肾小球足细胞生物学研究进展

肾小球足细胞是高度分化的终末细胞。有关足细胞的认识，近年来进展很快。其在遗传性肾脏疾病和肾小球疾病的慢性进展中发挥重要作用。人们期待通过研究足细胞从分子水平上阐明肾小球疾病的发病机制，从而为更好的进行干预提供依据。本文就遗传性足细胞疾病、细胞生物学、足细胞损伤与肾小球硬化等方面的新进展作一综述。     

足细胞生物学与肾小球损害的研究进展

自肾小球足细胞表达的蛋白分子开始被认识之后，足细胞损伤作为导致蛋白尿和肾小球硬化的致病机制日益受到重视，本文就对足细胞近几年的研究进展作一概述。     

足细胞生物学与肾小球损害的研究进展

自肾小球足细胞表达的蛋白分子开始被认识之后 ,足细胞损伤作为导致蛋白尿和肾小球硬化的致病机制日益受到重视 ,本文就对足细胞近几年的研究进展作一概述。     

足细胞与肾小球损伤

随着体外培养技术的发展，已认识到肾小球足突细胞具有其特殊的结构和性质。它参加了初期及进行性肾上球损伤过程，其具有的多种表面抗原及受体结构成份亦可能涉及肾小球免疫损伤的病理过程，已获得的信息资料从根本上改变了人们对它的看法。     

足细胞与肾小球损伤

随着体外培养技术的发展，已认识到肾小球足突细胞具有其特殊的结构和性质。它参加了初期及进行性肾小球损伤过程，其具有的多种表面抗原及受体结构成份亦可能涉及肾小球免疫损伤的病理过程，已获得的信息资料从根本上改变了人们对它的看法。     

足细胞与肾小球内细胞结构相互关系的研究进展

肾小球滤过屏障的功能与肾小球正常结构和功能的维持密切相关。由足细胞、基底膜、内皮细胞所组成的肾小球滤过屏障是迄今为止最复杂的生物膜。滤过屏障的每一个组成部分在结构和功能上紧密相关,任何一部分的损伤都可能引起肾小球滤过功能的改变。足细胞是滤过屏障的重要成分。     

线粒体与足细胞的研究进展

尽管上世纪90年代，各国肾脏病学家即对足细胞的生物学特性产生了浓厚的兴趣，但是，直到发现了足细胞病变与几种可进展为局灶节段性肾小球硬化（FSGS）的遗传性疾病的发生密切相关，对足细胞的深入研究工作才真正开始。在这些疾病中，编码某些足细胞特异蛋白的基因发生了突变。许多研究正在力求阐明这些蛋白之间精密的相互作用和维持足细胞结构的重要功能，并进一步明确这些基因的异常表达对足细胞损伤和肾小球性蛋白尿所产生的影响。研究结果提示，在那些有可能进展至终末期肾衰竭的肾小球疾病中，足细胞是发病机制中的关键因素。     

足细胞损伤与肾小球硬化

足细胞是肾脏固有细胞之一，近几年随着多种足细胞标记蛋白的发现，足细胞损伤在蛋白尿和肾小球硬化中的作用越来越受到重视。本文就足细胞近几年的研究进展及足细胞损伤与肾小球硬化的关系作一综述。     

肾小球足细胞与内皮细胞的相互作用

肾小球是维持肾脏正常结构和功能的重要部分,其损伤是许多动物实验和人类进展性肾脏疾病发展的重要机制。足细胞、内皮细胞和肾小球基底膜（GBM）共同构成肾小球的滤过屏障,他们在结构和功能上紧密相关,任何一部分的损伤都可能会引起肾小球滤过功能的改变。     

足细胞损伤与肾小球硬化

足细胞是肾脏固有细胞之一 ,近几年随着多种足细胞标记蛋白的发现 ,足细胞损伤在蛋白尿和肾小球硬化中的作用越来越受到重视。本文就足细胞近几年的研究进展及足细胞损伤与肾小球硬化的关系作一综述。     

足细胞细胞骨架改变与肾小球疾病的研究进展

足细胞位于肾小球基底膜外侧,其足突对维持正常肾小球滤过屏障的结构和功能起重要作用。足细胞细胞骨架包括中间丝、微管以及肌动蛋白。足细胞的肌动蛋白骨架紊乱在多种肾脏疾病中被广泛报道。本文就足细胞骨架蛋白的分类、功能、足细胞骨架调控通路及其潜在治疗靶点的研究进展进行综述。     

足细胞在肾小球滤过膜中作用的研究进展

足细胞是一种增殖能力有限的终末分化细胞,它位于肾小球毛细血管壁的最外层,参与构成阻止蛋白漏出的分子屏障和电荷屏障,维持肾小球滤过膜（GFB）的功能,成为阻止蛋白丢失的一道重要屏障。此外,它还与维持毛细血管攀的形态、抵抗毛细血管内的压力、参与稳定肾小球毛细血管、合成并保持肾小球基底膜（GBM）的完整性相关。因此,它是维持GFB结构和功能正常的主要细胞之一。     

足细胞损伤机制研究进展

足细胞即肾小球脏层上皮细胞，被覆于肾小球基底膜（glomerulor basementmembrane，GBM）外侧，与GBM和毛细血管内皮细胞共同构成了肾小球滤过膜。足细胞是避免机体蛋白质丢失的最后一道屏障，足细胞损伤或丢失可导致大量蛋白尿及肾小球硬化。随着该领域研究的不断深入，足细胞被认为是各种原发和继发性。肾小球疾病进程中的关键细胞之一。本文就足细胞损伤机制方面的研究进展做一综述。     

足细胞裂孔膜蛋白与局灶节段性肾小球硬化的研究进展

足细胞又称为肾小球脏层上皮细胞,是具有复杂细胞形态的高度分化细胞。足细胞足突通过α3β1-intergrin和α、β—dystroglycans锚定于肾小球基底膜上。足细胞裂孔隔膜（slit diaphragm,SD）是覆盖在相邻足突之间靠近基底膜的一层薄膜连接,透射电镜观测到SD呈拉链样结构,间隙很小,约25--55nm,只允许小于一个白蛋白分子直径的物质通过,在维持肾小球滤过屏障结构功能的完整性中发挥关键性作用。近年来已发现了多个位于足细胞裂孔隔膜的蛋白分子,如组成SD复合体（slit diaphragm complex）的足细胞关键分子nephrin、podocin、CD2AP等。研究表明,这些蛋白分子在局灶节段性肾小球硬化（FSGS）的发生和发展中发挥重要作用,但其具体机制尚有待研究。本文拟对足细胞裂孔隔膜蛋白与FSGS的研究现状做一综述。     

足细胞标志蛋白及足细胞疾病

肾小球内有三种固有细胞：系膜细胞、内皮细胞、足细胞。不同的病因可导致不同固有细胞的损伤，在临床上表现为不同类型的肾小球疾病。其中足细胞受损后，临床主要表现为蛋白尿，典型的表现为大量蛋白尿。蛋白漏出是肾小球疾病的常见表现，反过来也是加速肾小球硬化的一个重要因素。随着近年来对足细胞生物学研究的深入，尤其是在发现足细胞表达的一些特异性蛋白分子之后，足细胞现已被认为是参与各种原发或继发性肾小球疾病进展的关键细胞。     

足细胞损伤的干预研究进展

目前足细胞的减少和丢失成为反映肾小球损伤和硬化的重要指标,对于其损伤的干预研究也受到诸多的关注,本文就此作一综述     

足细胞转分化的研究进展

足细胞是肾小球滤过屏障最外层的独特的肾小球上皮细胞,其在肾小球滤过作用的调节中扮演着重要的作用。有研究表明,当足细胞受到不同的损伤（如TGF-β、高糖、阿霉素等刺激）时可以发生上皮-间充质细胞转分化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）。EMT是指极化的上皮细胞经历许多生化的改变过程从而获得间充质细胞表型。足细胞发生EMT后将会导致肾小球滤过屏障受损,出现蛋白尿;严重时可导致足细胞从肾小球基底膜上脱离或者是凋亡,     

环磷酸腺苷信号在足细胞生物学中的作用

肾小球血管上皮细胞（足细胞）是高度分化、具有特异性分枝结构（足突）并且增生有限的特殊细胞,大量的足突是足细胞的一个显著特点。足细胞位于肾小球基底膜的尿腔侧,细胞相互交错的足突以及足突间的裂隙膜结构防止血液中大分子物质渗漏入原尿,是最关键的肾小球分子滤过屏障。各种致病因素或者遗传因素引起足细胞受损,裂隙膜分子减少,足细胞死亡或凋亡,最终都导致大量蛋白尿。足细胞数量减少也被认为是局灶节段肾小球硬化的最关键致病因素之一,而局灶节段肾小球硬化是各种肾小球疾病进展到肾小球硬化的共同途径。因此,足细胞细胞生物学的改变和肾小球疾病的发生发展密切相关。     

肾小球足突细胞裂隙隔膜与蛋白尿发生机制

从蛋白水平和基因水平探明GPSD蛋白分子Tnephrin、Podocin、CD2AP、α肌动蛋白4(α-actnin-4)以及其它与QPSD相关蛋白分子并进一步确立GPSD的“拉链式”结构使人们认识到GPSD是肾小球滤过屏障的关键结构，是真正的“分子筛”滤过屏障。上述蛋白分子组成改变和戚相关基因的突变可以导致蛋白尿和肾病综合征。