组。结论　亚低温降低脑缺血区域的 Ｐ５３蛋白的表达,可能是亚低温产生脑保护的机制之一。     

低温治疗急性脑缺血的实验研究进展

近年研究证明头部低温不仅能降低脑代谢,为急性脑缺血的治疗争取时机,而且在改善急性脑缺血的其他病理生理变化中显示了更加重要的作用,特别是既有治疗效果,副作用又较小的亚低温为急性脑缺血治疗找到新的希望。本文就低温应用急性脑缺血对抗神经损伤的效果介绍了近10年的实验研究成果。     

亚低温与脑出血

脑出血是指非外伤脑实质的出血，是一种常见病，多发病。约占脑卒中的20％～30％，在45岁以下，原发性脑出血占首次卒中的20％，年发病率2／10万其死亡率和致残率比脑梗死高，在治疗上无特效方法，20世纪90年代以来，亚低温治疗对脑缺血和脑外伤的脑保护机制及临床疗效受到广泛关注。而亚低温治疗脑出血的报道较少，现就其对脑出血研究进展综述如下。